常見心律失常診療PPT課件

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房顫的抗心律失常藥物,2. 減慢心室率 ?阻滯劑 非雙氫吡啶類鈣拮抗劑(維拉帕米, 地爾硫卓) 洋地黃類藥物 作用于房室結, 延長房室結不應期,增加隱匿傳導,房顫治療對策,1.陣發(fā)性房顫 發(fā)作期 減慢心室率藥物 轉復心律藥物 預防發(fā)作藥物 間歇期 預防復發(fā)藥物,房顫治療對策,1.陣發(fā)性房顫 孤立性房顫, 高血壓, 左室肥厚: 首選普羅帕酮, 莫雷西嗪 次選索他洛爾 后選胺碘酮 冠心病, 心梗后房顫: 年齡輕, 心功好: 索他洛爾 年齡大, 心功差: 胺碘酮 慢性心衰合并房顫: 胺碘酮 后兩類房顫不用Ic類藥物,房顫治療對策,2. 持續(xù)性房顫 轉復心律和預防復發(fā) 減慢心室率 抗凝 選藥原則同陣發(fā)房顫,房顫治療對策,持續(xù)性房顫血流動力學不穩(wěn)定時：需電復律，復律前可靜脈用肝素，后用華法令4周，選用下列藥物維持竇律： 無器質性心臟病，可選用氟卡胺、心律平、索他洛爾等 有器質性心臟病，可選用索他洛爾、胺碘酮,房顫治療對策,3.永久性房顫 減慢心室率 洋地黃類藥物 ?阻滯劑 鈣離子拮抗劑 抗凝,,房顫治療對策,3.永久性房顫 洋地黃類藥物 減慢心室率 正性肌力作用 主要用于心功能不全的房顫病人 作用機制: 興奮迷走神經, 間接作用于房室結, 延長不應期, 可滿意控制睡眠和靜息時房顫心室率,房顫治療對策,3.永久性房顫 ?阻滯劑 拮抗交感神經活性 鈣拮抗劑 阻斷鈣離子通道 減慢房室傳導, 減慢心室率 特別對交感神經占優(yōu)勢或肺心病, 哮喘, 圍手術危重急癥, 洋地黃類藥物療效有限, 可選用靜脈地爾硫卓.,房顫的治療方案,總之：久性房顫，已無復律指證者 控制心室率 有心衰者首選洋地黃（西地蘭、地高辛）； 無心衰者選用?-阻滯劑、鈣阻滯劑（恬爾心、異搏定、倍他洛克） 抗凝治療：華法令，維持INR 2.0~3.0,抗凝治療：房顫危害,臨床癥狀 心功能（心動過速性心肌?。? 栓塞（卒中占80％，外周血栓栓塞占20％） Framingham研究 年卒中率平均5% 50-69歲為1.5%, 80-89歲為23.5% 非瓣膜病房顫卒中率 普通人群的2～7倍 瓣膜病房顫卒中率 普通人群的17倍 非瓣膜病房顫的5倍 約2/3外周栓塞在下肢血管，其中上肢占15％，腎動脈加內臟血管占15％,卒中1年死亡率：有房顫者>無房顫者,Kaarisalo et al. Stroke. 1997;28:311-315.,P<0.001,1年死亡率（%）,卒中致殘率：有房顫者>非房顫者,Lin et al. Stroke. 1996;27:1760-1764.,卒中患者嚴重致殘率（％）,無癥狀腦栓塞(潛在危害?),無腦栓塞癥狀房顫患者26％CT檢查有梗死灶 年齡>65歲且左房直徑>5cm者 >50% 年齡>65歲或左房直徑>5cm者 　24％ 年齡<65歲且左房直徑<5cm者 11％ 慢性房顫　　　　　　　　　　　 34％ 陣發(fā)房顫　　　　　　　　　　　 22% 　　　　　 Arch Intern Med 1990;150:2340,N Engl J Med 1969;281:555).,LAA小血栓（5mm） 　　　 　 LA大血栓,房顫卒中預防,抗栓治療 左心耳堵閉 （ PLAATO，WATCHMAN ） 外科結扎LAA 恢復并維持竇性心律（導管消融根治）,Hart et al. Ann Intern Med 1999;131:492–501,ASA VS.