不同的海拔高度大氣壓和氧分壓的變化對(duì)

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1、不同的海拔高度大氣壓和氧分壓的變化對(duì)比 我國(guó)幅員遼闊， 海拔 3000 米以上的高原、高山地區(qū)，約占全國(guó)總面積的六分之一。 這些地 區(qū)大多分布在邊疆省區(qū)， 具有重要的國(guó)防意義。 高原地帶氣候多變， 寒冷、 風(fēng)大、 空氣稀薄， 對(duì)人體構(gòu)成了一個(gè)特殊的自然環(huán)境。 其中空氣稀薄， 大氣壓和氧分壓降低， 是高原環(huán)境對(duì)機(jī) 體影響的主要因素。 在高原地區(qū)世居的少數(shù)民族， 對(duì)高原環(huán)境已經(jīng)適應(yīng)， 但一般人口稀少， 對(duì)這些地區(qū)的經(jīng) 濟(jì)建設(shè)需要地支援。 我軍有守衛(wèi)邊疆的任務(wù)， 地人員進(jìn)入高原地區(qū)日漸增多， 因此如何保證 進(jìn)入高原的人員健康，我是軍衛(wèi)生工作的重要任務(wù)。 在海平地區(qū)， 空氣在每平方厘米上所形成的

2、壓力為 101.3kPa（760 毫米汞柱 ） ，在干燥空 氣中氧占 20.40%，故氧分壓為 21.15kPa（159 毫米汞柱 ） ?？諝庵醒跛急壤静皇芨咴?影響， 當(dāng)大氣壓力因海拔增高而降低時(shí)， 則氧分壓按比例降低。 下面選擇幾個(gè)不同高度的大 氣壓和氧分壓的改變列表如下（表 3－ 2）。 初抵 3000 米以上高原地區(qū)，由于大氣壓中氧分降低，肺泡氣和動(dòng)脈血氧分壓也相應(yīng)的 降低， 毛細(xì)血管血液與細(xì)胞線(xiàn)粒體間氧分壓梯度差縮小， 從而引起缺氧。如果逐漸登高，有 一個(gè)鍛煉適應(yīng)過(guò)程，在低氧分壓環(huán)境中，機(jī)體可發(fā)生一系列代償適應(yīng)性變化，如通氣加強(qiáng)， 肺泡膜的彌散能力提高；循環(huán)功能加強(qiáng)，輸送氧的

3、能力增加；紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加， 紅細(xì)胞中 2，3－二磷酸甘油酸增多，氧離曲線(xiàn)右移，通過(guò)這些代償作用，以便使組織可利 用氧達(dá)到或接近正常水平。 機(jī)體具有一定的適應(yīng)能力， 可以較長(zhǎng)期居住高原地區(qū)。 一般地說(shuō)， 長(zhǎng)期居住可適應(yīng)的最大高度為 5000 米。但有人適應(yīng)能力較弱， 在 5000 米以下一定高度就失 去了適應(yīng)能力，而出現(xiàn)高原適應(yīng)不全癥。 在高原地區(qū)除了大氣壓降低對(duì)機(jī)體的主要作用，還有氣候的影響， 如寒冷、大風(fēng)、 雨雪 以及紫外線(xiàn)照射等。 這些因素降低機(jī)體適應(yīng)能力， 往往是高原適應(yīng)不全癥的誘發(fā)和加重因素。 因此在相同高度的不同地區(qū)，由于氣候不同，因而引起高原反應(yīng)的發(fā)病率也不一樣。 高

4、度 大氣壓 氧分壓 英 英尺 米 kPa kPa 101.31 0 0 21.15(159.0mmHg) (760.0mmHg) 10， 69.51 3，048 14.55(109.4mmHg) 000 (522.6mmHg) 17， 5，182 000 52.59(395.4mmHg) 11.01(82.8mmHg) 20， 6，097 000 46.44(349.2mmHg) 9.72(73.1mmHg) 23， 7，010 000 40.88(307.4mmHg) 8.57(64

