動脈血壓的形成過程復(fù)習(xí)資料 借鑒內(nèi)容

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1、 動脈血壓的形成過程主要分為以下步驟:   1.心血管系統(tǒng)內(nèi)有血液充盈:循環(huán)系統(tǒng)中血液充盈的程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來表示,約為0.93kPa(7mmHg),是形成動脈血壓的前提。   2.心臟射血:是形成動脈血壓的一個主要因素。心室肌收縮時所釋放的能量可分為兩部分,一部分用于推動血液流動,是血液的動能;另一部分形成對血管壁的側(cè)壓,并使血管壁擴(kuò)張(壓強(qiáng)能)。   3.外周阻力:指小動脈和微動脈對血流的阻力形成過程,是形成動脈血壓的另一個主要因素。   4.主動脈和大動脈彈性儲器作用:在心舒張期,大動脈發(fā)生彈性回縮,又將一部分勢能轉(zhuǎn)變?yōu)橥苿友旱膭幽?,使血液在血管中繼續(xù)向前流動。

2、 血管內(nèi)有足夠的血液充盈時形成動脈血壓的前提。心室收縮射血和血液流向外周所遇到的阻力(外周阻力)是形成動脈血壓的基本因素。心臟收縮所做的功一部分用于流速,一部分產(chǎn)生側(cè)壓,但如果沒有外周阻力,血液即迅速向外周流失,不能保持對大動脈管壁的側(cè)壓力。此外,大動脈的彈性擴(kuò)張和回縮使收縮壓不致過高,舒張壓不致過低具有重要緩沖作用。 動脈血壓是循環(huán)功能的重要指標(biāo)之一,動脈血壓過高或過低都會影響各器官的血液供應(yīng)和心臟的負(fù)擔(dān)。若動脈血壓過低,將引起器官血液供應(yīng)減少,尤其是腦和心臟等重要器官的供血不足,將導(dǎo)致嚴(yán)重后果。若血壓過高,則心臟和血管的負(fù)擔(dān)過重。長期高血壓患者往往引起心臟代償性肥大、心功能不

3、全,甚至導(dǎo)致心力衰竭。血管長期受到高壓,血管壁本身發(fā)生病理性改變,甚至可導(dǎo)致破裂而引起腦溢血等嚴(yán)重后果,所以保持動脈血壓近于正常的相對穩(wěn)定狀態(tài)是十分重要的。 影響動脈血壓的因素主要有以下五種: ⑴每搏輸出量:在其他因素不變的情況下,每搏輸出量增加,收縮壓上升較舒張壓明顯,脈壓加大。反之,每搏輸出量減少,主要使收縮壓降低,脈壓減小。 ⑵心率:心率增加時,舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減小。反之,心率減慢時,舒張壓降低大于收縮壓降低,脈壓增大。 ⑶外周阻力:外周阻力加大時,舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減小。反之,外周阻力減小時,舒張壓的降低大于收縮壓的降低,脈壓加大。

4、 ⑷大動脈彈性:大動脈管的彈性貯器作用主要起緩沖血壓的作用。當(dāng)大動脈硬變時,其緩沖作用減弱,收縮壓會升高,但舒張壓降低,脈壓明顯增大。 ⑸循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例:當(dāng)血管系統(tǒng)容積不變,血量減小時(失血)則體循環(huán)平均壓下降,動脈血壓下降。血量不變而血管系統(tǒng)容積加大時,動脈血壓也將下降。 考點】動脈血壓形成及影響因素。   【解析】(1)動脈血壓的形成。   動脈血壓的形成有賴于心射血和外周阻力兩種因素的相互作用。心舒縮是按一定時間順序進(jìn)行的,所以在心動周期的不同時刻,動脈血壓的成因不盡相同,數(shù)值也不同。   心每收縮一次,即有一定量的血液由心室射入大動脈,同時

5、也有一定量的血液由大動脈流至外周。但是,由于存在外周阻力,在心縮期內(nèi),只有大約1/3的血液流至外周,其余2/3被貯存在大動脈內(nèi),結(jié)果大動脈內(nèi)的血液對血管壁的側(cè)壓力加大,從而形成較高的動脈血壓。由于大動脈管壁具有彈性,所以當(dāng)大動脈內(nèi)血量增加時,迫使大動脈被動擴(kuò)張,這樣,心室收縮作功所提供的能量,除推動血液流動和升高血壓外,還有一部分轉(zhuǎn)化為彈性勢能貯存在大動脈管壁之中。心室舒張時,射血停止,動脈血壓下降,被擴(kuò)張的大動脈管壁發(fā)生彈性回縮,將在心縮期內(nèi)貯存的彈性勢能釋放出來,轉(zhuǎn)換為動能,推動血液繼續(xù)流向外周,并使動脈血壓在心舒期內(nèi)仍能維持一定高度。由此可見,大動脈管壁的彈性在動脈血壓形成中起緩沖作用。

6、  ?。?)影響動脈血壓的因素  ?、倜坎敵隽浚寒?dāng)每搏輸出量增加時,收縮壓必然升高,舒張壓力亦將升高,但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。這是因為收縮壓增高使動脈中血液迅速向外周流動,到舒張期末動脈中存留的血液量雖然比每搏輸出量增加以前有所提高,但不如收縮壓提高的明顯。這樣由于收縮壓提高明顯而舒張壓增加的幅度不如收縮壓大,因而脈壓增大。如每搏輸出量減少,則主要使收縮壓降低,脈壓減小。因此,收縮壓主要反映心室射血能力。  ?、谛穆剩喝羝渌蛩夭蛔?,心跳加快時,舒張期縮短,在短時間內(nèi)通過小動脈流出的血液也減少,因而心舒期末在主動脈內(nèi)存留下的血液量就較多,以致舒張壓也較高,脈壓減小。反之,心率

7、減慢時,舒張壓較低,脈壓增大。因此,心率改變對舒張壓影響較大。  ?、弁庵茏枇Γ喝绻渌蛩夭蛔儯庵茏枇哟?,動脈血壓升高,但主要使舒張壓升高明顯。因為血液在心舒期流向外周的速度主要取決于外周阻力,因外周阻力加大,血液流向外周的速度減慢,致使心舒期末存留在大動脈內(nèi)的血流量增多,舒張壓升高,脈壓減小。反之,外周阻力減小時,主要使舒張壓降低。脈壓增大。因此,舒張壓主要反映外周阻力的大小。外周阻力過高是高血壓的主要原因。  ?、苎h(huán)血量與血管容量:正常機(jī)體循環(huán)血量與血管容積的適應(yīng),使血管內(nèi)血液保持一定程度的充盈,以顯示一定的壓力。如在大失血時,循環(huán)血量迅速減小,而血管容量未能相應(yīng)減少,可導(dǎo)致動

8、脈血壓急劇下降,危及生命。故對大失血患者,急救措施主要是應(yīng)給予輸血以補充血量。若血管容量增大而血量不變時,如藥物過敏或細(xì)菌毒素的作用,使全身小血管擴(kuò)張,血管內(nèi)血液充盈度降低,血壓急劇下降,對這種患者的急救措施是應(yīng)用血管收縮藥物使小血管收縮,減少血管容量,才能使血壓回升。  ?、荽髣用}管壁的彈性:大動脈管壁的彈性具有緩沖動脈血壓變化的作用,即有減小脈壓的作用。大動脈的彈性在短時間內(nèi)不可能有明顯變化。在老年人血管硬化時,大動脈彈性減退,因而使收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓增大。但由于老年人小動脈常同時硬化,以致外周阻力增大,使舒張壓也常常升高。 動脈血壓的形成及其影晌因素  ?。ㄒ唬﹦用}血壓的

9、形成   在封閉的心血管系統(tǒng)中,足夠的血量是形成動脈血壓的前提;心射血產(chǎn)生的動力和血流所遇到的外周阻力,是形成動脈血壓的兩個基本因素;大動脈彈性對動脈血壓具有緩沖作用。在心縮期,由于外周阻力的存在,心室收縮射出的血液只有l(wèi)/3流到外周,2/3貯存在大動脈內(nèi)使大動脈擴(kuò)張,并對血管壁產(chǎn)生側(cè)壓力。在心舒期,心室射血雖然停止,但被擴(kuò)張的大動脈管壁發(fā)生彈性回位,使血液保持著對血管壁一定的側(cè)壓力,并推動血液繼續(xù)流動。  ?。ǘ┯绊憚用}血壓的因素   1.搏出量 當(dāng)搏出量增加而心率和外周阻力變化不大時,血壓的變化主要是收縮壓升高,舒張壓升高不明顯,脈壓加大。這是由于搏出量增加,收縮壓升高使動脈血迅速

