醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識簡答題.doc

《醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識簡答題.doc》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識簡答題.doc（8頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

簡答題 1、簡述三羧酸循環(huán)的要點及生理意義 要點：循環(huán)一次，進(jìn)行兩次脫羧反應(yīng)消耗一個乙?；拇蚊摎浞磻?yīng)，一次底物水平磷酸化，共可生成12（10）個ATP，有三個限速酶，整個循環(huán)不可逆，中間物質(zhì)需要補充。 生理意義：三大物質(zhì)徹底氧化的共同途徑，多種物質(zhì)互相轉(zhuǎn)化的樞紐。 2、 簡述II型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制 靶細(xì)胞及其表面抗原刺激機體發(fā)生體液免疫產(chǎn)生IgG和IgM類抗體。該抗體與靶細(xì)胞結(jié)合后，主要通過活化補體的經(jīng)典途徑、補體裂解產(chǎn)物介導(dǎo)的調(diào)理作用、以及抗體的調(diào)理吞噬作用（或）ADCC作用等方式破壞靶細(xì)胞。 3、 為什么說三羧酸循環(huán)是三大類物質(zhì)代謝的樞紐 三羧酸循環(huán)是乙酰CoA最終生成CO2和H2O的途徑。糖代謝產(chǎn)生的碳骨架最終進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化。 脂肪分解產(chǎn)生的甘油可通過有氧氧化進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化，脂肪酸經(jīng)β-氧化產(chǎn)生CoA可進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化。 蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的氨基酸經(jīng)脫氨后碳骨架可進(jìn)入三羧酸循環(huán)，同時，三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物可作為氨基酸的碳骨架接受氨后合成必需氨基酸。 所以，三羧酸循環(huán)是三大物質(zhì)代謝的樞紐。 4、 子宮的固定裝置有那些 子宮位于小骨盆中央，在膀胱與直腸之間。下端接陰道，兩側(cè)有輸卵管和卵巢。子宮底位于小骨盆入口平面以下，子宮頸的下端在坐骨棘平面的稍上方。成年女性的子宮正常姿勢是輕度前傾前屈位。 子宮頸與膀胱底借疏松結(jié)締組織相接，膀胱上面的腹膜由其后緣轉(zhuǎn)折至子宮體的前面，轉(zhuǎn)折處形成膀胱子宮凹陷。子宮的后面借直腸子宮凹陷與直腸前面相隔，腹膜由直腸前面經(jīng)凹陷的底折至陰道后壁，向上至子宮頸和體的后面。 子宮的正常位置主要靠以下韌帶來維持的： ①子宮闊韌帶：可限制子宮向兩側(cè)移動。 ②子宮圓韌帶：維持子宮前傾位的主要結(jié)構(gòu)。 ③子宮主韌帶：維持子宮正常位置，使其不致向下脫垂的主要結(jié)構(gòu)。 ④骶子宮韌帶：此韌帶有牽引子宮頸向后向上的作用。 除上述韌帶外，盆底肌、陰道的托持和周圍的結(jié)締組織對子宮位置的固定也起很大作用。 5、 影響腎小球濾過的因素 ①濾過摸的面積過通透性：正常情況下，人兩側(cè)腎小球毛細(xì)血管總面積在1.5平方米以上。急性腎小球腎炎時，腎小球毛細(xì)血管上皮細(xì)胞增生。腫脹使血管腔變窄或阻塞，使有效濾過面積減少，濾過率降低，出現(xiàn)少尿或無尿。某些病理情況下，濾過摸上帶負(fù)電荷的糖蛋白減少或消失，使帶負(fù)電荷的血漿蛋白濾過量明顯增加，而出現(xiàn)蛋白尿。 ②腎小球有效濾過壓 腎小球毛細(xì)血管壓：動脈血壓在80-180mmHg范圍內(nèi)變動，由于腎血流量的自身調(diào)節(jié)機制，腎血漿流量可保持穩(wěn)定，腎小球濾過率保持不變；當(dāng)動脈血壓變動超出該范圍，腎小球毛細(xì)血管壓將發(fā)生相應(yīng)的變化，有效濾過壓、腎小球慮過率隨之改變； 血漿膠體滲透壓：在正常情況下較穩(wěn)定。在靜脈快速注入生理鹽水等情況下，使血漿蛋白濃度降低，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓升高，腎小球濾過率隨之增加。 腎小囊內(nèi)壓：腎小囊內(nèi)壓也比較穩(wěn)定。當(dāng)輸尿管阻塞，腎盂內(nèi)顯著增高時，將引起腎小囊內(nèi)壓升高，有效濾過壓降低，腎小球濾過率降低。 ③腎血漿流量 主要影響濾過平衡的位置。增加時，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體滲透壓上升速度減慢，濾過平衡位置靠近出球小動脈端，有濾過作用的毛細(xì)血管加長，使腎小球濾過率增加。 6、 寫出產(chǎn)生心臟雜音的機制 正常血流呈層流狀態(tài)，不發(fā)出聲音，當(dāng)血流加速，異常血流通道或血流管徑異常以及血黏度改變等均可使層流轉(zhuǎn)變?yōu)橥牧?，或旋渦而沖擊心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振動而在相應(yīng)部位產(chǎn)生雜音。 ①血流加速：血流速度越快，越容易產(chǎn)生漩渦，雜音也越響。即使沒有瓣膜病變或狹窄的情況下，如正常人劇烈運動后、發(fā)熱、嚴(yán)重貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)時，血流速度加快也可出現(xiàn)雜音或者原有的雜音增強。 ②瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：瓣膜口狹窄（如二尖瓣狹窄）或大血管狹窄處（如先天性主動脈縮窄等），或由于心臟擴大或大血管（肺動脈或主動脈）擴張所產(chǎn)生的瓣膜口相對狹窄，血流通過時可產(chǎn)生漩渦而出現(xiàn)雜音。這是形成雜音的原因之一。 ③瓣膜關(guān)閉不全：瓣膜關(guān)閉不全（如主動脈瓣關(guān)閉不全），或由于大血管或心臟擴大使瓣膜口擴大形成相對性關(guān)閉不全，血液反流形成漩渦，產(chǎn)生雜音。這也是雜音形成的常見原因。 ④異常血流通道：在心臟內(nèi)或大血管間有不正常的通路，如室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉、動靜脈瘺等。血流可經(jīng)異常通道而分流，形成漩渦，產(chǎn)生雜音。 ⑤心臟內(nèi)異物或異常結(jié)構(gòu)：心室內(nèi)假腱索或腱索、乳頭肌斷裂的殘端在心腔內(nèi)擺動、漂游，血液被干擾而產(chǎn)生漩渦，出現(xiàn)雜音。 ⑥大血管瘤樣擴張：動脈瘤，動脈壁由于病變或外傷發(fā)生局限性擴張。血流自正常的動脈管腔流經(jīng)擴張的部位時，可產(chǎn)生漩渦而引起雜音。 7、 簡述胃酸的主要作用 胃酸中除含有大量水外，主要成分包括鹽酸、胃蛋白酶原、粘液和內(nèi)因子。 胃酸，即鹽酸。由泌酸腺的壁細(xì)胞分泌，正常成人空腹時的鹽酸排出量很少，進(jìn)食刺激，可使鹽酸分泌大量增加。胃液中鹽酸有兩種形式：結(jié)合酸和游離酸。鹽酸具有多種生理作用：①激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境，同時還可使蛋白質(zhì)變性而易于水解。②殺死進(jìn)入胃的細(xì)菌，對維持小腸和胃的無菌狀態(tài)有重要意義。③鹽酸隨食糜進(jìn)入小腸后，可間接地引起胰液、膽汁和小腸液的分泌。④鹽酸造成的酸性環(huán)境，有助于小腸內(nèi)鐵和鈣的吸收。 8、 栓子運行途徑：一般情況下，栓子運行途徑與血流方向一致。 ①靜脈系統(tǒng)及右心的栓子，栓塞于右動脈主干及其分支。 ②左心及體循環(huán)系統(tǒng)的栓子，隨動脈血液流行，阻塞于各器官口徑相當(dāng)?shù)男用}內(nèi)。