不同的海拔高度大氣壓和氧分壓的變化對

《不同的海拔高度大氣壓和氧分壓的變化對》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《不同的海拔高度大氣壓和氧分壓的變化對（11頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、不同的海拔高度大氣壓和氧分壓的變化對比 我國幅員遼闊， 海拔 3000 米以上的高原、高山地區(qū)，約占全國總面積的六分之一。 這些地 區(qū)大多分布在邊疆省區(qū)， 具有重要的國防意義。 高原地帶氣候多變， 寒冷、 風大、 空氣稀薄， 對人體構成了一個特殊的自然環(huán)境。 其中空氣稀薄， 大氣壓和氧分壓降低， 是高原環(huán)境對機 體影響的主要因素。 在高原地區(qū)世居的少數(shù)民族， 對高原環(huán)境已經(jīng)適應， 但一般人口稀少， 對這些地區(qū)的經(jīng) 濟建設需要地支援。 我軍有守衛(wèi)邊疆的任務， 地人員進入高原地區(qū)日漸增多， 因此如何保證 進入高原的人員健康，我是軍衛(wèi)生工作的重要任務。 在海平地區(qū)， 空氣在每平方厘米上所形成的

2、壓力為 101.3kPa（760 毫米汞柱 ） ，在干燥空 氣中氧占 20.40%，故氧分壓為 21.15kPa（159 毫米汞柱 ） 。空氣中氧所占比例基本不受高原 影響， 當大氣壓力因海拔增高而降低時， 則氧分壓按比例降低。 下面選擇幾個不同高度的大 氣壓和氧分壓的改變列表如下（表 3－ 2）。 初抵 3000 米以上高原地區(qū)，由于大氣壓中氧分降低，肺泡氣和動脈血氧分壓也相應的 降低， 毛細血管血液與細胞線粒體間氧分壓梯度差縮小， 從而引起缺氧。如果逐漸登高，有 一個鍛煉適應過程，在低氧分壓環(huán)境中，機體可發(fā)生一系列代償適應性變化，如通氣加強， 肺泡膜的彌散能力提高；循環(huán)功能加強，輸送氧的

3、能力增加；紅細胞和血紅蛋白含量增加， 紅細胞中 2，3－二磷酸甘油酸增多，氧離曲線右移，通過這些代償作用，以便使組織可利 用氧達到或接近正常水平。 機體具有一定的適應能力， 可以較長期居住高原地區(qū)。 一般地說， 長期居住可適應的最大高度為 5000 米。但有人適應能力較弱， 在 5000 米以下一定高度就失 去了適應能力，而出現(xiàn)高原適應不全癥。 在高原地區(qū)除了大氣壓降低對機體的主要作用，還有氣候的影響， 如寒冷、大風、 雨雪 以及紫外線照射等。 這些因素降低機體適應能力， 往往是高原適應不全癥的誘發(fā)和加重因素。 因此在相同高度的不同地區(qū)，由于氣候不同，因而引起高原反應的發(fā)病率也不一樣。 高

4、度 大氣壓 氧分壓 英 英尺 米 kPa kPa 101.31 0 0 21.15(159.0mmHg) (760.0mmHg) 10， 69.51 3，048 14.55(109.4mmHg) 000 (522.6mmHg) 17， 5，182 000 52.59(395.4mmHg) 11.01(82.8mmHg) 20， 6，097 000 46.44(349.2mmHg) 9.72(73.1mmHg) 23， 7，010 000 40.88(307.4mmHg) 8.57(64

5、.4mmHg) 26， 7，925 000 35.88(269.8mmHg) 7.51(56.5mmHg) 28， 8，534 000 32.82(246.8mmHg) 6.88(51.7mmHg) 33， 10，058 000 26.12(196.4mmHg) 5.47(41.7mmHg 、急性高原適應不全癥 （一）咼原反應 從海平面地區(qū)進入高原地區(qū)以后，在不同的高度，人群中有些可出現(xiàn)一系列不適反應， 如頭痛、頭昏、失眠、乏力、四肢發(fā)麻、眼花、耳鳴；重的可發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、 胸悶、呼吸困難、心慌、浮腫等癥狀，稱為高原反應。多數(shù)人在兩周由于代償

