組織細胞損傷修復ppt課件
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,,,損傷的修復,1、修復(repair) 機體對損傷形成的缺損通過再生進行修補恢復過程。 2、再生(regeneration) 缺損組織通過鄰近健康組織中的細胞分裂、增生進行填補的過程。,一 概念,1、完全再生(complete regeneration) 多見生理性,也可見于病理性,如骨折 再生的組織在功能結構上與原組織相同。 條件:組織再生力強; 缺損?。?網狀支架完整。,二再生的類型,2、不完全再生(incomplete regeneration) 多見病理性 由形態(tài)不同功能較低的CT (肉芽組織)增生替補過程。 條件:組織再生力弱; 缺損大; 網狀支架破壞。,細胞周期與細胞再生能力,三 影響再生的因素,因 素,,組織再生能力(內因),全身因素、局部因素(外因),,再生能力強,再生能力弱,再生能力無,不穩(wěn)定細胞,穩(wěn)定細胞,永久性細胞,,,,,全身因素,局部因素,1、不穩(wěn)定細胞(labile cells) 持續(xù)分裂細胞(continuously dividing cell): ① 表皮細胞, ② 呼吸、消化道、泌尿生殖器官被覆上皮細胞, ③ 淋巴造血細胞, ④ 間皮細胞.,三 影響再生的因素,(一)組織再生能力:按再生能力強弱將組織細胞分三類:,3、3、永久性細胞(permanent cell) 非分裂細胞(nondividing cell): 缺 乏:神經細胞; 微弱的:心肌細胞、骨骼肌細胞, 全身因素,1 年齡:青少年的組織再生能力強于老年人,這與青少年機體代謝旺盛,老年人血管硬化、血供減少、代謝減弱。 2 營養(yǎng):嚴重的蛋白質、維生素、微量元素等營養(yǎng)成份缺乏時,組織再生速度緩慢且不完全。 3 內分泌及藥物:腎上腺皮質激素有抑制炎癥滲出、毛細血管形成、成纖維細胞增生和膠原合成以及加速膠原纖維的分解等作用。 4 全身性疾病:糖尿病、尿毒癥、肝硬化等對創(chuàng)傷產生不利影響。, 局部因素,1 局部血液循環(huán):良好的血液循環(huán)為吸收壞死組織、抗感染以及組織細胞的再生修復提供了物質基礎。 2 感染與異物:創(chuàng)傷伴有感染或有異物存留(包括壞死組織)時,直接影響組織的修復。 3 局部神經支配:完整的神經支配對損傷組織的再生和修復起重要作用。 4 電離輻射:能破壞細胞、損傷小血管、抑制組織再生,1、被覆上皮再生,創(chuàng)緣/殘存上皮基底細胞分裂、增生→,單層→延伸→相遇、增生分化,四 各種組織的再生過程,(一)上皮組織的再生,2、腺上皮再生,基底膜完整—由殘存細胞分裂補充,(二)纖維組織再生,(三)軟骨和骨組織再生,纖維性骨痂,肉芽組織 纖維組織,透明軟骨,骨母細胞,類骨組織,編織骨,板層骨,,,,Ca++沉積,,,改建,(四)血管的再生,1、毛細血管的再生(血管形成) ——出芽(budding),,血管再生,,,血管再生模式圖,,,(五) 肌組織與神經組織再生,平滑肌、心肌 破壞后基本上都是瘢痕修復。 橫紋肌的 再生能力很弱。 神經組織 再生的特點: 膠質瘢痕形成— 腦、脊髓內的神經細胞 破壞后,由神經膠質細胞及其纖維修復,稱之 為膠質瘢痕。 創(chuàng)傷性神經瘤— 由于神經纖維斷離的兩端相隔太遠 或斷端之間有相隔組織,或截肢失去遠端,再 生軸突均不能達到遠端,而與增生的結締組織 混雜在一起,卷曲成團,稱之為創(chuàng)傷性神經纖 維瘤。,外周神經受損時,在下列條件下可以再生: 1. 與受損神經相連的神經細胞存活; 2. 斷離的兩端距離2.5cm。