中心靜脈置管與血栓形成ppt課件

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中心靜脈置管與血栓形成,1,CVC-related DVT,CVC-related DVT ：中心靜脈導管置入后, 導管所在的深靜脈或其相鄰近的深靜脈內血栓形成,2,病例回顧,3,中心靜脈并發(fā)癥,發(fā)生率：15％-25％ 感染：5％-26％ 血栓：2％-26％，平均22.6％ 機械損傷：5％-19％,4,一、正常的血管內膜,血管內皮細胞合成 前列環(huán)素(PGI2) 擴張血管、抑制plt功能 纖溶酶原激活物(PA) 激活纖溶酶、清除小凝塊 血栓調節(jié)蛋白(TM) 參與蛋白C系統(tǒng)的抗凝作用 肝素或類肝素物質 具有多種抗凝活性,,,,,,抗血凝因素,5,邊流,內皮細胞,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,二、血流是正常的,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,軸流,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,膠原纖維,,,,6,正常血流,由于比重關系，紅細胞和白細胞在血流的中軸流動構成軸流，其外是血小板，最外是一層血漿帶構成邊流。,7,三、正?？鼓到y(tǒng),細胞抗凝 體液抗凝 纖溶系統(tǒng),8,纖維蛋白溶解系統(tǒng)的作用,纖溶酶原激活物t-PA u-PA Ⅻa K Ⅱa （+） 纖溶酶原 纖溶酶 PL 纖溶酶抑制物 （+） 水解 ⅧⅨⅩⅪⅫ XⅢ 纖維蛋白及 纖維蛋白 纖維蛋白原 降解產物 D-D等,,,,,,,t-PA u-PA內皮細胞（腎小球）,,PLG,,血小板聚集,（-）,（-）,最重要的生理性抗凝系統(tǒng),,9,血栓形成的條件和機制,10,1.內皮損傷誘發(fā)血栓形成示意圖,凝血酶是血管損傷、凝血及血小板激活的紐帶,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,膠原,組織 因子,,凝血酶IIa,血小板 激活,凝血酶原II,,,,,,,,ADP,TXA2,凝血 瀑布,,,血栓,,,纖維蛋白原,纖維蛋白,,,血小板 聚集,,,,,凝血酶是凝血過程中的重要介質，可催化纖維蛋白及誘發(fā)血小板聚集,,,11,內皮細胞壞死脫 落血小板聚集,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,激活Ⅻ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血小板粘 附及凝集,,血液凝固,,啟動,內源性凝 血系統(tǒng),12,2、血流緩慢及渦流形成,當血流減慢或產生漩渦時血小板可進入邊流，增加了血小板與內膜的接觸機會和粘附于內膜的可能性。由于血流減慢和產生漩渦時，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易達到凝血所需的濃度，因此各種原因引起內皮細胞的損傷使內皮下的膠原被暴露于血流，均可激發(fā)內源性和外源性的凝血系統(tǒng)。,13,如：靜脈曲張、動脈瘤內或血管分枝處等。靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍，下肢靜脈比上肢靜脈發(fā)生血栓多3倍其原因為: 1.靜脈 內有靜脈瓣。 2.靜脈有時甚至可出現(xiàn)短暫的停滯。 3.靜脈壁薄易受壓，是血流通過毛細管 到達靜脈后粘性有所增加。 4.由于重力作用，下肢血流更緩慢。,14,內皮細胞壞死脫落 血小板靠邊,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,形成渦流,軸流增寬,15,,3、血液凝固性增高,血液中血小板和凝血因子增多纖溶系統(tǒng)的 活性降低，導致血液的高凝狀態(tài)：,如：大面積燒傷病人 血漿丟失 血液濃縮 單位容積內凝血因子含量增加 血液凝固性增高 血栓形成。,手術、 創(chuàng)傷、妊娠、分娩 使促凝因子代償性釋放 。,,,,,,注: 上述血栓形成的條件往往是同時存在的，但心血管內膜的損傷是血栓形成最重要也是最常見的原因。,16,血栓形成過程及血栓形態(tài),17,1. 白色血栓（pale thrombus)：各種原因 血小板粘附于裸露的膠原表面 血小板被膠原激活 釋放ADP、血栓素A2 、 血小板局部粘集形成血小板堆以血小板凝集為主的血栓叫白色血栓。,,,,注：血流只是相對緩慢，凝血因子到不了一定的濃度，啟動不了血液凝固過程,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,18,白色血栓的位置及形態(tài),位置：心臟、動脈、靜脈頭部,形態(tài)：,肉眼觀:呈灰白小結節(jié)狀、質硬、表面粗糙有波紋與不易脫落。,19,鏡下觀：,由血小板（均勻紅染）和少量纖維蛋白構成，表 面有許多中性粒細胞粘附。,,動脈內白色血栓,心瓣膜白色血栓,20,2、混合血栓（mixed thrombus)：白色血栓進一步增 大 在其下游形成漩渦 形成新的血小板小丘 和不規(guī)則的梁狀或珊瑚狀 血管嚴重堵塞 血流淤 積 凝血因子聚集 啟動了內外源凝血途徑 凝血酶原轉為凝血酶 凝血酶將纖維蛋白原轉為纖 維蛋白 血小板梁和小丘之間 由纖維蛋白網絡大量 紅細胞 形成紅白相間排列的混合血栓。