華發(fā)林預防房顫卒中薈萃分析,16個試驗中的9874例患者平均隨訪1.7年,卒中減少: 62% 絕對風險減少: 2.7%每年(一級預防) 8.4%每年(二級預防) 顱外出血風險增加: 0.3%每年,,,Hart et al. Ann Intern Med 1999;131:492–501,ASA VS.華發(fā)林預防房顫卒中薈萃分析,16個試驗中的9874例患者平均隨訪1.7年,結論 監(jiān)測調整劑量的華發(fā)林和阿斯匹林可減少房顫卒中 華發(fā)林較阿斯匹林更有效 抗栓治療的益處不會因增加出血而減小,阿斯匹林＋氯吡格雷房顫氯吡格雷試驗 (ACTIVE－W ),入選 6500 例至少伴有一項卒中危險因素的房顫患者 阿司匹林＋氯吡格雷 VS. 華法林 主要終點事件（卒中、心肌梗死、栓塞和血管性死亡） 雙重抗血小板組：5.6%/年 華法林組： 3.9%/年 兩組大出血發(fā)生率相同 2005年9月提前中止,AHA 2005，Dallas,????,抗血小板藥物＋華發(fā)林--- 增加出血并發(fā)癥率,FFAACS　(French Fluindione, Fibrillation Auriculaire, Aspirin et Contraste Spontane) 有卒中史、>65歲的房顫患者157例 華法林（INR2.0～2.6）＋安慰劑 VS.　　　 華法林＋阿司匹林100mg/d 嚴重出血并發(fā)癥的發(fā)生率 華法林＋阿司匹林組：13.1% 華法林組：1.2% 研究僅進行了0.84年提前結束,,Thérapie 2000;55:681-9,房顫合并冠心病,房顫合并冠心病多見 華法林足以預防冠脈事件 華法林＋阿司匹林—IIb類適應證（房顫指南） 同時應用中等強度的抗凝治療和阿司匹林也可以接受（ACCP7） 注意出血并發(fā)癥,抗凝治療溶解血栓,31例合并左心房血栓患者 小劑量華發(fā)林（2mg/d） 左心房血栓均由經食道超聲心動圖證實和隨訪 體積最大者3cm×4cm×6cm，最小者1cm×1cm×0.5cm 3例失訪，28例隨訪到血栓消失 血栓消失的時間在2～12個月，85.7%血栓消失的時間<６個月,抗凝治療溶解血栓,123例待復律房顫TEE，11例有左房血栓（9％） 華發(fā)林抗凝(INR>2)治療平均4周(4～9周)后9例血栓消失（81.8％）,CHEST 1999;115:140~143,卒中危險分層 CHADS 2 -VASc計分(NVAF),充血性心力衰竭/左室功能障礙 CHF 高血壓病 HP 年齡≥ 75歲 AGE 糖尿病 DM 腦卒中TIA Stroke 血管疾?。╒） 年齡65-74歲（A） 性別（女性）（Sc）,Gage et al. JAMA, 2001, 285: 2864–2870,1 1 2 1 2 1 1 1,危險因素　 記分,CHADS 2 計分,年卒中率(%),AFI : 卒中史、高齡、高血壓和 糖尿病 SPAF : 卒中史、高血壓、近期心衰、75歲以上女性,+,,,,房顫血栓栓塞的危險因素,主要危險因素： 卒中史或一過性腦缺血發(fā)作 年齡≥ 75歲 非主要危險因素： 心力衰竭 高血壓病 糖尿病 女性 年齡65-74歲 血管疾?。ㄐ募」Ｋ?、復合型主動脈斑塊以及外周動脈疾病）,2010歐洲心臟病學會房顫抗凝指南,存在一個主要危險因素或兩個以上臨床相關的非主要危險因素，即CHADS2-VASc積分≥2分者需服用口服抗凝藥物；存在一個臨床相關的非主要危險因素即CHADS2-VASc積分為1分，服用口服抗凝藥物或阿司匹林均可，但優(yōu)先推薦口服抗凝藥物；無危險因素，即CHADS2-VASc積分為0分，可服用阿司匹林或不用抗凝治療，不抗栓治療優(yōu)先。