6、適應功能的建 立，癥狀可自行消失。 這些人發(fā)病較快，如無合并癥恢復也較快，一般 3?5天即可恢復。也有少數(shù)人持續(xù)數(shù) 月而不恢復的。 初入高原的人到海拔 1000米以上就有人發(fā)病，隨著高度增加，發(fā)病率增高。下面是一部 分人群從海拔1000米處出發(fā)到5000米高度，高原反應發(fā)病率的情況（圖3 — 6）。一般在3500 米以下發(fā)病率占 37?51%, 3600?5000米發(fā)病率占50%。有一個單位在 3000米居留一段 時間，再登高，抵達 4500?5000米時才有一些人發(fā)生高原反應。 急性高原反應的發(fā)生率與個體代償適應能力和預先有無鍛煉有關。 在代償適應反應中主要是通過肺泡能氣量增加，

7、以增加肺泡氣氧分壓； 并通過加強血液 對氧的輸送和增加組織對氧的利用。高原反應的人主要是這幾個環(huán)節(jié)的代償能力低下或發(fā)生 障礙所致。 因肺泡有水蒸氣和較高的 CO2分壓，再加上氧的彌散入血， 肺泡氣與大氣氧分壓有一個 很大的梯度差（表 3— 3 ）。 在海平地區(qū)，大氣t肺泡氣t動脈血t混合靜脈血的氧分壓之間的梯度差較大。 而進入 高原，抵達5791米高度時，它們之間的梯度差變小。例如，在海平大氣氧分壓為 21.15kPa（159 毫米汞柱），肺泡氧分壓為13.83kPa（104毫米汞柱），相差7.32kPa（55毫米汞柱）;而登高抵 達5791米處，大氣氧分壓為10.64kPa（80毫

8、米汞柱），肺泡氧分壓為 5.99kPa（45毫米汞柱）, 只相差4.66kPa（35毫米汞柱）（圖3— 7）。此時大氣與肺泡氣氧分壓差變小，主要是由于代 償性通氣增加的結果。 通氣增加是機體在高原的代償適應的重要環(huán)節(jié)， 主要通過呼吸加深來實現(xiàn)的，呼吸頻率 增加不明顯（表3 — 4）。由于呼吸加深，每分肺泡通氣量增加，以提高肺泡氣分壓。 123 9 10 H 12 歸 H 晦拔恵廈疥絨 —I加摘Th纜 J IPO 梅桂?度一峯一 當 砂 坐 力 沱泛河 檸旅A 大柴上 疋灣了  壓 大氣 吸入氣 肺泡氣 呼出氣 動脈血 混合靜脈血 (kPa)

9、 氮 79.40 74.93 75.68 75.28 76.21 76.21 氧 21.15 19.86 13.83 15.96 13.30 5.32 二氧化 碳 0.04 0.04 5.32 3.59 5.32 6.12 水蒸氣 0.49 6.25 6.25 6.25 6.25 6.25 總量 101.0 101.08 101.08 101.08 101.08 93.90 圖3-6高原反應發(fā)病率與行程 —?海拔高度 發(fā)病率 表3-3在海平地區(qū)呼吸過程中各部分氣體分壓變化 氣體分 8 圖3-7在海平和57

10、91米高度時氧分壓的變化 表3-4在不同高度每分通氣量和呼吸頻率的變化 高度（米） 每分通氣量（升） 每分呼吸次數(shù) 12 海平地區(qū) 8.85 3658 9.71 12 5486 11.06 12 6706 15.31 15 發(fā)生高原反應的人， 常常對低氧環(huán)境代償反應較弱， 沒有明顯的呼吸加深， 因此每分通 氣量增加不多。 由于這些人代償適應反應弱， 因此登高到一定高度，缺氧癥狀比較嚴重。目 前有人認為，可用減壓艙測定人群每分通氣量變化，作為預測人群地高度適應的能力。 呼吸加深 , 可提高肺泡膜彌散功能，使肺泡氧進入肺泡壁毛細血管增加。我國健康成人 靜息時氧的彌散量為 23毫升／

