《腎功能不全》PPT課件.ppt

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1、腎功能不全(Renal insufficiency),,,概 述,,急 性 腎 功 能 衰 竭,,慢 性 腎 功 能 衰 竭,學 習 內(nèi) 容,,,,腎 臟 的 生 理 功 能,(一) 泌 尿 功 能,排出代謝終產(chǎn)物,調(diào)節(jié)水平衡,調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡,調(diào)節(jié)酸、堿平衡,(二) 內(nèi) 分 泌 功 能,腎素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等,,,,氮質(zhì)血癥,,,,水中毒,高鉀血癥,代謝性酸中毒,,,,高血壓、貧血、骨質(zhì)疏松等,,急性腎功能衰竭,慢性腎功能衰竭,,滅活胃泌素、甲狀旁腺素,概 念,,腎功能不全（renal insufficiency),各種原因?qū)е履I功能嚴重障礙,造成:,代謝產(chǎn)物

2、及毒性物質(zhì)蓄積,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,腎臟內(nèi)分泌功能障礙,概 念,腎功能不全（renal insufficiency),腎功能衰竭（renal failure),腎功能不全的晚期,分 類,Contents,,急 性 腎 功 能 衰 竭（acute renal failure, ARF ）,概 念,指各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的臨床綜合征。,水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒， 伴有少尿或無尿,（小部分病人尿量不少，為非少尿型ARF）,臨 床 表 現(xiàn),急性腎功能衰竭,臨床表現(xiàn),,病 因 和 分 類,據(jù)統(tǒng)計：(70多種）,外科 43% 內(nèi)科 26% 創(chuàng)

3、傷 9% 婦產(chǎn)科 13% 毒性物質(zhì)（藥物、重金屬）9%,Urine,腎小球濾過 Glomerular filtration,腎小管重吸收、分泌 Tubular reabsorption and secretion,Flow of filtrate,Renal corpuscle,尿液排泄 Urinary excretion,腎血流灌注 Renal blood flow filling,腎前性,腎性,腎后性,,,病 因 和 分 類,,定義： 由于腎灌流量急劇下降所引起的ARF 病因： shock; bleeding; crush injury; serious burn; a

4、cute heart failure; serious infection,（功能性腎衰或腎前性氮質(zhì)血癥）,腎前性ARF,,有效循環(huán)血量,腎血管收縮 ,,,細 胞 外 液 大 量 丟 失,出血: 如創(chuàng)傷、外科手術(shù)、產(chǎn)后出血等 皮膚丟失: 如燒傷、大量出汗等 胃腸道丟失: 如腹瀉、嘔吐等 腎臟丟失: 如過度利尿、糖尿病等,,心 輸 出 量 減 少,心力衰竭、心肌梗死、心律紊亂、心源性休克,,血 管 床 容 量 增 加,嚴 重 感 染、神 經(jīng) 源 性 休 克、敗 血 癥 休 克、過 敏 性 休 克,,,前 列 腺 素 合 成 抑 制 劑 阿 司 匹 林、消 炎 痛,血 管 收 縮 藥 物 -腎

5、上腺素制劑,肝 腎 綜 合 征,,定義： 由于腎臟器質(zhì)性病變所引起的ARF （急性腎實質(zhì)損傷） 。 病因：1、腎小球、腎間質(zhì)與腎血管疾病 2、急性腎小管壞死(acute tubular necrosis, ATN),腎性 ARF,,,ATN的病因,（1）腎臟缺血再灌注損傷,（2）腎中毒,金屬、抗生素、 腫瘤化療藥物、免疫抑制劑、造影劑、有機化合物、生物毒素等,肌紅蛋白 血紅蛋白 尿酸,,（阻塞性腎衰）,定義：指從腎盂到尿道外口任何部位的尿路急性 梗阻所引起的ARF。 病因：泌尿道周圍腫物壓迫，結(jié)石 ；前列腺病變 特點：早期無腎實質(zhì)受損； 解除梗阻，腎功能恢復(fù)； 長期梗阻，腎皮質(zhì)萎縮。

6、,腎后性ARF,嚴重腎盂積水,正 常 腎 剖 面,腎小球因素 腎小管因素,發(fā)病機制,腎細胞損傷,腎小球濾過功能障礙,以腎小球濾過率（GFR）來衡量 1、腎血流量減少 腎灌注壓下降，腎血管收縮，腎血管阻塞 2、腎小球有效濾過壓降低 腎小球cap血壓 - (腎小球囊內(nèi)壓 +血漿膠壓 ) 3、腎小球超濾系數(shù)降低 腎小球濾過面積減少 腎小球濾過膜通透性改變 膜孔的大小 電荷的改變,,,,,腎血管收縮機制：,交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺增多 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活 激肽、前列腺素合成 內(nèi)皮素合成,（入球小動脈收縮最明顯）,,,,休克 創(chuàng)傷 腎中毒,,,腎缺血或腎中毒