,抗凝治療強度與血栓和出血事件,,華法林的起始劑量,美國指南推薦以5mg/日開始華法林治療 我國患者？ 53例NVAF患者，隨機分為以5mg 和3mg 起始治療 連續(xù)服用1周后， 5mg組71.4%的患者INR達目標范圍, 3mg組僅有44.0%的患者INR達標,華法林過量時的處理,INR 9但無明顯出血，口服維生素K13-5mg，INR將在24-48小時內降低，必要時可重復使用 嚴重出血或INR>20時，應用維生素K110 mg，靜脈輸注新鮮血漿和凝血酶原濃縮物,華法林應用注意事項,可空腹也可和食物混食 盡可能晚上用 劑量差異大 INR3天,每周2次至穩(wěn)定,每周1次,每2周1次,每月1次 頭日漏食,第2日不需加量;連續(xù)2日以上漏食,應監(jiān)測 忌易傷運動 食物相對固定,忌中草藥及茶 大手術5-7天前停,拔牙提前3天停 房顫有血栓栓塞危險因素者肝素替代 廠家區(qū)別,預激合并房顫,房顫經旁路前傳 容易出現室顫 QRS波形態(tài)多樣 禁用：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類 減慢心室率：心律平、胺碘酮 首選（終止）：電復律 治愈：RFCA,預激合并房顫,切忌應用阻斷房室結的藥物（洋地黃、 β受體阻滯劑、異搏定等）,室性心動過速（ventricular tachycardia）,自發(fā)的連續(xù)三個室性期前收縮稱為室速 分非持續(xù)室速（發(fā)作時間<30秒）和持續(xù)性室速 室速屬惡性心律失常，常引起血液動力學障礙或致死，需處理,室速病因,各種器質性心臟病，最常見于冠心病、心肌病 電解質紊亂、藥物中毒、QT間期延長綜合征 少數為特發(fā)性室速，見于無器質性心臟病患者,室速心電圖特征,連續(xù)三個以上的室早 QRS寬大畸形，常超過0.12秒 心室率為100～250次/分，節(jié)律規(guī)則 P波與QRS無關系（室房分離） 心室奪獲與室性融合波（確診室速的重要依據）,室性心動過速（ventricular tachycardia）,特征： 1.為一系列快速、基本 整齊的QRS波群 （頻率150～200次/分） QRS波群時間≥0.12秒 2.如見到與QRS波群無關的P波 或心室奪獲或 室性融合波，則診斷明確 圖中箭頭所示為心室奪獲,,,,室性心動過速（ventricular tachycardia）,圖示一例擴張型心肌病患者發(fā)作室性心動過速時的心電圖， ORS波寬大畸形,室性心律失常的治療,室性心律失常的危險分層: 根據其預后和有無導致明顯相關癥狀與血液動力學障礙 良性室性心律失常 有預后意義的室性心律失常 惡性或致命性室性心律失常,室性心律失常的治療對策(一),良性室性心律失常: 無器質性心臟病的室早和非持續(xù)性室速 無心律失常直接相關癥狀, 不用藥 確有與心律失常相關癥狀 首選?阻滯劑 可用普羅帕酮, 美西律, 莫雷西嗪 不宜使用奎尼丁, 索他洛爾, 胺碘酮 評價治療效果: 癥狀減輕,室性心律失常的治療對策(二),有預后意義的室性心律失常 指器質性心臟病患者的室早和非持續(xù)性室速 對基礎心臟病進行治療(心肌病, 心衰) 對可糾正誘因進行治療(低鉀,低鎂, 洋地黃中毒) 不用Ic類抗心律失常藥物,室性心律失常的治療對策(三),有預后意義的室性心律失常 慢性心衰: 先用ACEI, 利尿劑, 洋地黃類, ?