常見于腦、腎、脾等器官。 ③腸系膜靜脈等門靜脈系統(tǒng)的栓子，常栓塞于肝內(nèi)門靜脈分支。 ④交叉性栓塞，偶可見到房間隔、室間隔缺損或動靜脈瘺時，栓子可由壓力高的一側(cè)通過缺損進(jìn)入壓力低的另一側(cè)，即動靜脈系統(tǒng)栓子交叉運行，引起另一系統(tǒng)的栓塞、 ⑤逆行性栓塞 極罕見的情況下，下肢靜脈內(nèi)血栓，在胸、腹壓突然升高時，栓子可逆血流方向運行引起栓塞。 9、 藥物的作用機制 ①作用于受體 大多數(shù)藥物通過作用于受體而發(fā)揮藥理作用（毛果蕓香堿、阿托品）。 ②對酶的影響 酶是藥物作用的主要靶標(biāo)（作用部位）。通過抑制酶活性或激活酶活性而發(fā)揮藥理作用。（膽堿酯酶抑制劑——新斯的明） ③作用于細(xì)胞膜離子通道 有些藥物可以直接作用于離子通道，而影響細(xì)胞功能。鈣拮抗劑可以阻滯Ca2+通道，降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，致血管舒張，產(chǎn)生降壓作用。 　?、苡绊懞怂岽x 核酸（DNA及RNA）是控制蛋白質(zhì)合成及細(xì)胞分裂的生命物質(zhì)。許多抗癌藥是通過干擾癌細(xì)胞DNA和RNA的代謝過程而發(fā)揮作用的。 　　⑤參與或干擾細(xì)胞代謝。有些藥物是補充生命代謝物質(zhì)，治療相應(yīng)的缺乏癥。 　?、薷淖兗?xì)胞周圍環(huán)境的理化性質(zhì) 有些藥物常常是通過簡單的化學(xué)反應(yīng)或物理作用而產(chǎn)生藥理效應(yīng)。（碳酸氫鈉）。 　?、哂绊懮砘钚晕镔|(zhì)及其轉(zhuǎn)運。很多無機離子、代謝物、神經(jīng)遞質(zhì)、激素在體內(nèi)主動轉(zhuǎn)運需要載體參與，藥物干擾這一環(huán)節(jié)可產(chǎn)生明顯的藥理效應(yīng)。 　?、嘤绊懨庖吖δ?許多疾病涉及免疫功能。免疫抑制藥及免疫增強藥通過影響免疫機制而發(fā)揮療效。 　?、岱翘禺愋宰饔?有些藥物并無特異性作用機制，而主要與理化性質(zhì)有關(guān)。 10、 簡述肉芽組織的結(jié)構(gòu)及功能 肉芽組織（granulation tissue）是新生的富含毛細(xì)血管的幼稚階段的纖維結(jié)締組織。 肉芽組織是由纖維母細(xì)胞、毛細(xì)血管及一定數(shù)量的炎性細(xì)胞等有形成分組成的。其形態(tài)特點如下。 1．肉眼觀察 肉芽組織的表面呈細(xì)顆粒狀，鮮紅色，柔軟濕潤，觸之易出血而無痛覺，形似嫩肉故名。 2．鏡下觀察 基本結(jié)構(gòu)為：①大量新生的毛細(xì)血管，平行排列，均與表面相垂直，并在近表面處互相吻合形成弓狀突起，肉眼呈鮮紅色細(xì)顆粒狀。②新增生的纖維母細(xì)胞散在分布于毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)之間，很少有膠原纖維形成。③多少不等的炎性細(xì)胞浸潤于肉芽組織之中。肉芽組織內(nèi)常含一定量的水腫液，但不含神經(jīng)纖維，故無疼痛。 肉芽組織的作用 肉芽組織在組織損傷修復(fù)過程中有以下重要作用：①抗感染保護(hù)創(chuàng)面；②填補創(chuàng)口及其它組織缺損；③機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。 11、 心臟瓣膜聽診區(qū)包括哪些、寫出其位置 二尖瓣區(qū)（又稱心尖區(qū)）位于心尖搏動最強點，正常位于左鎖骨中線內(nèi)側(cè)第5肋間處 肺動脈瓣區(qū) 在胸骨左緣第二肋間 主動脈瓣區(qū) 在胸骨右緣第二肋間 主動脈瓣第二聽診區(qū) 在胸骨左緣第三肋間 三尖瓣區(qū) 在胸骨下端左緣，即胸骨左緣第4-5肋間 12、 心肌在一次興奮中興奮性發(fā)生哪些變化 （1）有效不應(yīng)期：期間不產(chǎn)生新的動作電位。 ①0期到3期復(fù)極至-55mV：絕對不應(yīng)期，這時期膜的興奮性完全喪失； ②3期電位從-55mV至-60mV：局部反應(yīng)期，這時期肌膜受足夠強度刺激可產(chǎn)生局部的去極化反應(yīng)，但仍不產(chǎn)生動作電位； （2）相對不應(yīng)期：3期電位從-60mV至-80mV，這時期膜若受一個閾上刺激能產(chǎn)生新的動作電位，膜的興奮性有所恢復(fù)但仍低于正常； （3）超常期：3期電位從-80mV至-90mV：這時期若受一個閾下刺激便能產(chǎn)生新動作電位，膜的興奮性高于正常。 13、 臨床肝硬化肝門靜脈高壓患者常出現(xiàn)嘔血、便血和臍周靜脈曲張等表現(xiàn)，請根據(jù)肝門靜脈系的特點及肝門靜脈系的交通，解釋上述表現(xiàn)的解剖學(xué)基礎(chǔ)。 肝門靜脈與上、下腔靜脈之間可通過三條途徑相互交通，分別為：食管靜脈叢、直腸靜脈叢和腹壁靜脈叢。 食管靜脈叢途徑：肝門靜脈通過胃左靜脈、食管靜脈叢與上腔靜脈系的奇靜脈和半奇靜脈交通。 直腸靜脈叢途徑：肝門靜脈通過腸系膜下靜脈、直腸上靜脈、直腸靜脈叢與下腔靜脈系的直腸下靜脈和肛靜脈交通。 腹壁靜脈叢途徑：肝門靜脈通過附臍靜脈、臍周靜脈網(wǎng)與上腔靜脈系的腹壁上靜脈、胸腹壁靜脈和下腔靜脈系的腹壁下靜脈、腹壁淺靜脈交通。 由于肝門靜脈缺少瓣膜，故當(dāng)肝門靜脈內(nèi)的血液壓力增高時，血液回流(入右心房)受阻，甚至返流，從而引起肝門靜脈與上、下腔靜脈間的交通開放，導(dǎo)致原本經(jīng)肝門靜脈回流的血液經(jīng)吻合支流入腔靜脈系，從而引起吻合靜脈擴張（曲張），乃至破裂出血。 當(dāng)上述曲張的食管靜脈叢血管破裂將引起嘔血；當(dāng)曲張的直腸靜脈叢破裂將引起便血；若肝門靜脈經(jīng)腹壁靜脈叢途徑與上、下腔靜脈形成交通則出現(xiàn)腹壁靜脈曲張 14、何謂心臟的傳導(dǎo)系？ 15、 答：由特殊心肌細(xì)胞構(gòu)成，具有自律性和傳導(dǎo)性，主要功能是產(chǎn)生和傳導(dǎo)沖動，控制心臟的節(jié)律性活動。包括：竇房結(jié)、結(jié)間束、 16、 舌的神經(jīng)來源、分布與作用。 ①三叉神經(jīng)的第3支下頜神經(jīng)的分支—舌神經(jīng)，負(fù)責(zé)舌前2/3的一般感覺。 ②面神經(jīng)的鼓索，負(fù)責(zé)舌前2/3的味覺。 ③舌咽神經(jīng)，負(fù)責(zé)舌后1/3的味覺和一般感覺。 ④舌下神經(jīng)，負(fù)責(zé)全部舌肌的運動。 簡述影響靜脈回流的因素有哪些 單位時間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓、靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。其主要有：　　（1）體循環(huán)平均充盈壓：血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度越高，靜脈回心血量就越多。當(dāng)血量增多或容量血管收縮時，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量就增多。反之，血量減少或容量血管舒張時，靜脈回心血量就減少。　?。?）心臟收縮力量：心臟收縮力量越強，射血時心室排空較完全，在心舒期心室內(nèi)壓就較低，對心房和大靜脈內(nèi)的血液的抽吸力也較大回心血增多?！　。?）體位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r，身體低垂部分靜脈擴張，容量增大，故回心血量減少。體位改變對回心血量的影響在高溫時更加明顯?！　。?）骨骼肌的擠壓作用：肌肉運動時，肌肉收縮可對肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓，使靜脈血流加快，同時，靜脈瓣使靜脈內(nèi)的血液只能向心臟方向流動而不能倒流，可使靜脈回心血量增加。　?。?）呼吸運動：吸氣時，胸腔負(fù)壓增加，胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房更加擴張，有利于外周靜脈的血液回流至右心房，呼氣時相反。 17、 試述法洛四聯(lián)癥的病變特征有哪些？ 法洛四聯(lián)癥是一種常見的發(fā)紺型先天性心臟病。在所有先天性心臟病中，本病占12%-14%。法洛四聯(lián)癥的胚胎學(xué)而基礎(chǔ)時圓錐動脈干發(fā)育異常。法洛四聯(lián)癥的四種基本病變，即①肺動脈狹窄；②室間隔缺損；③主動脈騎夸；④右心室肥厚。故又稱此病為法洛四聯(lián)癥。 18、 試述興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位作用及原理 （1） EPSP：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化。 原理：興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜的相應(yīng)受體，使遞質(zhì)門控通道開放，后膜對Na+和k+的通透性增大，并且由于Na+ 的內(nèi)流大于k+的外流，故發(fā)生凈向內(nèi)電流，導(dǎo)致細(xì)胞膜的局部去極化。 （2） IPSP:突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)下產(chǎn)生局部超極化電位變化。 原理：抑制性中間神經(jīng)元釋放的抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜上的遞質(zhì)門控氯通道開放，引起外向電流，結(jié)果使突觸后膜發(fā)生超極化。 作用：突觸后膜上電位的改變總趨勢決定于EPSP和IPSP的代數(shù)和。 19、 影響組織液生成的因素有哪些？ （1） 有效濾過壓=（毛細(xì)血管壓+組織液膠體滲透壓）—（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓） ①毛細(xì)血管動脈端：有效濾過壓為正值，以濾過為主，即組織液生成。 ②毛細(xì)血管靜脈端：有效濾過壓為負(fù)值，以重吸收為主，即組織液回流。 （2） 組織液生成的影響因素 ①毛細(xì)血管血壓：毛細(xì)血管血壓升高，組織液生成增多。 ②血漿膠體滲透壓：血漿蛋白質(zhì)濃度降低，血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多。 ③組織液膠體滲透壓：毛細(xì)血管壁通透性增加，血漿蛋白進(jìn)入組織液，組織液蛋白質(zhì)濃度升高，組織液膠體滲透壓升高，組織液生成增多。 ④淋巴回流：每天生成的淋巴總量為2-4L.淋巴回流受阻，組織液生成增多。 20、 宮頸癌的臨床表現(xiàn)及治療方法 臨床表現(xiàn)：早期宮頸癌常無明顯癥狀和體征，宮頸可光滑或難與宮頸柱狀上皮異位區(qū)別。頸 管型患者因?qū)m頸外觀正常易漏診或誤診。隨病變發(fā)展，可出現(xiàn)以下表現(xiàn)： 1.癥狀（1）陰道流血早期多為接觸性出血；中晚期為不規(guī)則陰道流血。出血量根據(jù)病灶大小、侵及間質(zhì)內(nèi)血管情況而不同，若侵襲大血管可引起大出血。年輕患者也可表現(xiàn)為經(jīng)期延長、經(jīng)量增多；老年患者常為絕經(jīng)后不規(guī)則陰道流血。一般外生型較早出現(xiàn)陰道出血癥狀，出血量多；內(nèi)生型較晚出現(xiàn)該癥狀。 （2）陰道排液多數(shù)患者有陰道排液，液體為白色或血性，可稀薄如水樣或米泔狀，或有腥臭。晚期患者因癌組織壞死伴感染，可有大量米湯樣或膿性惡臭白帶。 （3）晚期癥狀根據(jù)癌灶累及范圍出現(xiàn)不同的繼發(fā)性癥狀。如尿頻、尿急、便秘、下肢腫痛等；癌腫壓迫或累及輸尿管時，可引起輸尿管梗阻、腎盂積水及尿毒癥；晚期可有貧血、惡病質(zhì)等全身衰竭癥狀。 2.體征 原位癌及微小浸潤癌可無明顯肉眼病灶，宮頸光滑或僅為柱狀上皮異位。隨病情發(fā)展可出現(xiàn)不同體征。外生型宮頸癌可見息肉狀、菜花狀贅生物，常伴感染，腫瘤質(zhì)脆易出血；內(nèi)生型宮頸癌表現(xiàn)為宮頸肥大、質(zhì)硬、宮頸管膨大；晚期癌組織壞死脫落，形成潰瘍或空洞伴惡臭。陰道壁受累時，可見贅生物生長于陰道壁或陰道壁變硬；宮旁組織受累時，雙合診、三合診檢查可捫及宮頸旁組織增厚、結(jié)節(jié)狀、質(zhì)硬或形成冰凍狀盆腔。 3.病理類型 常見鱗癌、腺癌和腺鱗癌三種類型。 （1）鱗癌按照組織學(xué)分化分為Ⅲ級。Ⅰ級為高分化鱗癌，Ⅱ級為中分化鱗癌（非角化性大細(xì)胞型），Ⅲ級為低分化鱗癌（小細(xì)胞型），多為未分化小細(xì)胞。 （2）腺癌占宮頸癌15%～20%。主要組織學(xué)類型有2種。①黏液腺癌：最常見，來源于宮頸管柱狀黏液細(xì)胞，鏡下見腺體結(jié)構(gòu)，腺上皮細(xì)胞增生呈多層，異型性增生明顯，見核分裂象，癌細(xì)胞呈乳突狀突入腺腔?？煞譃楦?、中、低分化腺癌。②惡性腺瘤：又稱微偏腺癌，屬高分化宮頸管黏膜腺癌。癌性腺體多，大小不一，形態(tài)多變，呈點狀突起伸入人宮頸間質(zhì)深層，腺上皮細(xì)胞無異型性，常有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。 （3）腺鱗癌占宮頸癌的3%～5%。是由儲備細(xì)胞同時向腺細(xì)胞和鱗狀細(xì)胞分化發(fā)展而形成。癌組織中含有腺癌和鱗癌兩種成分。 4.轉(zhuǎn)移途徑 主要為直接蔓延及淋巴轉(zhuǎn)移，血行轉(zhuǎn)移較少見。 （1）直接蔓延最常見，癌組織局部浸潤，向鄰近器官及組織擴散。常向下累及陰道壁，極少向上由宮頸管累及官腔；癌灶向兩側(cè)擴散可累及宮頸旁、陰道旁組織直至骨盆壁；癌灶壓迫或侵及輸尿管時，可引起輸尿管阻塞及腎積水。晚期可向前、后蔓延侵及膀胱或直腸，形成膀胱陰道瘺或直腸陰道瘺。 （2）淋巴轉(zhuǎn)移：癌灶局部浸潤后侵入淋巴管形成瘤栓，隨淋巴液引流進(jìn)入局部淋巴結(jié)，在淋巴管內(nèi)擴散。淋巴轉(zhuǎn)移一級組包括宮旁、宮頸旁、閉孔、髂內(nèi)、髂外、髂總、骶前淋巴結(jié)；二級組包括腹股溝深、淺淋巴結(jié)、腹主動脈旁淋巴結(jié)。 （3）血行轉(zhuǎn)移較少見，晚期可轉(zhuǎn)移至肺、肝或骨骼等。 治療方法 1.手術(shù)治療 手術(shù)主要用于早期宮頸癌患者。 常用術(shù)式有：全子宮切除術(shù)；次廣泛全子宮切除術(shù)及盆腔淋巴結(jié)清掃術(shù)；廣泛全子宮切除術(shù)及盆腔淋巴結(jié)清掃術(shù)；腹主動脈旁淋巴切除或取樣。年輕患者卵巢正?？杀Ａ簟σ蟊Ａ羯δ艿哪贻p患者，屬于特別早期的可行宮頸錐形切除術(shù)或根治性宮頸切除術(shù)。根據(jù)患者不同分期選用不同的術(shù)式。 2.放射治療 適用于：①中晚期患者；②全身情況不適宜手術(shù)的早期患者；③宮頸大塊病灶的術(shù)前放療；④手術(shù)治療后病理檢查發(fā)現(xiàn)有高危因素的輔助治療。 3.化療 主要用于晚期或復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的患者，近年也采用手術(shù)聯(lián)合術(shù)前新輔助化療（靜脈或動脈灌注化療）來縮小腫瘤病灶及控制亞臨床轉(zhuǎn)移，也用于放療增敏。常用化療藥物有順鉑、卡鉑、紫杉醇、博來霉素、異環(huán)磷酰胺、氟尿嘧啶等。 21、 什么是滅菌法？臨床常用的滅菌法有哪些？ 22、 典型心絞痛的臨床表現(xiàn)特點是什么？如何分型？ 臨床表現(xiàn)：突然發(fā)生的位于胸骨體上段或中段之后的壓榨性、悶脹性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前區(qū)，可放射至左肩、左上肢前內(nèi)側(cè)，達(dá)無名指和小指，偶可伴有瀕死感，往往迫使患者立即停止活動，重者還出汗。疼痛歷時1～5分鐘，很少超過15分鐘；休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分鐘內(nèi)（很少超過5分鐘）消失。常在勞累、情緒激動（發(fā)怒、焦急、過度興奮）、受寒、飽食、吸煙時發(fā)生，貧血、心動過速或休克亦可誘發(fā)。 （1）勞累性心絞痛：其特點是疼痛由體力勞累、情緒激動或其他足以增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失 ①穩(wěn)定型心絞痛（stable angina pectoris）最常見，指勞累性心絞痛發(fā)作的性質(zhì)在1～3個月內(nèi)并無改變，即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和部位無改變，疼痛時限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同時間發(fā)生療效。 ②初發(fā)型心絞痛（recent onset angina pectoris）過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗死，初次發(fā)生勞累性心絞痛時間未到1個月。有過穩(wěn)定心絞痛的患者已數(shù)月不發(fā)生疼痛，現(xiàn)再次發(fā)生，時間未到1個月也可列入本型。 ③惡化型心絞痛（accelerated angina pectoris）原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，在3個月內(nèi)疼痛有頻率、程度、時限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進(jìn)行性惡化?？砂l(fā)展為心梗或猝死，也可恢復(fù)為穩(wěn)定型。 （2）自發(fā)性心絞痛：其特點為疼痛發(fā)生與體力或腦力活動引起心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，與冠狀動脈血流貯備量減少有關(guān)。疼痛程度較重，時限較長，不易為含用硝酸甘油所緩解。 ①臥位型心絞痛（angina decubitus）休息或熟睡時發(fā)生，常在半夜，偶在午睡時發(fā)作，不易為硝酸甘油所緩解。本型可發(fā)展為心?；蜮馈? ②變異型心絞痛（prinzmetalts variant angina pecoris）臨床表現(xiàn)與臥位型心絞痛相似，但發(fā)作時心電圖示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，與之相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)則ST段可壓低。為冠狀動脈突然痙攣所致，患者遲早會發(fā)生心肌梗死。 ③急性冠狀動脈功能不全（acute coronary insufficiency）疼痛在休息或睡眠時發(fā)生，歷時較長，達(dá)30分鐘到1小時或以上。常為心肌梗死的前奏，又稱中間綜合征。 ④梗死后心絞痛（postinfarction angina pecoris），指急性心梗發(fā)生后1個月出現(xiàn)的心絞痛。 （3）混合性心絞痛：其特點是患者既在心肌需氧量增加時發(fā)生心絞痛，亦可在心肌需氧量無明顯增加時發(fā)生心絞痛。 23、 何謂微循環(huán)？有哪些通路？ 微循環(huán)，是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的場所 （1）迂回通路（營養(yǎng)通路）：①組成：血液從微動脈→后微動脈→毛細(xì)血管前括約肌→真毛細(xì)血管→微靜脈的通路；②作用：是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的主要場所。 （2）直捷通路①組成：血液從微動脈→后微動脈→通血毛細(xì)血管→微靜脈的通路；②作用：促進(jìn)血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。意義不是在于物質(zhì)交換，而是使一部分血液通過微循環(huán)快速返回心臟。 （3）動-靜脈短路：①組成：血液從微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈的通路；②作用：調(diào)節(jié)體溫。此途徑皮膚分布較多。血流經(jīng)被動脈通過動一靜脈吻合支直接回到微靜脈。 24、 簡述胸廓的構(gòu)成及功能。 胸廓由12個胸椎，12對肋(ribs)，和1個胸骨(sternum)借關(guān)節(jié)、軟骨連結(jié)而組成。有上下兩口，胸廓圍成的胸腔內(nèi)有心、肺、食道及大血管等重要器官，起著保護(hù)和支持這些器官的作用，并參與呼吸。 25、 原發(fā)性肺結(jié)核和繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別。 原發(fā)性TB 繼發(fā)性TB 結(jié)核桿菌感染初次再次 發(fā)病人群兒重 成人 對TB免疫力無有或過敏性 病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶復(fù)雜，較局限 起始病灶上葉下部，下葉上部近胸膜處肺尖部 主要播散途徑淋巴道或血道支氣管 病程 短，大多自愈長，需治療 26、 簡述RNA的類型及功能。 mRNA（信使RNA）；tRNA（轉(zhuǎn)運RNA）；rRNA（核糖體RNA） mRNA的功能就是把DNA上的遺傳信息精確無誤地轉(zhuǎn)錄下來，然后再由mRNA的堿基順序決定蛋白質(zhì)的氨基酸順序，完成基因表達(dá)過程中的遺傳信息的傳遞過程。rRNA是組成核糖體的主要成分。核糖體是合成蛋白質(zhì)的工廠。tRNA把氨基酸轉(zhuǎn)運到核糖體上，tRNA能根據(jù)mRNA的遺傳密碼依次準(zhǔn)確地將它攜帶的氨基酸連接起來形成多肽鏈。 27、 如何鑒別咯血與嘔血。 咯血：喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，隨咳嗽經(jīng)口腔排出。少量咯血僅表現(xiàn)為痰中帶鮮血，大咯血時鮮血可從口鼻涌出?？瘸鑫镏谢煊刑?。嘔血：上消化道疾?。ㄊ彻?、胃、十二指腸、肝、膽、胰腺）或全身疾病所致的消化道出血，經(jīng)口腔嘔出。嘔出血的顏色主要取決于出血部位高低、出血量的多少以及胃液在胃內(nèi)停留時間長短?？蔀轷r紅、暗紅、咖啡色、黑色。嘔血前常有惡心；常伴有黑便，嘔血停止后仍可持續(xù)數(shù)日；嘔吐物中?；煊惺澄餁堅?。 28、 什么是特異性和非特異性投射系統(tǒng)？它們在結(jié)構(gòu)與功能上各有特點？ 特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路經(jīng)過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮層特定感覺區(qū)的傳導(dǎo)系統(tǒng)。它具有點對點的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層，能產(chǎn)生特點感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。 非特異性投射系統(tǒng)：是指上述經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路的第二級神經(jīng)元軸突發(fā)出側(cè)支，在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中反復(fù)換元上行，經(jīng)丘腦髓板內(nèi)核群換元后向大腦皮層廣泛區(qū)域投射的此系統(tǒng)。無點對點的投射關(guān)系，投射纖維在大腦皮層終止區(qū)域廣泛，因此其功能主要是維持或改變大腦皮層的興奮狀態(tài)，不能產(chǎn)生特定的感覺。 29、 簡述房水循環(huán)。 房水由睫狀體產(chǎn)生，自眼后房經(jīng)瞳孔進(jìn)入眼前房，再經(jīng)前房角滲入鞏膜靜脈竇，最后經(jīng)睫前靜脈匯入眼靜脈。借此途徑，房水不斷地循環(huán)和更新。 30、 簡述動脈粥樣硬化的病理變化？ 病理變化可分為三期：脂紋期、纖維斑塊期、粥樣斑塊期。繼發(fā)改變：斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化和動脈瘤形成。333333