7、,,,,,（1）腎小管原尿返流 （2）腎小管阻塞,,,,腎小管功能障礙,Urine flow,,小管破裂性損傷,腎毒性損傷,,兩種腎小管壞死性損傷的區(qū)別,,腎小管壞死 基底膜斷裂,,,ARF的發(fā)病機制,關(guān) 鍵 是 GFR ,(一) 腎 小 球 因 素,,GFR,(二) 腎 小 管 因 素,,,ARF的發(fā)病機制,(一) 腎 小 球 因 素,腎 血 流 量 減 少,腎 小 球 病 變,關(guān) 鍵 是 GFR ,,,ARF的發(fā)病機制,關(guān) 鍵 是 GFR ,(一) 腎 小 球 因 素,(二) 腎 小 管 因 素,腎 小 管 阻 塞,原 尿 回 漏,,,,ARF的發(fā)病機制,在ARF初期和功能性腎衰，腎血管收

8、縮使腎血流減少起重要作用，但在ARF的持續(xù)期，腎小管阻塞和尿液反流入腎間質(zhì)就發(fā)揮了重要作用。因此，不同病因及腎衰的不同時期其發(fā)病的主導(dǎo)環(huán)節(jié)不盡相同。,臨床表現(xiàn),,,少尿型,,,,ARF,非少尿型,少尿期,多尿期,恢復(fù)期,少尿型ARF,,少尿期,“死亡三角”,酸中毒,低血鈉,高血鉀,,,,,,,少尿期,尿量: 少尿：尿量<400ml/d,<17ml/h 無尿：每日尿量在100ml以下 尿比重：尿比重降低 尿成分: 尿鈉增高， 血尿、蛋白尿、管型尿,尿的變化,腎前性與腎性ARF壞死的比較,水中毒,,少 尿 排 鉀 組 織 分 解 鉀 釋 放 酸 中 毒 H+-K+交 換

9、 低 血 鈉原 尿 中 鈉遠 曲 小 管K+-Na+交換 輸 庫 血 攝 入 鉀,高 鉀 血 癥 原 因：,“死亡三角”：酸中毒、低血鈉、高血鉀,,,,,,最危險！,代酸 （metabolic 0acidosis）,氮質(zhì)血癥 （azotemia）,,標志：尿量400 ml/d,腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù),腎小管阻塞解除,濃縮功能尚未恢復(fù),滲透性利尿,多尿期,特點：尿量增加， 400ml/天 35L/天； 水、電解質(zhì)平衡紊亂，大量失水失鈉， 低血壓、低鉀等。 意義：尿量的進行性增加是腎功能逐漸恢復(fù) 的信號。,多尿期,,特點： 持續(xù)約6月1年； 與多尿期間無明顯界限；

10、 少尿期越長，腎功能恢復(fù)需時越長。,恢復(fù)期,,非少尿型ARF,,非少尿型ARF,特 點：,1、尿量無明顯減少(400-1000ml/d),（一）預(yù)防,1.控制原發(fā)病或致病因素,2.合理用藥,3.利尿 降低腎小管內(nèi)壓以增加GFR,防治原則,,1 少尿期 控制輸液量（量出為入） 控制高血鉀 糾正酸中毒 透析療法,（二）治療,防治原則,2 多尿期 維持水、電解質(zhì)平衡 控制感染 透析療法,防治原則,（二）治療,,,慢性腎功能衰竭（chronic renal failure,CRF),概念,,各種慢性腎臟疾病使腎單位進行性破壞，造成： 代謝廢物潴留 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂 腎內(nèi)分泌功能障礙,,病因,

11、腎小球疾病,腎小管間質(zhì)疾病,腎血管疾病,尿路慢性梗阻,慢性腎小球腎炎 糖尿病腎病 系統(tǒng)性紅斑狼瘡,慢性腎盂腎炎、多囊腎 腎結(jié)核,高血壓性腎小動脈硬化 結(jié)節(jié)性動脈周圍炎,腫瘤、尿路結(jié)石 前列腺肥大,,慢 性 腎 小 球 腎 炎 最 常 見！,,引起慢性腎功能不全的疾病統(tǒng)計表,前列腺肥大、尿路結(jié)石,,,25 50 75 100,內(nèi) 生 肌 酐 清 除 率 占 正 常 值 的 %,,,,腎功能不全,腎功能衰竭,尿毒癥,失代償期,代償期,,,,,內(nèi)生肌酐清除率反映腎小球濾過率和具功能的腎單位的數(shù)目,,腎儲備能力降低,分 期,,發(fā)展過程,,,腎 小 球 過 度 濾 過 學 說 腎 小 管 高 代