5、.4mmHg) 26， 7，925 000 35.88(269.8mmHg) 7.51(56.5mmHg) 28， 8，534 000 32.82(246.8mmHg) 6.88(51.7mmHg) 33， 10，058 000 26.12(196.4mmHg) 5.47(41.7mmHg 、急性高原適應(yīng)不全癥 （一）咼原反應(yīng) 從海平面地區(qū)進(jìn)入高原地區(qū)以后，在不同的高度，人群中有些可出現(xiàn)一系列不適反應(yīng)， 如頭痛、頭昏、失眠、乏力、四肢發(fā)麻、眼花、耳鳴；重的可發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、 胸悶、呼吸困難、心慌、浮腫等癥狀，稱(chēng)為高原反應(yīng)。多數(shù)人在兩周由于代償

6、適應(yīng)功能的建 立，癥狀可自行消失。 這些人發(fā)病較快，如無(wú)合并癥恢復(fù)也較快，一般 3?5天即可恢復(fù)。也有少數(shù)人持續(xù)數(shù) 月而不恢復(fù)的。 初入高原的人到海拔 1000米以上就有人發(fā)病，隨著高度增加，發(fā)病率增高。下面是一部 分人群從海拔1000米處出發(fā)到5000米高度，高原反應(yīng)發(fā)病率的情況（圖3 — 6）。一般在3500 米以下發(fā)病率占 37?51%, 3600?5000米發(fā)病率占50%。有一個(gè)單位在 3000米居留一段 時(shí)間，再登高，抵達(dá) 4500?5000米時(shí)才有一些人發(fā)生高原反應(yīng)。 急性高原反應(yīng)的發(fā)生率與個(gè)體代償適應(yīng)能力和預(yù)先有無(wú)鍛煉有關(guān)。 在代償適應(yīng)反應(yīng)中主要是通過(guò)肺泡能氣量增加，

7、以增加肺泡氣氧分壓； 并通過(guò)加強(qiáng)血液 對(duì)氧的輸送和增加組織對(duì)氧的利用。高原反應(yīng)的人主要是這幾個(gè)環(huán)節(jié)的代償能力低下或發(fā)生 障礙所致。 因肺泡有水蒸氣和較高的 CO2分壓，再加上氧的彌散入血， 肺泡氣與大氣氧分壓有一個(gè) 很大的梯度差（表 3— 3 ）。 在海平地區(qū)，大氣t肺泡氣t動(dòng)脈血t混合靜脈血的氧分壓之間的梯度差較大。 而進(jìn)入 高原，抵達(dá)5791米高度時(shí)，它們之間的梯度差變小。例如，在海平大氣氧分壓為 21.15kPa（159 毫米汞柱），肺泡氧分壓為13.83kPa（104毫米汞柱），相差7.32kPa（55毫米汞柱）;而登高抵 達(dá)5791米處，大氣氧分壓為10.64kPa（80毫

8、米汞柱），肺泡氧分壓為 5.99kPa（45毫米汞柱）, 只相差4.66kPa（35毫米汞柱）（圖3— 7）。此時(shí)大氣與肺泡氣氧分壓差變小，主要是由于代 償性通氣增加的結(jié)果。 通氣增加是機(jī)體在高原的代償適應(yīng)的重要環(huán)節(jié)， 主要通過(guò)呼吸加深來(lái)實(shí)現(xiàn)的，呼吸頻率 增加不明顯（表3 — 4）。由于呼吸加深，每分肺泡通氣量增加，以提高肺泡氣分壓。 123 9 10 H 12 歸 H 晦拔恵廈疥絨 —I加摘Th纜 J IPO 梅桂?度一峯一 當(dāng) 砂 坐 力 沱泛河 檸旅A 大柴上 疋灣了  壓 大氣 吸入氣 肺泡氣 呼出氣 動(dòng)脈血 混合靜脈血 (kPa)