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,21,混合血栓的位置及形態(tài),位置：靜脈,形態(tài)：,肉眼觀:灰白色和紅褐色相間的層狀結構、干燥、表面粗糙。,鏡下觀：由血小板小梁和纖維蛋白網絡大量紅細胞和白細胞相間排列成。,22,2. 紅色血栓（red thrombus):,混合血栓逐漸增大 完全堵塞血管 血流停滯 大量紅細胞和凝血因子堆積 血液凝固,紅色血栓的位置及形態(tài),位置：靜脈內延續(xù)血栓的尾部,形態(tài)：,肉眼觀:暗紅色、濕潤、有彈性。,鏡下觀：由纖維蛋白網絡大量紅細胞和白細胞。,,,,,23,透明 血栓,,,4. 透明血栓: 組織或器官的毛細血管內， 見于DIC時。主要由纖維蛋 白構成。,24,動脈血栓：血流速度快，更依賴血小板的作用，因此治療以抗血小板為主 靜脈血栓：血流速度慢，對血小板作用依賴性低，因此靜脈血栓以抗凝血因子為主。 附壁血栓：（心房心室中）血栓較大比較復雜 未形成血栓時危險度低，以預防為主，治療以抗血小板為主 已形成血栓時危險度高，治療以抗凝血因子為主要措施,25,血栓的結局,26,4.鈣化→血管內結石,,1. 溶解吸收,,3. 機化→再通,2.軟化脫落→栓子→栓塞→梗死,,,27,機化→再通,血栓形成后，從血管壁向血栓內長入內皮細胞和纖維母細胞，隨即形成肉芽組織，肉芽組織伸入血栓，逐漸加以取代而發(fā)生機化。機化過程早在血栓形成后1～2天即已開始，較大的血栓，在2周左右已可完成機化。機化的血栓和血管壁有牢固的黏著，不再有脫落的危險。 血栓中出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復稱再通。,28,CVC-related DVT發(fā)生率,CVC-related DVT發(fā)生率遠超想象 對拔除CVC進行檢查發(fā)現(xiàn)，超過80%的導管均可檢測到活動性血栓。 既往研究表明，未經預防的CVC-re lated DVT的發(fā)生概率高達27% ~ 66% , 最新數(shù)據顯示, 未經預防時中心靜脈導管相關性深靜脈血栓發(fā)生概率為12. 5%, 遠低于以往的研究結論。 血液系統(tǒng)疾病患者：74％ 成年癌癥患者： 30％-60％ 腫瘤本身是血栓形成的危險因子,腫瘤細胞可以直接活化凝血系統(tǒng)，促進血栓形成。據報道,惡性腫瘤患者發(fā)生靜脈血栓的危險比普通人群高7 倍。 兒童：50％左右,29,血栓發(fā)生率,血栓發(fā)生率下降原因： 1. CVC導管置入技術成熟、對CVC 的管理加強、尤其是定期的肝素鹽水沖洗CVC 管腔, 很大程度上能預防CVC-related DVT的形成; 2.導管材質的改進。硅膠、聚乙烯、聚氯乙烯、聚碳酸酯、聚氨酯、強化聚氨酯,30,臨床特點,隱匿 無癥狀：95％ 有癥狀：5％，甚至更低 原因 CVC-relatde DVT的發(fā)生為非急性過程 很少導致血管腔完全閉塞有關,31,臨床特點,癥狀：疼痛、輸液不暢、堵塞 CVC發(fā)生功能失常（即輸液時發(fā)現(xiàn)導管不夠通暢或采取血標本困難）時往往提示CVC-related DVT形成。,32,臨床特點,肺栓塞臨床診斷率低2%，誤診率75％ 肺栓塞：占有癥狀的15％-25％。表現(xiàn)為胸悶、胸痛、呼吸困難、咳嗽、心悸、煩躁、暈厥 肺栓塞檢出率低：尸檢陽性率占有癥狀的50％,33,臨床特點,置管時間 導管纖維鞘：24小時內80％-90％，幾天內都有形成 血栓：平均8天，30天內大部分都有形成,34,主要原因,血管 血液 血流,35,其他原因,年齡：40，60 導管：材質、長度、粗細、位置 手術：部位、時間 疾?。耗[瘤、腦卒中 藥物：止血、化療,36,時間相關性,CVC-re lated DVT發(fā)生的時限主要在導管置入的前2周內,導管置入后的前2 周是CVC-related DVT 高發(fā)期, 6 周以后發(fā)生CVC-relatedDVT 概率較小。原因可能與CVC 在人體內置入后, 機體的凝血-抗凝-纖溶系統(tǒng)達到新的動態(tài)平衡有關。,37,總結,CVC-related DVT形成是多種因素相互作用的結果。早期血栓形成可能與導管置入導致血管完整性破壞有關。后期血栓形成可能與導管材料、置入部位、導管近心端位置、以及導管感染等因素有關。,38,預防,操作：次數(shù)、導管污染、定位 規(guī)范化封管降低管內血栓發(fā)生率 導管置入后2周低分子肝素0. 6 mL /d皮下注射預防性抗凝治療能顯著減少CVC-re lated DVT的發(fā)生。,39,診斷,多普勒血管超聲檢查對臨床懷疑癥狀性CVC-related DVT診斷的準確性為82%-95%，首選 靜脈造影是診斷上肢DVT的金標準，特別是CVC-related DVT 其他,40,治療,先用尿激酶封管1 天后拔管, 同時從外周靜脈給予溶栓NS50m l+ 尿激酶10萬~ 20萬單位微泵推入, 每日1~ 2次, 每次 30m in。 此外, 根據病情及血栓進展情況不同分別給予速避凝0. 4m g 或者法安明5000U 皮下注射, qd或q12h, 連續(xù)使用10天。如血栓仍未溶解口服華法林2. 5~ 5mg, qd。 從導管直接給予溶栓; 直接拔管并從外周靜脈給予溶栓。,41,問題,既往無癥狀導管拔管時是否有血栓脫落？,42,謝謝！,43,