12、 謝 學 說,健 存 腎 單 位 學 說 (Intact nephron hypothesis),矯 枉 失 衡 學 說 (Trade-off hypothesis),,,發(fā) 病 機 制,,,病 因,腎單位不斷破壞,健存腎單位日益,腎功能代償不全,腎功能衰竭,,,,,健存腎單位學說,,健存腎單位長期 代償性肥大和功能增強,腎 小 球 過 度 濾 過 學 說,腎小球纖維化和硬化,,,,GFR ,,,,對 機 體 的 影 響,尿 量,尿 比 重 和 滲 透 壓,尿 液 成 分,,,,,,,,,,,,,,泌尿障礙,,,,水電紊亂,酸堿失衡,氮質(zhì)血癥,腎性高血壓,,腎性貧血,,,出血傾向,,腎性骨營養(yǎng)

13、不良,,,一日的排尿量(1000--1500 cc)，夜間尿量占1/3,,,,,,,,,,夜尿、多尿,少尿、無尿,,泌尿功能變化,1. 尿量的變化,,,,,,,,,1.0081.012,等滲尿,266300mmol/L,N:1.002-1.035,蛋白尿 血尿 膿尿,,夜尿,夜間尿量與白天相似，甚至超過白天,平臥后腎血流量增加,,原尿生成增多， 腎小管對水重吸收減少,慢性腎疾患,部分腎單位破壞,,髓袢功能受損,濃縮功能障礙,,,健存腎單位代償,,原尿溶質(zhì),滲透性利尿,,,血流原尿流速,水重吸收,,,,多尿,,,,,多尿,少尿,腎單位極度減少,,濃縮和稀釋功能障礙,眼瞼水腫,腎保鈉功能+低鹽（禁

14、鹽）低鈉,健存腎單位尿流速加快,鈉重吸收 滲透性利尿使鈉重吸收 甲基胍蓄積，抑制鈉重吸收 心房利尿肽抑制腎小管對鈉吸收,惡性循環(huán),某些伴高血壓的CRF病人+高鹽（補鈉）高鈉 充血性心衰 故對此類病人應(yīng)控制鈉鹽的攝入,高血磷(hyperphosphatemia),低血鈣(hypocalcemia),功能不全期 GFR 血磷 血鈣 PTH 抑制磷的重吸收 尿磷排出 血磷維持正常 衰竭期 GFR 血磷 PTH增加亦不能使血磷降低 溶骨 骨磷釋放 血磷,高血磷,,,原因 高血磷 VitD代謝障礙； 體內(nèi)毒素損害腸粘膜影響鈣吸收 影響 手足搐搦,腎性骨營養(yǎng)不良,低血鈣,

15、,鈣磷乘積 磷酸鈣形成 PTH,鎂排出 酸中毒、組織破壞 細胞內(nèi)鎂外逸,,高鎂血癥,,早期 1. HPO42-, SO42-等尚不發(fā)生潴留 2. 腎小管泌NH3、H+障礙，NaHCO3重吸收減少 晚期 固定酸排出減少引起代酸。,,常用指標： 血漿尿素氮（blood urea nitrogen, BUN） GFR 40%, BUN略升高，但仍在正常范圍； GFR 20%, BUN200mg/dl(7.14mmol/L). BUN與GFR呈反比函數(shù)關(guān)系,血漿肌酐（plasma creatinine） 在臨床上常計算肌酐清除率（creatinine clearance rate）來反映腎小

16、球濾過率。 肌酐清除率=（尿肌酐每分鐘尿量） / 血漿肌酐濃度,GFR 50%, 肌酐清除率,,腎性高血壓(renal hypertension),,腎臟疾病, 促紅細胞生成素減少 血液中毒性物質(zhì)（如甲基胍）抑制紅細胞生成 鐵再利用障礙 紅細胞破壞增加 出血,,血小板功能異常（粘附性下降，與血肌酐相關(guān)） 血小板聚集功能減弱 毒性物質(zhì)（胍琥珀酸）抑制PF3的釋放 抑制凝血 骨髓內(nèi)血小板生成受抑,,出血傾向,,是指CRF時，由于鈣磷代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，VitD3活化障礙和酸中毒引起的骨病，包括幼兒的腎性佝僂病；成人骨軟化、纖維性骨炎，骨質(zhì)疏松和骨硬化，轉(zhuǎn)移性鈣化等。,,腎性骨營養(yǎng)不良,,腎 性 骨 營 養(yǎng) 不 良 發(fā) 生 機 制,,,防治原則,原發(fā)病，對癥，透析，腎移植,透析療法 hemodialysis (人工腎） peritoneal dialysis(腹膜透析）,,CRF 與 ARF 的 區(qū) 別,,本 章 要 求,1.掌握腎功能不全、急慢性腎功能衰竭的概念。急性 腎功能衰竭的病因、分類、發(fā)病機制及功能代謝變 化。慢性腎功能衰竭的功能代謝變化及其機制。 2.熟悉非少尿型急性腎功能衰竭的概念、慢性腎功能 衰竭的病因、發(fā)展過程、發(fā)病機制。 3.了解腎臟的基本功能、急、慢性腎功能衰竭的防治 原則。,Thank you !,