,(六)神經組織的再生,,五 肉芽組織(granulation tissue), 概念: 由新生薄壁毛細血管和增生的成纖維細胞組成的幼稚結締組織并有數量不等的炎細胞浸潤(以巨噬細胞為主,還有嗜中性粒細胞及淋巴細胞). 形態(tài): 1 良性肉芽組織的形態(tài): ① 鮮紅色 ② 顆粒狀 ③ 柔嫩 ④ 無痛(由于其中富含毛細血管而尚無神經末梢長入) ⑤ 觸之易出血 ⑥ 表面干凈,五 肉芽組織(granulation tissue),2 不良肉芽組織的形態(tài): ① 水腫型: 肉芽組織生長高出創(chuàng)面,表面蒼白 ② 遲緩型: 長時間肉芽組織不能填滿創(chuàng)口,表面臟,并出現(xiàn)結痂,肉芽組織, 成分: 1 新生的毛細血管 2 成纖維細胞 3 炎細胞 肉芽組織的作用和結局: 1 作用: ① 抗感染保護創(chuàng)面; ② 填補創(chuàng)口及其他組織缺損; ③ 機化或包裹壞死組織及異物. 2 結局:肉芽組織成熟為纖維結締組織,逐漸老化成瘢痕組織.,肉芽組織,纖維組織,瘢痕組織,,,成 熟,老 化,肉芽組織示意圖,毛細血管,纖維母細胞,炎性細胞,纖維組織,,,,,肉 芽 組 織 鏡下觀,鏡 下:由大量平行或交錯的膠原纖束組成。,瘢痕組織的成分和形態(tài),,肉芽組織的結局—瘢痕,肉芽組織在組織損傷后2-3天即可出現(xiàn),自下而 上生長推進填補創(chuàng)口或機化異物,隨著時間的推移 (1-2周),肉芽組織按生長的先后順序,逐漸成熟。,三少一增多,1. 間質水分逐漸吸收減少 2. 炎性細胞減少→消失 3. 血管減少或改建 4. 膠原纖維增多→ 結締組織→瘢痕組織,瘢痕組織(scar tissue), 概念:是指肉芽組織經成熟并老化的纖維結締組織. 形態(tài): 1、肉眼觀:局部呈收縮狀態(tài),蒼白或灰白色半透明,質硬韌并缺乏彈性. 2、光鏡下:大量平行或交錯的并玻璃樣變的膠原纖維,纖維細胞稀少,血管少.,瘢痕組織(scar tissue), 瘢痕組織的作用及對機體的影響: 1 對機體有利的一面: ① 能把創(chuàng)口、缺損長期地填補 ② 增加傷口連接的牢固性 2 對機體不利的一面: ① 瘢痕收縮,可到至關節(jié)活動受限或管腔狹窄 ② 瘢痕性粘連,影響器官的功能 ③ 器官硬化,器官內廣泛損傷導致廣泛纖維化玻璃樣變 ④ 瘢痕疙瘩,瘢痕組織過度增生,瘢痕組織的特點,瘢痕組織特點— 膠原纖維呈束狀平 行,交錯分布, 玻璃 樣變,蒼白、灰白透 明,質硬韌缺乏彈性。,瘢痕組織對機體的影響: 有利— 保持組織器官的完整 性和 堅固性。 有害— 瘢痕收縮;粘連;硬 化器官;過度增生(瘢 痕疙瘩)。,1.對機體有利方面: (1)填補并連接傷口或缺損; (2)使組織器官保持其堅固性。,瘢痕組織形成的意義,心肌梗死機化,(4)瘢痕增生過度、瘢痕疙瘩,2.對機體不利方面:,(1)瘢痕收縮,(2)瘢痕性粘連,(3)器官硬化,瘢痕組織形成的意義,六 創(chuàng)傷愈合,(一) 概念:創(chuàng)傷愈合—是指機體局部遭受外力作用,皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的再生、修復過程。,創(chuàng)傷愈合,各種組織再生 肉芽組織增生 瘢痕組織形成,協(xié)同作用,,(二) 創(chuàng)傷愈合的基本過程1,傷口縮小的程度與傷口部位、傷口大小、傷口形狀有關,創(chuàng)傷愈合的基本過程2,3 肉芽組織瘢痕組織,3天左右:肉芽組織從傷口底部及邊緣長出 毛細血管以0.1-0.6mm/天的速度延長 5-6天:成纖維細胞產生大量膠原纖維 7-12天:膠原纖維合成達高峰 30天左右:瘢痕形成。