大二輪高考總復(fù)習(xí)生物文檔：第02部分 01 選擇題專項突破 突破題型05 信息給予類——“去粗存精”突破法 Word版含解析

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1、 突破題型5　信息給予類——“去粗存精”突破法 1．(2015·全國卷Ⅰ)人或動物PrP基因編碼一種蛋白(PrPc)，該蛋白無致病性。PrPc的空間結(jié)構(gòu)改變后成為(PrPsc)(朊粒)，就具有了致病性。PrPsc可以誘導(dǎo)更多的PrPc轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPsc，實現(xiàn)朊粒的增殖，可以引起瘋牛病。據(jù)此判斷，下列敘述正確的是(　　) A．朊粒侵入機體后可整合到宿主的基因組中 B．朊粒的增殖方式與肺炎雙球菌的增殖方式相同 C．蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)的改變可以使其功能發(fā)生變化 D．PrPc轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPsc的過程屬于遺傳信息的翻譯過程 解析：首先要理解PrPc與PrPsc的關(guān)系：PrPc本身無致病性，但其

2、空間結(jié)構(gòu)改變后，就成為具有致病性的PrPsc。朊粒是蛋白質(zhì)，所以不會整合到宿主的基因組中。朊粒屬于有毒的蛋白質(zhì)，它是基因表達出的PrPc經(jīng)誘導(dǎo)后改變相關(guān)結(jié)構(gòu)形成的；肺炎雙球菌的增殖方式為二分裂。蛋白質(zhì)的功能取決于其空間結(jié)構(gòu)，蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)改變會引起其功能發(fā)生改變。翻譯是以mRNA為模板合成蛋白質(zhì)的過程。由題意可知，PrPc轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPsc是已有的蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)改變的過程，不屬于遺傳信息的翻譯過程。 答案：C 2．(2014·山東卷)神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育過程中神經(jīng)細胞數(shù)量的調(diào)節(jié)機制如圖所示。下列說法正確的是(　　) A．細胞程序性死亡不利于神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育 B．生存因子影響了神經(jīng)細胞的

3、基因表達 C．神經(jīng)細胞與靶細胞間通過電信號傳遞信息 D．死亡細胞被吞噬細胞清除屬于細胞免疫 解析：細胞凋亡對神經(jīng)系統(tǒng)的正常發(fā)育起著非常關(guān)鍵的作用，利于神經(jīng)系統(tǒng)的正常發(fā)育。細胞凋亡是基因程序性表達的結(jié)果，該過程受生存因子的調(diào)節(jié)，說明生存因子能夠影響神經(jīng)細胞的基因表達。由題圖可知，神經(jīng)細胞與靶細胞之間通過生存因子(化學(xué)信號)等傳遞信息。死亡細胞被吞噬細胞清除屬于非特異性免疫。 答案：B 怎樣正確解答材料信息題 1．相信自己，找準材料信息，知識都已學(xué)過 材料信息題的作答，第一，應(yīng)該明確這些題的落腳點是教材中的內(nèi)容，不能畏懼這類題目；第二，看材料要專注、抓住大意，可以多看幾遍

4、，不能泛泛地看；第三，應(yīng)該找材料的關(guān)鍵點，尤其是可能和我們所學(xué)內(nèi)容建立聯(lián)系的地方，這是解題的突破口。 2．知識銜接，明確命題意圖，做好答題準備 信息題所給材料一般比較陌生，或是一些熟悉的信息組合，需要從材料中尋找相關(guān)知識點，明確命題者的意圖，找到解題的鑰匙。解答此類題目同時應(yīng)注意：第一，不要急于作答，逐詞逐句閱讀題目弄清意思，抓住重點，分清是什么，答什么，要明確命題者的意圖；第二，根據(jù)題目給予的條件和已有的知識聯(lián)系，讓二者進行搭橋，找到答題的切入點。第三，注意題干與課本知識相互轉(zhuǎn)換；找到與教材的銜接點，正確把握解題方向和思路。 3．細化知識，準確規(guī)范答題，得分才是關(guān)鍵 (1)要抓住試題

5、中的關(guān)鍵性詞語，注意對關(guān)鍵性的文字要畫線描點，要抓住重點詞語才能在有限的時間里做到游刃有余，比如概念性的描述、至少、最多、最佳等關(guān)鍵詞語更要重視。 (2)注意各個小問題前后聯(lián)系。每個試題都是一個整體，各個小問題也不是孤立的。做題時會遇到這種情況，上一個問題的提示在下一個問題中，特別是材料實驗題，不能答好上一小題才答下一小題，而是要把所有問題看成一個整體，重視問題之間的聯(lián)系，形成一個整體思路和解決方案。最后，羅列考點，重視假設(shè)，套用考點知識推理整個過程。 1．科學(xué)家將“人造基因”導(dǎo)入細菌，合成了具有完全生物活性的“人造蛋白質(zhì)”。下列有關(guān)敘述不正確的是(　　) A．該蛋白質(zhì)的合成場所是核

6、糖體 B．該蛋白質(zhì)的合成過程需要3種RNA參與 C．“人造基因”的表達過程不需要脫氧核苷酸做原料 D．“人造基因”可能擁有全部的密碼子 解析：人造蛋白的合成場所為核糖體；此蛋白質(zhì)合成過程中有mRNA、tRNA及rRNA(核糖體中)三種RNA參與；基因表達包括轉(zhuǎn)錄和翻譯過程，此過程中不需要脫氧核苷酸做原料；密碼子位于mRNA上。 答案：D 2．擬南芥P基因的突變體表現(xiàn)為花發(fā)育異常。用生長素極性運輸抑制劑處理正常擬南芥，也會造成相似的花異常。下列推測錯誤的是(　　) A．生長素與花的發(fā)育有關(guān) B．生長素極性運輸與花的發(fā)育有關(guān) C．P基因可能與生長素極性運輸有關(guān) D．生長素極性運

7、輸抑制劑誘發(fā)了P基因突變 解析：信息之一是“用生長素極性運輸抑制劑處理正常擬南芥，也會造成相似的花異?！?。信息之二是“P基因的突變體表現(xiàn)為花發(fā)育異常”，由此可推測P基因起作用的機制，如P基因可能與生長素抑制物的合成等有關(guān)。題干文字中沒有有關(guān)生長素極性運輸抑制劑與P基因突變的關(guān)系的敘述。 答案：D 3．百合以氣孔白天關(guān)閉、夜間開放的特殊方式適應(yīng)高溫干旱環(huán)境。如圖為百合葉肉細胞內(nèi)的部分代謝示意圖，據(jù)圖分析錯誤的是(　　) A．圖中B物質(zhì)可能是葡萄糖 B．線粒體和細胞質(zhì)基質(zhì)均能產(chǎn)生CO2 C．PEP、RuBP均能與CO2結(jié)合 D．夜間細胞液pH可能會下降 解析：在有氧呼吸過程中，

8、進入線粒體的是丙酮酸，而不是葡萄糖；由圖可知，光合作用(葉綠體)中CO2的來源有兩個，一是來自線粒體(有氧呼吸)，二是來自細胞質(zhì)基質(zhì)(無氧呼吸)；由圖可知，CO2與PEP或RuBP結(jié)合分別形成OAA或PGA；液泡內(nèi)的液體稱為細胞液，晚間時蘋果酸進入細胞液中，使細胞液pH下降。 答案：A 4．生長因子是人體內(nèi)一類特殊的生物活性物質(zhì)。某種生長因子能與前脂肪細胞膜特異性結(jié)合，啟動細胞內(nèi)一系列生化反應(yīng)，最終導(dǎo)致前脂肪細胞增殖、分化形成脂肪細胞。下列有關(guān)敘述不正確的是(　　) A．生長因子啟動的一系列生化反應(yīng)僅指DNA分子復(fù)制 B．前脂肪細胞分化為脂肪細胞是基因選擇性表達的結(jié)果 C．生長因子對

9、前脂肪細胞的分裂和分化具有調(diào)節(jié)作用 D．前脂肪細胞膜上有能與生長因子特異性結(jié)合的受體 解析：分析題干信息可知，生長因子啟動的一系列生化反應(yīng)包括DNA的復(fù)制和基因的表達；細胞分化的根本原因是基因的選擇性表達；生長因子屬于信號分子，能與前脂肪細胞膜上的受體特異性結(jié)合，對前脂肪細胞的分裂和分化起調(diào)節(jié)作用。 答案：A 5．逆向性痤瘡又名化膿性汗腺炎，是一種少見的常染色體顯性遺傳病，多發(fā)于女性。2011年3月，我國科學(xué)家利用外顯子測序技術(shù)發(fā)現(xiàn)并驗證了NCSTN基因的突變可導(dǎo)致逆向性痤瘡的發(fā)生。下列關(guān)于逆向性痤瘡的說法，正確的是(　　) A．逆向性痤瘡是一種常染色體異常遺傳病 B．逆向性痤瘡只

10、在女性中發(fā)病，在男性中不發(fā)病 C．父母都患逆向性痤瘡的家庭中子女也一定都患此病 D．理論上，逆向性痤瘡在男女中的發(fā)病率是相同的 解析：剔除干擾信息后，可提煉出“該病是由NCSTN基因突變造成的”，屬于基因突變，即是單基因遺傳病，而不是染色體異常遺傳病。逆向性痤瘡是常染色體顯性遺傳病，理論上男女的發(fā)病率是相同的，性染色體上基因的遺傳在男女中的發(fā)病率有區(qū)別。父母雙方都患病，子女中可能會由于性狀分離而出現(xiàn)正常個體。 答案：D 6．氨基丁酸(GABA)是哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)廣泛存在的一種神經(jīng)遞質(zhì)，在控制疼痛方面有重要作用。當GABA與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后，導(dǎo)致大量陰離子內(nèi)流，從而抑

11、制突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生，GABA發(fā)揮作用后可被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解。下列說法正確的是(　　) A．氨基丁酸在突觸前膜合成后儲存在突觸小泡中，以防止被胞內(nèi)酶分解 B．氨基丁酸作用的機理是使突觸后神經(jīng)元靜息電位增大 C．氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑可使突觸后膜持續(xù)興奮 D．氨基丁酸與特異性受體結(jié)合發(fā)生在細胞內(nèi)液中 解析：由題意可知，氨基丁酸是一種抑制性遞質(zhì)，在突觸小體中合成，在突觸小泡中儲存，然后通過突觸前膜以胞吐的形式釋放到突觸間隙；氨基丁酸作用于突觸后膜后，大量陰離子內(nèi)流，膜內(nèi)側(cè)電位進一步降低，從而增大了靜息電位，使突觸后膜不易發(fā)生電位逆轉(zhuǎn)，最終達到抑制突觸后膜興奮的目的；氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶

12、抑制劑能夠抑制氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性，從而使氨基丁酸發(fā)揮作用后不被分解，持續(xù)作用于突觸后膜，使突觸后膜持續(xù)被抑制；氨基丁酸的特異性受體位于突觸后膜上，氨基丁酸和特異性受體結(jié)合發(fā)生在突觸后膜上，而非細胞內(nèi)液中。 答案：B 7．美國哈佛公共健康學(xué)院的一個研究組提出了兩種分別叫做PBA和TUDCA的化合物有助于糖尿病治療，其機理是：這兩種藥物可以緩解“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力”(指過多的物質(zhì)如脂肪積累到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中使其出錯的狀態(tài))和抑制JNK基因(一個能干擾胰島素敏感性的基因)活動，以恢復(fù)Ⅱ型糖尿病患者的正常血糖平衡，并已用Ⅱ型糖尿病小鼠進行實驗并獲得成功。下列對此分析錯誤的是(　　) A．JNK基因活動受到抑制

13、是Ⅱ型糖尿病的另一重要病因 B．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能出錯影響了胰島素的形成 C．Ⅱ型糖尿病小鼠胰島B細胞中的高爾基體和線粒體也參與了胰島素的合成和分泌 D．肥胖與Ⅱ型糖尿病的病因有關(guān) 解析：由題干信息知該藥物可通過“抑制JNK基因活動，以恢復(fù)Ⅱ型糖尿病患者的正常血糖平衡”，故JNK基因“活躍”(而非“活動受抑制”)才是Ⅱ型糖尿病的重要病因。 答案：A 8．假基因是一種與功能基因(正?；?有相似序列，但失去原有功能的基因。如圖表示真核生物體細胞內(nèi)假基因形成的兩種途徑。下列有關(guān)分析正確的是(　　) A．假基因與正常基因在染色體上的位置差別較大 B．假基因能通過復(fù)制遺傳給子代細胞或個體 C．在自然選擇過程中，假基因?qū)⒑芸毂惶蕴? D．與原DNA序列相比，途徑②獲得的DNA序列比途徑①獲得的DNA序列更相似 解析：據(jù)圖示可知，假基因與正常基因在染色體上的位置相同；假基因也能通過復(fù)制遺傳給子代細胞或個體；在自然選擇過程中，假基因不一定被淘汰，是否淘汰取決于是否適應(yīng)環(huán)境；與原DNA序列相比，途徑①只是部分堿基對發(fā)生改變，獲得的DNA序列比途徑②獲得的DNA序列更相似。 答案：B