11、 0.133 千帕（ 1毫米汞柱） ／分，每分鐘約有 250 毫升的氧彌 彌散入血， 供組織代需要。缺氧時， 由于呼吸加強， 參與氣體交換的肺泡數(shù)增多和肺泡容量 增加，同時開放的肺毛細血管數(shù)也增多和毛細血管擴， 這樣就增加了肺泡—毛細血管膜彌散 面積，血液從肺泡攝取較多的氧。如果這種代償能力弱，可促使高原反應發(fā)生。 缺氧時，向組織輸送氧的能力提高。正常人在海平地區(qū)安靜狀態(tài)下，平均每分種 100 毫升血給組織輸送約為 5 毫升氧，正常心臟每分輸出量約為 5000 毫升，那么每分鐘就有 250 毫升氧輸送給組織。 在高原地區(qū)， 一方面心臟活動增強， 每分輸出量增加， 組織血流量增多； 另一方面，

12、 紅細胞數(shù)和血紅蛋白增多， 增強攜帶氧的能力。 這樣在一定限度可以補償組織代 對氧的需要。如果這種代償適應能力降低或尚未建立起來，也易發(fā)生高原反應。 初進高原，由于呼吸加強， 二氧化碳排出過多， 還可引起低碳酸血癥和呼吸鹼中毒。 PaCO2 降低，可引起腦血管收縮，部分抵銷缺氧引起腦血管擴的反應，容易發(fā)生意識喪失。 （二）高原昏迷 進入高原地區(qū)較高高度，有少數(shù)人可發(fā)生昏迷。在昏迷發(fā)生前，常有頭痛、頭暈、嘔吐 等癥狀。 昏迷發(fā)生后常出現(xiàn)陣發(fā)性抽搐， 大小便失禁， 病人瞳孔常縮小而固定， 或忽大忽?。?少數(shù)病例有肢體強直或肢體弛緩性癱瘓。 1／5 的病例眼底有小動脈痙攣，靜脈擴，視網(wǎng)膜 乳頭

13、水腫。 高原昏迷常在3500米以上的高度發(fā)生。根據(jù) 67例發(fā)病高度統(tǒng)計，3500?4000米發(fā)病 11.9 %, 4000?4500米發(fā)病28.4%, 4500?5110米發(fā)病59.7%。一般進入高原后 1?10天發(fā) 病。 高原昏迷發(fā)生的機理,主要是由于缺氧（見缺氧時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化） 。早期可能由 于缺氧，氧化過程障礙，能量供應減少，而致腦細胞功能降低。正常腦ATP貯存量很少。ATP 是推動“鈉泵”的能源。 ATP 減少。“鈉泵”作用減弱,則鉀與鈉離子在細胞、外的濃度差 減小,膜電位降低。人吸入含 8 %氧的混合氣體 3?5分鐘,腦電就出現(xiàn)每分鐘 2?7次的慢 波。高山運動員在減壓

14、艙，當減壓到相當于 9000米高度大氣壓力時，腦電a波減少，慢波 增多,出現(xiàn)神經(jīng)細胞功能抑制現(xiàn)象。 缺氧進一步加重，ATP形成更加減少，不能維持細胞外離子濃度差，細胞鈉離子增多， 氯也進入細胞,水隨之進入增多,發(fā)生細胞水腫。大白鼠實驗性缺氧,有 4?6%的大白鼠 發(fā)生細胞水腫。 1962年印度士兵急性高山病死亡率病例中, 3/4 有腦水腫病變。 除神經(jīng)細胞水腫外, 神經(jīng)膠質細胞和血管皮細胞也發(fā)生水腫。 毛細血管和小靜脈周圍神 經(jīng)膠質細胞水腫,可以壓迫血管；血管皮細胞水腫,有的呈皰疹狀向管腔突出或脫落, 使血 管腔狹窄或堵塞,造成腦微循環(huán)障礙,缺氧和腦水腫進一步加重。 嚴重缺氧, 還