9、 氮 79.40 74.93 75.68 75.28 76.21 76.21 氧 21.15 19.86 13.83 15.96 13.30 5.32 二氧化 碳 0.04 0.04 5.32 3.59 5.32 6.12 水蒸氣 0.49 6.25 6.25 6.25 6.25 6.25 總量 101.0 101.08 101.08 101.08 101.08 93.90 圖3-6高原反應(yīng)發(fā)病率與行程 —?海拔高度 發(fā)病率 表3-3在海平地區(qū)呼吸過(guò)程中各部分氣體分壓變化 氣體分 8 圖3-7在海平和57

10、91米高度時(shí)氧分壓的變化 表3-4在不同高度每分通氣量和呼吸頻率的變化 高度（米） 每分通氣量（升） 每分呼吸次數(shù) 12 海平地區(qū) 8.85 3658 9.71 12 5486 11.06 12 6706 15.31 15 發(fā)生高原反應(yīng)的人， 常常對(duì)低氧環(huán)境代償反應(yīng)較弱， 沒(méi)有明顯的呼吸加深， 因此每分通 氣量增加不多。 由于這些人代償適應(yīng)反應(yīng)弱， 因此登高到一定高度，缺氧癥狀比較嚴(yán)重。目 前有人認(rèn)為，可用減壓艙測(cè)定人群每分通氣量變化，作為預(yù)測(cè)人群地高度適應(yīng)的能力。 呼吸加深 , 可提高肺泡膜彌散功能，使肺泡氧進(jìn)入肺泡壁毛細(xì)血管增加。我國(guó)健康成人 靜息時(shí)氧的彌散量為 23毫升／

11、 0.133 千帕（ 1毫米汞柱） ／分，每分鐘約有 250 毫升的氧彌 彌散入血， 供組織代需要。缺氧時(shí)， 由于呼吸加強(qiáng)， 參與氣體交換的肺泡數(shù)增多和肺泡容量 增加，同時(shí)開(kāi)放的肺毛細(xì)血管數(shù)也增多和毛細(xì)血管擴(kuò)， 這樣就增加了肺泡—毛細(xì)血管膜彌散 面積，血液從肺泡攝取較多的氧。如果這種代償能力弱，可促使高原反應(yīng)發(fā)生。 缺氧時(shí)，向組織輸送氧的能力提高。正常人在海平地區(qū)安靜狀態(tài)下，平均每分種 100 毫升血給組織輸送約為 5 毫升氧，正常心臟每分輸出量約為 5000 毫升，那么每分鐘就有 250 毫升氧輸送給組織。 在高原地區(qū)， 一方面心臟活動(dòng)增強(qiáng)， 每分輸出量增加， 組織血流量增多； 另一方面，

12、 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白增多， 增強(qiáng)攜帶氧的能力。 這樣在一定限度可以補(bǔ)償組織代 對(duì)氧的需要。如果這種代償適應(yīng)能力降低或尚未建立起來(lái)，也易發(fā)生高原反應(yīng)。 初進(jìn)高原，由于呼吸加強(qiáng)， 二氧化碳排出過(guò)多， 還可引起低碳酸血癥和呼吸鹼中毒。 PaCO2 降低，可引起腦血管收縮，部分抵銷(xiāo)缺氧引起腦血管擴(kuò)的反應(yīng)，容易發(fā)生意識(shí)喪失。 （二）高原昏迷 進(jìn)入高原地區(qū)較高高度，有少數(shù)人可發(fā)生昏迷。在昏迷發(fā)生前，常有頭痛、頭暈、嘔吐 等癥狀。 昏迷發(fā)生后常出現(xiàn)陣發(fā)性抽搐， 大小便失禁， 病人瞳孔?？s小而固定， 或忽大忽??； 少數(shù)病例有肢體強(qiáng)直或肢體弛緩性癱瘓。 1／5 的病例眼底有小動(dòng)脈痙攣，靜脈擴(kuò)，視網(wǎng)膜 乳頭

13、水腫。 高原昏迷常在3500米以上的高度發(fā)生。根據(jù) 67例發(fā)病高度統(tǒng)計(jì)，3500?4000米發(fā)病 11.9 %, 4000?4500米發(fā)病28.4%, 4500?5110米發(fā)病59.7%。一般進(jìn)入高原后 1?10天發(fā) 病。 高原昏迷發(fā)生的機(jī)理,主要是由于缺氧（見(jiàn)缺氧時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化） 。早期可能由 于缺氧，氧化過(guò)程障礙，能量供應(yīng)減少，而致腦細(xì)胞功能降低。正常腦ATP貯存量很少。ATP 是推動(dòng)“鈉泵”的能源。 ATP 減少。“鈉泵”作用減弱,則鉀與鈉離子在細(xì)胞、外的濃度差 減小,膜電位降低。人吸入含 8 %氧的混合氣體 3?5分鐘,腦電就出現(xiàn)每分鐘 2?7次的慢 波。高山運(yùn)動(dòng)員在減壓

14、艙，當(dāng)減壓到相當(dāng)于 9000米高度大氣壓力時(shí)，腦電a波減少，慢波 增多,出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞功能抑制現(xiàn)象。 缺氧進(jìn)一步加重，ATP形成更加減少，不能維持細(xì)胞外離子濃度差，細(xì)胞鈉離子增多， 氯也進(jìn)入細(xì)胞,水隨之進(jìn)入增多,發(fā)生細(xì)胞水腫。大白鼠實(shí)驗(yàn)性缺氧,有 4?6%的大白鼠 發(fā)生細(xì)胞水腫。 1962年印度士兵急性高山病死亡率病例中, 3/4 有腦水腫病變。 除神經(jīng)細(xì)胞水腫外, 神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管皮細(xì)胞也發(fā)生水腫。 毛細(xì)血管和小靜脈周?chē)?經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞水腫,可以壓迫血管；血管皮細(xì)胞水腫,有的呈皰疹狀向管腔突出或脫落, 使血 管腔狹窄或堵塞,造成腦微循環(huán)障礙,缺氧和腦水腫進(jìn)一步加重。 嚴(yán)重缺氧, 還

15、可引起呼吸中樞興奮性降低, 二氧化碳排出減少, 動(dòng)脈血二氧化碳分壓升 高。二氧化碳分壓升高和缺氧,可使腦血管失去自家調(diào)節(jié),而引起腦血管擴(kuò),血流量增加, 毛細(xì)血管流體靜壓和通透性升高, 組織間液和腦脊液生成增多。 有的實(shí)驗(yàn)證明, 動(dòng)脈血二氧 化碳分壓升高到 6.65kPa（50mmHg），腦脊液平均增加 55%，腦脊液壓力由正常 0.69? 1.78kPa（70?180毫米水柱）升高到2.82kPa （285毫米水柱）。在地區(qū)高原昏迷病人，有人 測(cè)定過(guò) 10 例腦脊液，其中 7 例腦脊液壓力升高。 腦水腫 （包括細(xì)胞水腫和間質(zhì)水腫） 和腦脊液增多， 使顱壓升高超過(guò) 3.96kPa（400 毫米

16、 水柱 ） ，可壓迫腦的小血管，動(dòng)脈血灌流明顯減少。高原昏迷的許多臨床癥狀是由于缺氧和 顱壓升高所引起的。 （三）高原肺水腫 高原肺水腫發(fā)病率較高。 一般由海平地區(qū)初入高原或重返高原一周發(fā)病。 據(jù)218例高原 肺水腫發(fā)病與高度的關(guān)系統(tǒng)計(jì)， 3500?4000 米，占 28.3%；4000?4500 米，占 34.4 ％；4500? 5100 米，占 37.3%。 高原肺水腫發(fā)病急驟， 臨床癥狀除有一般高原反應(yīng)癥狀外， 所有患者均有不同程度的咳 嗽，開(kāi)始為干咳或有少量痰， 以后即咳出均勻混合、 稀薄的粉紅色或白色泡沫痰。 呼吸急促， 有時(shí)每分鐘高達(dá) 30? 40 次。病人驚恐不安，心慌、胸