阻滯劑 急性心肌梗死: 盡快實施再灌注治療, 溶栓, PTCA 再灌注心律失常: 一過性不必用抗心律失常藥 早期預防使用利多卡因可增加死亡率 血液動力學不穩(wěn)定室早, 非持續(xù)性室速: 臨時用利多卡因 陳舊性心梗: 阿司匹林, ?阻滯劑, 他汀類降脂藥, ACEI類 對LVEF明顯降低, 嚴重心衰伴頻發(fā)非持續(xù)性室速: 可選胺碘酮,室性心律失常的治療對策(四),惡性室性心律失常 有血液動力學后果的持續(xù)性室速和室顫, 明確器質性心臟病 一級預防: 評價危險度(LP, HRV, QTd, LVEF, Holter) 應用?阻滯劑 二級預防: 發(fā)生于無急性冠心病事件的室顫或血液動力學不穩(wěn)定性室速的生存者 ICD, 胺碘酮,室性心律失常的治療對策(五),惡性室性心律失常 首選ICD I類藥物: 不改善病人預后, 顯著增加器質性心臟病死亡風險 II類藥物: 減低心梗后和慢性心衰猝死和總死亡率, 為一級預防預藥物 III類藥物: 胺碘酮可減少心梗后和慢性心衰猝死風險, 但對總死亡率降低不顯著 IV類藥物: 可終止QT間期正常, 短配對間期室早誘發(fā)的多形性室速, 以及左室特發(fā)性室速或右室流出道室速,室性心律失常的治療對策(六),惡性室性心律失常 先天性長QT綜合征: 尖端扭轉性室速, 室顫 足夠劑量的?阻滯劑 或起搏器與?阻滯劑聯合應用 交感神經節(jié)切/阻斷 Brugada綜合征: 多形性室速, 室顫 無可靠藥物, ICD治療,多形性室速,QT延長誘發(fā)尖端扭轉室速(Tdp) 后天性：消除病因，補K+, 補Mg++, 起搏或異丙腎上 腺素提升心率 先天性：(特發(fā)性LQTs) ?-阻滯劑(?B), 以心得安和Nadolol最有效 ?B不能控制 ?左心臟交感神經切除(LCSD) ?B+LCSD無效 ?,,,伴心動過緩?起搏治療 (BB+LCSD+PM) 心率正常者?植入ICD (BB+LCSD+ICD),,QT正常誘發(fā)多形性室速 利多卡因 異搏定(限于心功能正常 或無器質性心臟病) ?電復律 胺碘酮 ?電復律,無效,,,,,,,警告：所有血流動力學不穩(wěn)定的室上性心動過速（陣發(fā)性室上性心動過速、房速、房撲、房顫等）、室性心動過速，均需要緊急直流電復律！,,,,,,,室撲室顫（ventricular flutter and ventricular fibrillation）,為致命性心律失常 臨床表現為突然意識喪失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，無血壓、脈搏，無心音 病因同室速 除顫，ICD置入,總 結,1.心律失常藥物治療共同所關心的是藥物治療的有效性 和安全性2.藥物治療上已初步地形成了一些共識，簡言之 (1)單純無危害的早搏無需治療 (2)心臟無結構異常的快速心律可選用IC類藥物；心臟  有結構異常，尤其伴心功能不全者宜選胺碘酮3.心源性猝死防治上ICD優(yōu)于胺碘酮，胺碘酮優(yōu)于I 類 藥物，I類藥物已不宜選為長期防治用藥 4.陣發(fā)性室上速、AFL、特發(fā)性VT宜選消融治療，不 宜用藥物作遠期防治,5、抗心律失常藥物作用的反面是促心律失常： I類藥物—減慢傳導 終止折返 誘發(fā)折返-不間斷性室速 III類藥物—延長APD 終止微折返 誘發(fā)TdP Ⅳ類藥物—抑制ICa-L 終止鈣依賴折返 負性功能作用，減慢竇律 II類藥物—減少復極離散 促心律失常作用小,,,,謝 謝！,