15、可引起呼吸中樞興奮性降低, 二氧化碳排出減少, 動脈血二氧化碳分壓升 高。二氧化碳分壓升高和缺氧,可使腦血管失去自家調(diào)節(jié),而引起腦血管擴,血流量增加, 毛細血管流體靜壓和通透性升高, 組織間液和腦脊液生成增多。 有的實驗證明, 動脈血二氧 化碳分壓升高到 6.65kPa（50mmHg），腦脊液平均增加 55%，腦脊液壓力由正常 0.69? 1.78kPa（70?180毫米水柱）升高到2.82kPa （285毫米水柱）。在地區(qū)高原昏迷病人，有人 測定過 10 例腦脊液，其中 7 例腦脊液壓力升高。 腦水腫 （包括細胞水腫和間質水腫） 和腦脊液增多， 使顱壓升高超過 3.96kPa（400 毫米

16、 水柱 ） ，可壓迫腦的小血管，動脈血灌流明顯減少。高原昏迷的許多臨床癥狀是由于缺氧和 顱壓升高所引起的。 （三）高原肺水腫 高原肺水腫發(fā)病率較高。 一般由海平地區(qū)初入高原或重返高原一周發(fā)病。 據(jù)218例高原 肺水腫發(fā)病與高度的關系統(tǒng)計， 3500?4000 米，占 28.3%；4000?4500 米，占 34.4 ％；4500? 5100 米，占 37.3%。 高原肺水腫發(fā)病急驟， 臨床癥狀除有一般高原反應癥狀外， 所有患者均有不同程度的咳 嗽，開始為干咳或有少量痰， 以后即咳出均勻混合、 稀薄的粉紅色或白色泡沫痰。 呼吸急促， 有時每分鐘高達 30? 40 次。病人驚恐不安，心慌、胸

17、悶、紫紺、兩肺滿布濕羅音。 高原肺水腫的主要病理變化是廣泛的呈片塊狀分布的肺泡水腫，偶而可見透明膜形成 （這是肺泡水腫液中的纖維蛋白沉積所致） 。肺水腫最早在血管周圍間隙形成（間質水腫） ， 當這些間隙擴， 壓力超過了肺泡壓， 則液體進入肺泡。微動脈和毛細血管充血，偶而可見血 管周圍有出血。 高原肺水腫發(fā)生機理目前還不清楚。 以往推測可能是肺靜脈壓升高， 肺毛細血管通透性 增加。近年來應用心導管直接測定肺動脈壓、楔壓（ wedge pressure ）、肺靜脈壓和左心房 壓力， 發(fā)現(xiàn)高原肺水腫病人動脈壓升高， 楔壓正常或降低，肺靜脈壓和左心房壓力正常。因 此可以排除左心衰竭或肺靜脈收縮而引

18、起高原肺水腫的論點。 高原性缺氧引起肺動脈壓升高， 已為許多研究所證實， 隨著高度增加， 肺動脈壓也增加 （圖3- 8）。在單純性缺氧，肺泡氧分壓降到7.98kPa（60mmHg）以下，也引起肺動脈壓升高。 曾進高原患過高原的肺水的人， 肺動脈對缺氧敏感性升高， 則很快發(fā)生肺動脈高壓。 Hultgren 觀察了 5 例曾患過高原肺水腫的人， 在海平地區(qū)， 安靜時的肺動脈壓平均為 1.84kPa（13.8mmHg） ， 肺 泡 氣 氧 分 壓 降 到 5.99kPa（45mmHg） ， 肺 動 脈 壓 平 均 為 3.06kPa（23mmHg），有兩例高出正常的圍（圖 3 — 9）。高原肺水腫