17、悶、紫紺、兩肺滿(mǎn)布濕羅音。 高原肺水腫的主要病理變化是廣泛的呈片塊狀分布的肺泡水腫，偶而可見(jiàn)透明膜形成 （這是肺泡水腫液中的纖維蛋白沉積所致） 。肺水腫最早在血管周?chē)g隙形成（間質(zhì)水腫） ， 當(dāng)這些間隙擴(kuò)， 壓力超過(guò)了肺泡壓， 則液體進(jìn)入肺泡。微動(dòng)脈和毛細(xì)血管充血，偶而可見(jiàn)血 管周?chē)谐鲅? 高原肺水腫發(fā)生機(jī)理目前還不清楚。 以往推測(cè)可能是肺靜脈壓升高， 肺毛細(xì)血管通透性 增加。近年來(lái)應(yīng)用心導(dǎo)管直接測(cè)定肺動(dòng)脈壓、楔壓（ wedge pressure ）、肺靜脈壓和左心房 壓力， 發(fā)現(xiàn)高原肺水腫病人動(dòng)脈壓升高， 楔壓正?；蚪档?，肺靜脈壓和左心房壓力正常。因 此可以排除左心衰竭或肺靜脈收縮而引

18、起高原肺水腫的論點(diǎn)。 高原性缺氧引起肺動(dòng)脈壓升高， 已為許多研究所證實(shí)， 隨著高度增加， 肺動(dòng)脈壓也增加 （圖3- 8）。在單純性缺氧，肺泡氧分壓降到7.98kPa（60mmHg）以下，也引起肺動(dòng)脈壓升高。 曾進(jìn)高原患過(guò)高原的肺水的人， 肺動(dòng)脈對(duì)缺氧敏感性升高， 則很快發(fā)生肺動(dòng)脈高壓。 Hultgren 觀(guān)察了 5 例曾患過(guò)高原肺水腫的人， 在海平地區(qū)， 安靜時(shí)的肺動(dòng)脈壓平均為 1.84kPa（13.8mmHg） ， 肺 泡 氣 氧 分 壓 降 到 5.99kPa（45mmHg） ， 肺 動(dòng) 脈 壓 平 均 為 3.06kPa（23mmHg），有兩例高出正常的圍（圖 3 — 9）。高原肺水腫

19、的發(fā)生與肺動(dòng)脈壓升高有 關(guān)，但是肺動(dòng)脈壓升高是如何引起肺水腫的， 現(xiàn)在還不清楚。 有人推測(cè)肺動(dòng)脈收縮是區(qū)域性 的，高山缺氧時(shí)可能引起一部分肺動(dòng)脈收縮， 另一些小動(dòng)脈尚未收縮， 則肺的血流大量進(jìn)入 肺動(dòng)脈尚未收縮的區(qū)域， 因此這些局部的微循環(huán)中血量增多， 流體靜壓增加， 液體向血管周 圍間隙轉(zhuǎn)移增多， 當(dāng)組織間液生成增多超過(guò)淋巴液回流量， 則引起肺水腫。 所以高原肺水腫 在 X 線(xiàn)下看到的往往呈片塊狀分布。 L— 9 9 i 6 6. 2 ■ fl Lr 9 9 A 亙 z 2 干冏?劉KEL安靜時(shí)呼 15^ 沁紳 Bflt 4.5⑵術(shù)j 圖3—8不同高度肺

20、動(dòng)脈壓的變化 t-0- D T ll …T I —廠(chǎng)~T 13 5 他御7刪J 52 腫起翼井斥（d%U 圖3-9人缺氧時(shí)肺動(dòng)脈壓的變化 3- 10），稱(chēng)為前終 肺微循環(huán)有旁路，從小動(dòng)脈發(fā)出分枝直接進(jìn)入毛細(xì)血管靜脈端（圖 末微動(dòng)脈（preterminal arteriole ）,正常是閉合的。當(dāng)肺微動(dòng)脈收縮時(shí)，則此旁路開(kāi)放, 血液從小動(dòng)脈直接進(jìn)入毛細(xì)血管靜脈端， 血量增加，壓力增高，液體滲出增多。由于

21、這些血 液沒(méi)有進(jìn)行氣體交換，故動(dòng)脈血氧分壓急劇下降。 Wood測(cè)定前臂肢體容積， 4.4毫升；登山到3596米時(shí), 2.5毫升。周?chē)o脈收縮， 高山缺氧還引起外周靜脈收縮，回心血量增加，肺血量增加, 推測(cè)靜脈容量。在海平地區(qū)前臂肢體容積測(cè)定溢出水量平均為 第三下降到3.4毫升，表明有靜脈收縮。而高原肺水腫病人降到 中心血量增多，可能是促進(jìn)肺水腫發(fā)生的一個(gè)因素。 此外，缺氧可使肺毛細(xì)血管通透性升高，也是引起肺水腫的重要因素。 、慢性高原適應(yīng)不全癥 慢性高原適應(yīng)不全癥包括高原心臟病、 高原血壓或低血壓和高原紅細(xì)胞增多癥。 有的是 高原心臟病、高原高血壓和高原紅細(xì)胞增多癥三型中有兩型以

22、上并存的混合型。 （一）高原心臟病 圖3- 10肺小動(dòng)脈與肺毛細(xì)血管靜脈端的交通支一前 終末微動(dòng)脈 久居高原地區(qū)的人，有少數(shù)（特別是兒童）逐漸出現(xiàn)心悸、氣喘、胸悶、浮腫、右心室 增大等現(xiàn)象，可考慮有高原心臟病的可能。 X線(xiàn)檢查：肺動(dòng)脈圓錐突出，右肺下動(dòng)脈增寬。 心電圖圖形；右心肥厚，電軸右偏，有時(shí)出現(xiàn)肺型 P波。 高原心臟病的發(fā)生， 多數(shù)人認(rèn)為是由于高原缺氧， 肺小動(dòng)脈持續(xù)收縮，引起肺小動(dòng)脈肌 層肥厚，管壁增厚，管腔狹窄，阻力增加，而使肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高（表 3 - 5），加重右心室 負(fù)擔(dān)。慢性缺氧，還使紅細(xì)胞生成增多，血液粘滯性增加，又加重心臟的負(fù)擔(dān)。 表3-5慢性高原適應(yīng)

23、不全癥人與高原居民右心和肺動(dòng)脈壓比較 慢性咼原適應(yīng)不全 癥（Monge氏?。? 高原世居者 海平正常人 右心房平均壓 (kPa) 0.52(3.9mmHg) 0.39(2.9mmHg) 0.35(2.6mmHg) 右心室平均壓 (kPa) 3.86(29mmHg) 2.00(15mmHg) 1.20(9mmHg) 肺動(dòng)脈（收縮壓、 8.51(64mmHg) 4.52(34mmHg) 2.93(9mmHg) 舒壓、平均壓） 4.39(33mmHg) 1.73(13mmHg) 0.80(6mmHg) kPa 6.25(47mmHg) 3.

24、06(23mmHg) 1.60(12mmHg) 肺動(dòng)脈楔壓 （kPa） 0.76(5.7mmHg) 0.92(6.9mmHg) 0.82(6.2mmHg) 證明高原心臟病患者 有人比較高原習(xí)服的人和高原心臟病患者的右心室功和心臟指數(shù), 心臟負(fù)擔(dān)加重（表 3- 6）。 表3-6高原習(xí)服的人和高原心臟病患者的右心室功 和心臟指數(shù)比較（五例的平均數(shù)） 心臟指數(shù)（升/分/米2） 高原習(xí)服者 3.83 高原心臟病者 4.01 右心室功（公斤-米/分/米1.08 2.47 2） 長(zhǎng)期肺動(dòng)脈壓升高，心臟負(fù)擔(dān)加重，將引起右心室代償性肥大， 最后可發(fā)展為右心衰竭。 但

25、也有少數(shù)病例是以右心衰竭為主的全心衰竭。 （二） 高原高血壓和高原低血壓 進(jìn)入高原以后，部分人發(fā)生頭痛、頭昏、失眠等癥狀，血壓持續(xù)在 18.62/11.97kPa（140/90 毫米汞柱）以上，返回平原，血壓又恢復(fù)，稱(chēng)為高原低高血壓。高 原高血壓的特點(diǎn)是以舒壓升高為主， 超過(guò)11.97kPa（ 90毫米柱），收縮壓略有升高或在正常 圍，因而脈壓變小。 高原高血壓的發(fā)生機(jī)理， 可能是由于缺氧使大腦皮層對(duì)皮層下樞的調(diào)節(jié)功能減弱， 血管 運(yùn)動(dòng)中樞興奮性升高，通過(guò)交感神經(jīng)興奮和腎上腺素分泌增多，引起小動(dòng)脈收縮； 另外，紅 細(xì)胞增多，血液粘滯性升高，也是引起外周阻力增加的一個(gè)因素。 進(jìn)入

26、高原后，還有少數(shù)人血壓降到 11.97/7.98kPa（90/60 毫米汞柱）以下，并伴有頭昏、 眩暈、乏力等癥狀，稱(chēng)為高原低血壓。高原低血壓以收縮壓降低為主。其發(fā)生機(jī)理不清楚， 可能因缺氧，植物神經(jīng)功能紊亂，迷走神經(jīng)力增加，弓I起心動(dòng)緩慢和外周阻力降低；也有人 認(rèn)為，缺氧通過(guò)某些生理活動(dòng)性物質(zhì)的作用，使小動(dòng)脈平滑肌緊性降低。 （三） 高原紅細(xì)胞增多癥 進(jìn)入高原后，紅細(xì)胞數(shù)超過(guò)650萬(wàn)/立方毫米，血紅蛋白超過(guò)20克％,血紅細(xì)胞壓積超 過(guò)65%，并伴有紫紺、頭痛、頭昏、乏力、呼吸困難等，稱(chēng)為高原紅細(xì)胞增多癥。 紅細(xì)胞和血紅蛋白增多，是機(jī)體對(duì)缺氧的代償適應(yīng)性變化，進(jìn)入高原后可以很快出現(xiàn)，

27、以進(jìn)入高原后6?14天最明顯，一般持續(xù) 6?8個(gè)月，開(kāi)始血量不增加，以后血量有所增加 （圖3 — 11）。組織缺氧，腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成因子（ erythrogenin ）增多，使血漿中促 紅細(xì)胞生成素原（erythropoietinogen ）變?yōu)榇偌t細(xì)胞生成素（ erythropoietin ）,刺激骨 髓紅細(xì)胞生成增多，結(jié)果單位容積血液紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量增加。 圖3— 11登山以后不同時(shí)期血液的變化 I在4000和5791米處停留8周后 H在5791米處停留3?6周后 川在5791米處停留9?14周后 高原紅細(xì)胞增多癥的發(fā)生機(jī)理，可能是： 1 、在慢性缺氧條件下，中樞化學(xué)感受器對(duì)二氧化碳的敏感性和主動(dòng)脈體與頸動(dòng)脈體對(duì) 缺氧的敏感性降低， 不能充分發(fā)揮呼吸的代償功能， 肺泡通氣量增加不明顯， 肺泡氧分壓降 低。 2、血中二氧化碳分壓和紅細(xì)胞 2，3－二磷酸甘油酸高于同一高度的健康居民，氧離曲 線(xiàn)右移（圖 3－11），血紅蛋白對(duì)氧親和力降低，血液從肺攝取的氧減少，更加重缺氧，使 得紅細(xì)胞生成更多。 [ 本日志由 lixin 于 2007-10-25 03:43 PM 編輯 ] 文章來(lái)自 : 本站原創(chuàng) 引用通告地址 : .sensors-info./trackback.asp?tbID=99 Tags: