非阻塞性冠狀動脈疾病醫(yī)學PPT

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非阻塞性冠狀動脈疾病,病例簡介,患者鄒某某，男，65歲。入院日期：2015-04-01 10:00主訴: 胸悶4月，再發(fā)加重并胸痛4天?，F病史：4月前入睡前出現胸悶，無胸痛、氣促，含服丹參滴丸持續(xù)1-2min好轉。4天前入睡前再次胸悶胸痛，呈壓迫性，向左臂放射，伴大汗淋漓，惡心嘔吐，面色蒼白，四肢乏力，含服3次丹參滴丸，持續(xù)15min后逐漸緩解。,病例簡介,就診經歷：就診于外院急診科，查血常規(guī)、肝腎功能、電解質、血脂、心肌酶大致正常，肌鈣蛋白I0.01。心電圖報告：V1-V3導聯R波遞增不良，ST-T段改變。既往治療：阿托伐他汀、氯吡格雷、阿司匹林、比索洛爾治療；仍有幾次輕微發(fā)作，晚上入睡前多發(fā)。,病例簡介,既往史：高血壓病史5年，服用拉西地平血壓控制可。個人史：無煙酒嗜好。家族史：無特殊。體查：P52次/分，BP 110/78 mmHg，BMI：27.55 kg/m2。雙肺清音，心界無擴大，HR52次/min，律齊，無雜音。,入院時心電圖,入院診斷,胸痛查因：冠心病 心絞痛？高血壓病 2級 極高危,入院治療方案,完善常規(guī)檢查治療：,拜阿司匹林100mg Qd氯吡格雷75mg Qd阿托伐他汀20mg Qn單硝酸異山梨酯20mg Bid尼可地爾 5mg Q8h曲美他嗪 20mg Tid氨氯地平2.5mg Qd,實驗室檢查,BNP：88.25pg/ml 。肌酶：CK207.0u/L 、CK-MB17.2u/L肌鈣蛋白I1pg/mlX線胸片：未見明顯異常。,心臟超聲檢查,超聲提示：1.室壁運動欠協調。 2.左室舒張功能減退。,超聲所見：,冠脈造影,前降支中段可見約30-50%局限性狹窄，遠端血流TIMI 3級,冠脈造影,右冠內膜欠光滑，未見明顯狹窄，遠端血流TIMI 2級,臨床診斷？,高血壓病 2級 極高危冠心?。盒慕g痛？,凌晨4：37胸痛時心電圖,硝酸甘油片含服、單硝酸異山梨酯靜滴、低分子肝素皮下注射胸痛約10min后逐漸緩解復查肌鈣蛋白I 77.0pg/ml 。,胸痛10min緩解心電圖,最后診斷：變異型心絞痛,調整：拜阿司匹林100mg Qd停用 氯吡格雷75mg Qd 氨氯地平2.5mg Qd 阿托伐他汀20mg Qn 單硝酸異山梨酯 20mg Bid 尼可地爾 5mg Q8h 曲美他嗪 20mg Tid 受體阻滯劑慎用,冠脈痙攣,冠狀動脈痙攣是指由于各種原因引起的心外膜冠狀動脈局限性、節(jié)段性或彌漫性、可逆性的冠狀動脈平滑肌痙攣收縮, 使冠狀動脈血流量下降而導致的心肌缺血綜合征。,冠脈痙攣流行病學,冠脈痙攣發(fā)病率存在明顯的種族差異有研究對1089例西方人群心絞痛患者施行CAG后發(fā)現CAS的發(fā)生率為11.4%, 其中59% 的病例發(fā)生于有冠脈粥樣斑塊的基礎上。一項日本多中心研究顯示, 遠東人群心絞痛患者中約40% 存在有CAS，而白人中CAS的發(fā)生率僅為16% 。諸多研究表明, 不同種族間對冠脈血管的反應性存在差異, 遠東地區(qū)人群CAS 的發(fā)生率明顯高于西方國家, 且出現多支血管痙攣者更為常見( B eltrame等, 1999)。,Text inhere,冠狀動脈痙攣,多發(fā)于病變冠脈少發(fā)于正常冠脈,閉塞性(透壁性/ST段抬高)非閉塞性(心內膜下/ST段下移),單冠脈的主支/分支單冠脈多個階段多冠脈同時痙攣少,發(fā)生率前降右冠回旋對角支和后降支（正常冠脈）右冠最多 其次為前降支,心電圖演變缺血期ST段逐漸升高再灌注期ST段逐漸下降,ST段抬高導聯與冠脈供血部位相應導聯對應。ST段實際抬高導聯數常規(guī)ST段抬高的導聯數可能是冠脈分支痙攣。,4,5,8,7,9,6,持續(xù)時間幾十秒至20-30min（短暫多見）,發(fā)作時間定時性周期性,年齡年輕化,3,2,1,冠脈痙攣臨床特征,冠脈痙攣的相關危險因素,糖尿病高血壓消化系統疾病飲酒低鎂,吸煙血脂代謝紊亂肌橋內在遺傳因素,明確因素,可能因素,發(fā)作時：ST段暫時性抬高，伴對應導聯ST段下移;緩解時：ST段迅速恢復正常,ST段,T波,QRS波,心律失常,各種心律失常：嚴重竇性心動過緩、竇性停搏、房室傳導阻滯、室速 、室顫,ST段明顯抬高前T波幅度增加有時發(fā)作較輕者僅有T波高尖,發(fā)作時：R波幅度相應增高或時限增寬S波的幅度變小,冠脈痙攣心電圖特點,冠脈痙攣,冠脈血栓,冠脈硬化,心肌供氧 ,心肌缺血缺氧,心絞痛,刺激神經末梢,乳酸、丙酮酸、組胺、K+聚積,心絞痛發(fā)病機制,炎癥,血管平滑肌細胞的收縮反應性增高,血管內皮細胞結構和功能紊亂,神經機制：自主神經功能失衡,體液機制: 舒張/收縮血管物質失平衡,冠脈痙攣發(fā)病機制,Content Title,+,自主神經對心臟的調節(jié),NE,*應激（興奮/緊張/焦慮/驚恐）,*寒冷刺激,*劇烈運動,交感神經 +,*夜間,迷走神經 +,節(jié)前纖維ACh,毒蕈堿受體+,交感節(jié)后纖維NE,自主神經功能失衡,四個平衡,冠脈口徑,TXA2/PGI2,ET/EDRF,交感/迷走,受體/受體,交感+ / 受體+ / TXA2 / ET 冠脈收縮迷走+ / 2受體+ /PGI2 / EDRF 冠脈舒張,冠脈口徑調節(jié)平衡,體液機制對冠脈痙攣的調節(jié),促使冠狀動脈收縮或痙攣內皮素（ET）特別是ET3、組織胺（HT）和神經肽Y抑制冠狀動脈收縮或痙攣P物質、內皮超極化因子（EDHF）和降鈣素基因相關肽（CGRP）,花生四烯酸,膜磷酯,PGG2/PGH2,TXA2,PGI2,血管收縮、血小板聚集,TXA2合成酶,PGI2合成酶,（血小板）,（內皮）,+,- -,TXA2,PGI2,ET,EDRF,前列腺素(PG)代謝,體液平衡調節(jié)血管口徑,體液機制對冠脈痙攣的調節(jié),血小板與前列腺素（PG）,血 管 內 皮 素 （ET）,冠脈硬化,血流淤滯,血小板聚集,TXA2,內膜合成PG,內皮損傷,PGI2,內膜合成ET,心肌缺血,ET受體密度,ET,強列縮血管NE/5-HT縮血管增敏破壞TXA2/PGI2平衡,冠脈痙攣,體液機制對冠脈痙攣的調節(jié),其他機制,冠脈痙攣,內皮功能受損,交感張力亢進,機制總結,典型患者：靜息性胸痛或胸悶伴發(fā)作時心電圖ST段抬高，胸痛緩解后ST段恢復非典型患者或不能捕捉到發(fā)作時心電圖者Ach或麥角堿激發(fā)試驗非創(chuàng)傷性診斷標準,冠脈痙攣診斷,非創(chuàng)傷性診斷冠脈痙攣的標準,符合靜息性胸痛或胸悶的臨床特點；心電圖運動試驗陰性或運動后恢復期出現缺血性改變，包括ST段抬高或壓低達到缺血性診斷標準（對于ACS患者禁用）；核素灌注心肌顯像負荷試驗呈現反向再分布，即負荷狀態(tài)下心肌血流灌注良好但靜息狀態(tài)下出現灌注缺損。,冠脈痙攣激發(fā)試驗,麥角新堿可激活腎上腺素能受體，冠脈內注射的劑量一般為10 80 g，當選用麥角新堿誘發(fā)出冠狀動脈100% 痙攣性閉塞時，冠狀動脈內注射小劑量的硝酸異山梨酯可立即使其緩解、安全性大。Ach常用劑量為10 100 g，其敏感性高，持續(xù)時間非常短，激發(fā)的痙攣在無硝酸甘油的情況下，一般2 3 min內恢復，可用于多支血管痙攣的激發(fā)試驗。,冠脈內麥角新堿激發(fā)試驗所誘發(fā)的左前降支急性冠脈痙攣,冠脈痙攣激發(fā)試驗,非藥物治療,藥物治療,支架植入治療（PCI）,起搏器/ICD治療,去除誘發(fā)因素及危險因素：如大量吸煙、飲酒、勞累、寒冷刺激，過度換氣、情緒激動、可卡因成癮、低鎂血癥、高血壓、高血脂、高血糖心理治療,鈣離子拮抗劑擴管藥：硝酸酯、尼可地爾、法舒地爾其它：硫酸鎂、維生素E、雌激素等，降脂藥具爭議的藥物：受體阻滯劑、阿司匹林,嚴格藥物治療下仍反復嚴重心絞痛/反復同一部位心梗且經CAG或激發(fā)試驗證實為局限性痙攣（尤左、右冠狀動脈近段嚴重痙攣）可以考慮介入治療，在痙攣部位植入支架,反復因痙攣誘發(fā)：室速/室顫者可植入ICD嚴重竇停/AVB可植入起搏器,治療方法,CCBs治療冠脈痙攣預后,CCBs治療冠脈痙攣預后,他汀對冠脈痙攣的作用,冠脈痙攣治療指南推薦,非阻塞性冠狀動脈疾病定義,非阻塞性冠狀動脈疾病是一種由各種病因引起的綜合征，臨床資料支持心肌缺血，但冠脈造影顯示管腔狹窄50%。,冠狀動脈疾病,阻塞性病變,非阻塞性病變,（狹窄50%）,冠脈造影,分類,Eur Heart J. 2015;36(8):475-81,診斷流程,Eur Heart J. 2015;36(8):475-81,周末愉快！,Tel：13873181753Email：qimingliu126.com,