深靜脈血栓的防治.ppt

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深靜脈血栓預防與治療 深靜脈血栓預防治療 概述血液在深靜脈不正常的凝結好發(fā)下肢神經外科術后24 危害肺 腦栓塞深靜脈血栓后遺癥 病因 血管壁損傷血液動力學改變血液成分改變 血管壁損傷 靜脈正常的內皮細胞能分泌一系列抗凝物質 如前列腺素I2 PGI2 前列腺環(huán)素 抗凝血酶輔助因子 血栓調節(jié)素和組織型纖溶酶原活化劑 t PA 等 靜脈壁損傷時內 內皮細胞產生組織因子 vonWillebrand因子和纖維連結蛋白等 內皮層通透性增加 內皮細胞原有的抗凝功能受到抑制 炎性細胞對血栓形成起著觸發(fā)和增強作用 其分泌的白介素 1 IL 1 和腫瘤壞死因子 TNF 能促使纖維蛋白原沉積 并抑制纖溶 TNF可抑制內皮細胞血栓調節(jié)素的表達 使內皮細胞從抗凝狀態(tài)轉化為前凝血狀 血液動力學改變 許多靜脈血栓起源于血流緩慢的部位 如小腿腓腸肌靜脈叢 靜脈瓣袋等 臨床上發(fā)現(xiàn)肢體制動或長期臥床的患者容易形成靜脈血栓 這些都提示血流緩慢是血栓形成的因素之一 與脈沖型血流相比 靜態(tài)的流線型血流容易在靜脈瓣袋底部造成嚴重的低氧狀態(tài) 缺氧使內皮細胞吸引白細胞黏附并釋放細胞因子 繼而損傷靜脈內皮層 血流淤滯造成活化的凝血因子積聚 并不斷消耗抗凝物質 凝血 抗凝平衡被打破 從而導致靜脈血栓形成 因此血流淤滯是血栓形成的又一因素 血液成分的改變 血液中活化的凝血因子在血栓形成過程中起著重要的作用 被激活的凝血因子沿內源性和外源性凝血途徑激活凝血酶原 使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白 最終形成血栓 如沒有活化的凝血因子 即使存在血流淤滯和血管損傷 血栓仍不會形成 同樣單有活化的凝血因子 也無法形成血栓 活化的凝血因子很快會被機體清除 因此靜脈血栓是在多因素作用下形成的 而血液成分的改變是血栓形成的最重要因素 體內凝血 抗凝 纖溶3個系統(tǒng)在正常情況下處于平衡狀態(tài) 任何使凝血功能增強 抗凝 纖溶作用抑制的因素都將促使血栓形成 年齡人種制動中心靜脈插管靜脈血栓史腸炎惡性腫瘤系統(tǒng)性紅斑狼瘡手術及創(chuàng)傷肥胖原發(fā)性高凝狀態(tài)下肢靜脈曲張產后心功能不全血型 易患因素 病理 按成分分白血栓纖維蛋白血小板白細胞紅血栓紅細胞纖維蛋白混合性血栓按栓塞血管部位周圍型小腿肌肉靜脈叢中央型髂 股靜脈混合型按累及范圍全肢型局段型 臨床表現(xiàn) 疼痛和壓痛血栓炎性疼痛靜脈回流受阻脹痛早期Homan征Neuhof征患肢腫脹非凹陷性皮溫高潮紅水泡腫脹范圍不同靜脈瓣功能受損長期腫脹淺靜脈代償性擴張 臨床診斷 臨床表現(xiàn)患肢腫脹疼痛輔助檢查D2聚體下肢血管B超下肢深靜脈血管造影金標準MRV無創(chuàng) D2聚體纖維蛋白溶解降解產物 急性深靜脈血栓肺栓塞心梗腦梗手術腫瘤重癥肝炎溶栓過程等可升高 不能完全診斷靜脈血栓陰性可排除急性深靜脈血栓 下肢血管B超無創(chuàng)反復檢查有癥狀無癥狀高檢出率區(qū)分靜脈外壓迫血管內栓塞明確小腿靜脈叢深靜脈血栓再通 下肢靜脈造影 優(yōu)點準確性高了解血栓的部位累及范圍側支循環(huán)情況缺點有創(chuàng)操作繁瑣造影劑過敏腎毒性損傷血管壁誘發(fā)血栓MRV主干靜脈栓塞 鑒別診斷 下肢淋巴結水腫手術感染放射寄生蟲凹陷性水腫下肢局部血腫腓腸肌損傷全身性疾病心衰腎衰低蛋白血癥對稱性 栓塞平面的評估 腘靜脈小腿中部以下水腫股淺靜脈膝以下水腫股總靜脈大腿中部以下水腫下腔靜脈雙側下肢水腫 急性期治療 一般治療臥床2周提高患肢抗凝治療低分子肝素華法林溶栓全身局部溶栓手術取栓72小時內髂股靜脈血栓下腔靜脈濾網放置 規(guī)范化的抗凝治療 低分子肝素先于華法林口服后者起效慢早期可能誘導血栓形成華法林起效并穩(wěn)定后停用低分子肝素2 3天調整華法林參考INR2 0 3 0調整劑量為1 4片三天后復查INR抗凝治療3 6個月每兩周復查INR近期有手術史腦血管意外凝血功能異常慎用抗凝植入濾網 慢性期治療 機械物理治療彈力襪藥物治療華法林阿司匹林介入球囊擴張支架手術治療旁路血管吻合 目前CFMS實驗種類和主要用途 檢測結果及臨床表現(xiàn) 低纖維蛋白原水平 出血或滲出建議治療 可用纖維蛋白原 或冷沉淀 用FFP也可以 臨床表現(xiàn) 無肝素治療 有出血傾向 低凝血因子建議使用FFP 新鮮冰凍血漿 治療 檢測結果及臨床表現(xiàn) 低血小板或功能不良 出血建議治療 輸入血小板 預防 藥物預防低分子肝素華法林阿司匹林機械物理預防間歇性腿部充氣壓迫階梯壓差性彈力襪術后早期下床活動 小結 早期發(fā)現(xiàn)及時治療積極預防