,4 表皮及其它組織增生,凝塊下傷口邊緣基底細胞增生,向中心移動,單層上皮形成覆蓋肉芽表面,分化為鱗狀上皮,,,,,手術切口,(三) 創(chuàng)傷愈合的類型 1、一期愈合(healing by first intention) 如手術切口, ① 條件:A 缺損小,B 創(chuàng)緣齊、對合齊,C 無感染及異物。 ② 優(yōu)點:A 時間短,B 肉芽少、瘢痕小,C 對器官組織功能影響小。,,1.創(chuàng)緣整齊,組織破壞少,無感染及異物,2.經縫合,創(chuàng)緣對合,炎癥反應輕,3.表皮再生,少量肉芽組織 從傷口邊緣長入,4.愈合后少量瘢痕形成,2、二期愈合(healing by second intention) 與一期相反,① 條件:A 缺損大,B 創(chuàng)緣不齊、對合不齊,C 有感染及異物。 ② 缺點:A 時間長,B 肉芽多、瘢痕大,C 對器官組織影響大。,1.創(chuàng)口大,創(chuàng)緣 不整, 組織破壞 多,感染,2.傷口收縮, 炎癥反應重,3.肉芽組織從傷口底部 及邊緣將傷口填平, 然后表皮再生,4.愈合后形成瘢痕,,,,,二期愈合同一期愈合的區(qū)別在于,① 由于壞死組織多,或有感染和異物存留等,致使炎癥反應明顯,只有徹底清除壞死組織和異物,基本控制感染后,傷口才能逐漸愈合; ② 由于組織缺損大,只有從創(chuàng)口底部和創(chuàng)緣長出多量肉芽組織,才能將缺損填滿,表皮也才可能開始再生而覆蓋創(chuàng)面; ③ 愈合所需時間長,形成的瘢痕大,可能導致局部功能障礙。 ◆ 目的:盡可能將二期愈合的傷口轉變?yōu)橐黄谟?,七 骨折愈合 (一) 骨折愈合的基本過程,(二) 骨折原因及影響骨折愈合的因素,六 創(chuàng)傷愈合(wound healing), 概念:是指機體遭受外力作用,皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的再生修復過程.包括各種組織的再生和肉芽組織增生及瘢痕形成等過程. 基本過程: 1 傷口的早期變化:①傷口局部有不同程度的組織壞死和血管斷裂出血;②數小時出現(xiàn)炎癥反應;③血液和炎癥滲出液中的纖維蛋白原轉化成纖維蛋白凝塊,有利于肉芽組織的修復. 2 表皮和其他組織再生:在24小時內,創(chuàng)口邊緣的基底細胞即開始增生,并在凝塊下面向傷口中心遷移,形成單層上皮,覆蓋于肉芽組織的表面.當這些細胞彼此相遇時,則停止遷移,并增生、分化成鱗狀上皮., 創(chuàng)傷愈合的基本過程,3 傷口收縮:2-3日后創(chuàng)口邊緣的整層皮膚及皮下組織向中心移動,于是傷口迅速縮小,直到14天左右停止.其發(fā)生是肌成纖維細胞的作用. 4 肉芽組織增生和瘢痕形成:從第3天開始,從傷口底部和邊緣長出肉芽組織填平傷口,第5-6天成纖維細胞產生膠原纖維,在傷后1月瘢痕完全形成.,創(chuàng)傷愈合的類型,一期愈合(healing by first intention) 1條件:①組織缺損少,②創(chuàng)緣整齊,對合嚴密,③無感染及異物。 2特點:①時間短,②肉芽組織形成少, 瘢痕少③功能恢復好.此種愈合最常見于無菌手術切口的順利愈合。 二期愈合(healing by second intention) 1條件:①組織缺損大,②創(chuàng)緣不整,無法嚴密對合,③有感染、異物。 2特點: ①時間長,②肉芽組織形成多, 瘢痕多③功能恢復差.,,不同生物的細胞周期時間不同,同一系統(tǒng)中不同細胞的周期也有所差異。 再生分為生理性再生及病理性再生,生理性再生是指在生理過程中,有些細胞組織不斷老化、消耗,由新生的同種細胞不斷補充,始終保持著原有的結構和功能。,各種組織的再生能力,上皮組織,被覆上皮,鱗狀上皮 胃腸粘膜上皮,腺上皮,肝細胞再生,肝臟部分切除 肝細胞壞死,網狀支架完整 肝細胞壞死,網狀支架塌陷,,,,,腺上皮缺損、基底完全--再生 腺結構完全破壞—難以再生. 構造簡單者—可以從殘留部再生.,細胞再生的影響因素,與再生有關的生長因子 抑素與接觸抑制 細胞外基質,抑素與接觸抑制,1. 將生長抑制的信息從生長靜止的細胞傳給生長活躍的細胞,達到一定閾值時,后者停止生長。 2. 將生長刺激的信息從生長活躍的細胞傳給鄰近的細胞,使生長刺激信息分子在更大的細胞群體中分布,其濃度逐漸稀釋,當水平低于閾值時,生長停止。,抑素— 具有組織特異性,似乎任何組織都可以產生抑素以抑制本身的增殖。,接觸性抑制— 在皮膚創(chuàng)傷、缺損部周圍上皮細胞分裂增生遷移,將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時,或部分切除的肝臟增生達到原有大小時,細胞即停止生長,不致堆積起來。,縫隙連接(橋粒)可能參與接觸抑制的調控:,細胞外基質,機體的組織由細胞與細胞外基質(extracellular matrix) 共同組成 ,組成細胞外基質的成分極其復雜、多樣,其主要成分有:,膠原蛋白— 屬于不溶性纖維蛋白質,蛋白多糖— 如透明質酸、硫酸軟骨素、肝素、硫酸乙酰 肝素,硫酸膠質素。,粘連糖蛋白— 纖維粘連蛋白(抑制上皮細胞增殖、促 進成纖維細胞增殖);層粘連蛋白(抑 制纖維細胞增殖、促進成上皮細胞增 殖)。,細胞外基質的作用,體外實驗表明,幾乎所有的組織細胞在脫離組織,處于懸浮狀態(tài)時皆呈球形,且細胞表面有許多微絨毛及膜皺襞,這時,胞質中的細胞骨架呈解聚狀態(tài)。脫離了基質的正常細胞很快停止于G1或G0期。實驗證明,細胞只有粘著于適當的基質,才能保持正常形狀,才能合成蛋白質及RNA;只有鋪展狀態(tài)下才能復制DNA?;|表面積與DNA的合成量之間存在正相關關系,當細胞鋪展受到限制時,細胞增殖受到抑制。,一、名詞解釋: 變性、細胞水變性、氣球樣變、脂肪變、脂肪肝、脂肪心、虎斑心、玻璃樣變、mallory小體、Russell小體、壞死、細動脈硬化、病理性鈣化、營養(yǎng)不良性鈣化、轉移性鈣化、凝固性壞死、干酪樣壞死、壞疽、干濕性壞疽、液化性壞死、脂肪壞死、鈣皂、纖維素樣變性、機化、糜爛與潰瘍、竇道與瘺管、空洞、程序性死亡、凋亡、凋亡小體``````````````````````````````````````````````````````````````` 二,問答題:1、適應在形態(tài)學上有何主要表現(xiàn)?其分類如何?舉例說明。肥大、增生、化生對機體有何意義? 2、心、肝、腎實質細胞HE染色漿內有異??张?,怎樣鑒別其性質?某細胞漿內出現(xiàn)了紅染、均質的蛋白小體,怎樣鑒別它的性質和來源? 3、常見變性有哪些?各有何病變特點? 4、細動脈硬化,可致相應臟器何病變、后果?舉例說明 5、簡述壞死病變特點、分類及各類病變特點、結局 6、細胞壞死與凋亡在形態(tài)學上怎樣鑒別? 7、簡述肝細胞水變性和脂變發(fā)生的機制?,復習思考題,復習思考題,,名詞解釋: 再生、完全再生、肉芽組織、肌纖維母細胞、瘢痕、一、二期愈合、創(chuàng)傷愈合、纖維性骨痂、骨性骨痂 問答題: 1、簡述肉芽組織的病變特點、功能和結局。 2、簡述創(chuàng)傷愈合的基本過程、類型及其影響因素。 3、簡述骨折愈合過程及其影響因素?,,謝謝!,- 配套講稿:
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