10、流向外周,到心舒期末大動脈內(nèi)存留血量比搏出量增加前增多不明顯,故舒張壓升高較少。因此,收縮壓的高低,主要反映每搏輸出量的多少。   2.心率 當(dāng)搏出量和其他因素不變時,心率適度加快,心輸出量相應(yīng)增加,血壓升高,主要是舒張壓升高。這是由于心率加快,心動周期縮短,而心舒期縮短更顯著,流向外周的血量減少,心舒期末存留于大動脈的血量相對增多,使舒張壓升高。相反,心率減慢,舒張壓降低。   3.外周阻力 若心輸出量不變,外周阻力增大,大動脈內(nèi)的血液不易流向外周,心舒末期存留在大動脈內(nèi)的血量增加,舒張壓明顯升高,脈壓減小。相反,外周阻力減小,舒張壓下降。因此,在心率不變時,舒張壓的高低主要反映外周阻力

11、的大小。   4.循環(huán)血量與血管容積 正常機(jī)體循環(huán)血量與血管容積相適應(yīng),使血管內(nèi)血液保持一定的充盈,血壓正常。若循環(huán)血量急劇減少(或大失血),血管容積不變,動脈血壓將急劇下降而危及生命。此時,應(yīng)進(jìn)行輸液或輸血以補充循環(huán)血量,提高動脈血壓。若血管容積增大而血量相對不變(如中毒性休克或藥物過敏),全身小血管擴(kuò)張,血液充盈度降低,也可使血壓下降。此時,應(yīng)使用血管收縮藥使小血管收縮,減少血管容積,使血壓回升。   5.大動脈管壁的彈性 大動脈的彈性貯器作用,可使收縮壓不致過高,舒張壓不致過低,因而可緩沖動脈血壓,維持一定的脈壓。但大動脈管壁的彈性可隨年齡的增長而降低,其緩沖動脈血壓的作用也逐漸減弱

12、,故老年人或動脈硬化者可出現(xiàn)收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓增大。如同時伴有小動脈硬化,則收縮壓和舒張壓均可升高。 一、??????????? 尿濃縮和稀釋的基本過程 尿液的濃縮和稀釋是在近球小管以后,即在髓袢、遠(yuǎn)球小管和集合管內(nèi)進(jìn)行的。 (一)尿液的稀釋 尿液的稀釋是由于小管液中的溶質(zhì)被重吸收而水不被重吸收造成的,這種情況主要發(fā)生在髓袢升支粗段。 髓袢升支粗段能主動重吸收NaCl,對水不通透,故水不被重吸收,造成髓袢升支粗段小管液為低滲液。在體內(nèi)水過多而抗利尿激素釋放被抑制時,遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性非常低,因此,髓袢升支粗段的小管液流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管和集合管時,NaCl被繼

13、續(xù)重吸收,而水被少量重吸收,故小管液滲透濃度進(jìn)一步下降,可降低至50mOsm/L,形成低滲尿,造成尿液的稀釋。 (二)尿液的濃縮 尿液的濃縮是由于小管液中的水被重吸收而溶質(zhì)仍留在小管液中造成的。 重吸收水的動力來自腎髓質(zhì)的滲透梯度的建立,即髓質(zhì)的滲透濃度從髓質(zhì)外層向乳頭部不斷升高。 腎皮質(zhì)部組織液的滲透壓與血漿相等,而由髓質(zhì)外層向乳頭部深入,組織液的滲透壓逐漸升高,分別為血漿的2.0、3.0和4.0倍,這表明腎髓質(zhì)的滲透濃度由外向內(nèi)逐步升高,具有明顯的滲透梯度。 在抗利尿激素存在時,遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性增加,小管液從外髓集合管向內(nèi)髓集合管流動時,由于滲透作用,水不斷進(jìn)入高滲的組織間液,使小管液不斷被濃縮而變成高滲液,最后尿液的滲透濃度可高達(dá)1200mOsm/L,形成濃縮尿。 4 參考分析#

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