19、的發(fā)生與肺動脈壓升高有 關，但是肺動脈壓升高是如何引起肺水腫的， 現(xiàn)在還不清楚。 有人推測肺動脈收縮是區(qū)域性 的，高山缺氧時可能引起一部分肺動脈收縮， 另一些小動脈尚未收縮， 則肺的血流大量進入 肺動脈尚未收縮的區(qū)域， 因此這些局部的微循環(huán)中血量增多， 流體靜壓增加， 液體向血管周 圍間隙轉移增多， 當組織間液生成增多超過淋巴液回流量， 則引起肺水腫。 所以高原肺水腫 在 X 線下看到的往往呈片塊狀分布。 L— 9 9 i 6 6. 2 ■ fl Lr 9 9 A 亙 z 2 干冏?劉KEL安靜時呼 15^ 沁紳 Bflt 4.5⑵術j 圖3—8不同高度肺

20、動脈壓的變化 t-0- D T ll …T I —廠~T 13 5 他御7刪J 52 腫起翼井斥（d%U 圖3-9人缺氧時肺動脈壓的變化 3- 10），稱為前終 肺微循環(huán)有旁路，從小動脈發(fā)出分枝直接進入毛細血管靜脈端（圖 末微動脈（preterminal arteriole ）,正常是閉合的。當肺微動脈收縮時，則此旁路開放, 血液從小動脈直接進入毛細血管靜脈端， 血量增加，壓力增高，液體滲出增多。由于

21、這些血 液沒有進行氣體交換，故動脈血氧分壓急劇下降。 Wood測定前臂肢體容積， 4.4毫升；登山到3596米時, 2.5毫升。周圍靜脈收縮， 高山缺氧還引起外周靜脈收縮，回心血量增加，肺血量增加, 推測靜脈容量。在海平地區(qū)前臂肢體容積測定溢出水量平均為 第三下降到3.4毫升，表明有靜脈收縮。而高原肺水腫病人降到 中心血量增多，可能是促進肺水腫發(fā)生的一個因素。 此外，缺氧可使肺毛細血管通透性升高，也是引起肺水腫的重要因素。 、慢性高原適應不全癥 慢性高原適應不全癥包括高原心臟病、 高原血壓或低血壓和高原紅細胞增多癥。 有的是 高原心臟病、高原高血壓和高原紅細胞增多癥三型中有兩型以

22、上并存的混合型。 （一）高原心臟病 圖3- 10肺小動脈與肺毛細血管靜脈端的交通支一前 終末微動脈 久居高原地區(qū)的人，有少數(shù)（特別是兒童）逐漸出現(xiàn)心悸、氣喘、胸悶、浮腫、右心室 增大等現(xiàn)象，可考慮有高原心臟病的可能。 X線檢查：肺動脈圓錐突出，右肺下動脈增寬。 心電圖圖形；右心肥厚，電軸右偏，有時出現(xiàn)肺型 P波。 高原心臟病的發(fā)生， 多數(shù)人認為是由于高原缺氧， 肺小動脈持續(xù)收縮，引起肺小動脈肌 層肥厚，管壁增厚，管腔狹窄，阻力增加，而使肺動脈壓持續(xù)升高（表 3 - 5），加重右心室 負擔。慢性缺氧，還使紅細胞生成增多，血液粘滯性增加，又加重心臟的負擔。 表3-5慢性高原適應

23、不全癥人與高原居民右心和肺動脈壓比較 慢性咼原適應不全 癥（Monge氏?。? 高原世居者 海平正常人 右心房平均壓 (kPa) 0.52(3.9mmHg) 0.39(2.9mmHg) 0.35(2.6mmHg) 右心室平均壓 (kPa) 3.86(29mmHg) 2.00(15mmHg) 1.20(9mmHg) 肺動脈（收縮壓、 8.51(64mmHg) 4.52(34mmHg) 2.93(9mmHg) 舒壓、平均壓） 4.39(33mmHg) 1.73(13mmHg) 0.80(6mmHg) kPa 6.25(47mmHg) 3.

24、06(23mmHg) 1.60(12mmHg) 肺動脈楔壓 （kPa） 0.76(5.7mmHg) 0.92(6.9mmHg) 0.82(6.2mmHg) 證明高原心臟病患者 有人比較高原習服的人和高原心臟病患者的右心室功和心臟指數(shù), 心臟負擔加重（表 3- 6）。 表3-6高原習服的人和高原心臟病患者的右心室功 和心臟指數(shù)比較（五例的平均數(shù)） 心臟指數(shù)（升/分/米2） 高原習服者 3.83 高原心臟病者 4.01 右心室功（公斤-米/分/米1.08 2.47 2） 長期肺動脈壓升高，心臟負擔加重，將引起右心室代償性肥大， 最后可發(fā)展為右心衰竭。 但

25、也有少數(shù)病例是以右心衰竭為主的全心衰竭。 （二） 高原高血壓和高原低血壓 進入高原以后，部分人發(fā)生頭痛、頭昏、失眠等癥狀，血壓持續(xù)在 18.62/11.97kPa（140/90 毫米汞柱）以上，返回平原，血壓又恢復，稱為高原低高血壓。高 原高血壓的特點是以舒壓升高為主， 超過11.97kPa（ 90毫米柱），收縮壓略有升高或在正常 圍，因而脈壓變小。 高原高血壓的發(fā)生機理， 可能是由于缺氧使大腦皮層對皮層下樞的調(diào)節(jié)功能減弱， 血管 運動中樞興奮性升高，通過交感神經(jīng)興奮和腎上腺素分泌增多，引起小動脈收縮； 另外，紅 細胞增多，血液粘滯性升高，也是引起外周阻力增加的一個因素。 進入

26、高原后，還有少數(shù)人血壓降到 11.97/7.98kPa（90/60 毫米汞柱）以下，并伴有頭昏、 眩暈、乏力等癥狀，稱為高原低血壓。高原低血壓以收縮壓降低為主。其發(fā)生機理不清楚， 可能因缺氧，植物神經(jīng)功能紊亂，迷走神經(jīng)力增加，弓I起心動緩慢和外周阻力降低；也有人 認為，缺氧通過某些生理活動性物質的作用，使小動脈平滑肌緊性降低。 （三） 高原紅細胞增多癥 進入高原后，紅細胞數(shù)超過650萬/立方毫米，血紅蛋白超過20克％,血紅細胞壓積超 過65%，并伴有紫紺、頭痛、頭昏、乏力、呼吸困難等，稱為高原紅細胞增多癥。 紅細胞和血紅蛋白增多，是機體對缺氧的代償適應性變化，進入高原后可以很快出現(xiàn)，

27、以進入高原后6?14天最明顯，一般持續(xù) 6?8個月，開始血量不增加，以后血量有所增加 （圖3 — 11）。組織缺氧，腎臟產(chǎn)生促紅細胞生成因子（ erythrogenin ）增多，使血漿中促 紅細胞生成素原（erythropoietinogen ）變?yōu)榇偌t細胞生成素（ erythropoietin ）,刺激骨 髓紅細胞生成增多，結果單位容積血液紅細胞數(shù)和血紅蛋白量增加。 圖3— 11登山以后不同時期血液的變化 I在4000和5791米處停留8周后 H在5791米處停留3?6周后 川在5791米處停留9?14周后 高原紅細胞增多癥的發(fā)生機理，可能是： 1 、在慢性缺氧條件下，中樞化學感受器對二氧化碳的敏感性和主動脈體與頸動脈體對 缺氧的敏感性降低， 不能充分發(fā)揮呼吸的代償功能， 肺泡通氣量增加不明顯， 肺泡氧分壓降 低。 2、血中二氧化碳分壓和紅細胞 2，3－二磷酸甘油酸高于同一高度的健康居民，氧離曲 線右移（圖 3－11），血紅蛋白對氧親和力降低，血液從肺攝取的氧減少，更加重缺氧，使 得紅細胞生成更多。 [ 本日志由 lixin 于 2007-10-25 03:43 PM 編輯 ] 文章來自 : 本站原創(chuàng) 引用通告地址 : .sensors-info./trackback.asp?tbID=99 Tags: