慢性心力衰竭的中西醫(yī)結(jié)合治療進(jìn)展.ppt

《慢性心力衰竭的中西醫(yī)結(jié)合治療進(jìn)展.ppt》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《慢性心力衰竭的中西醫(yī)結(jié)合治療進(jìn)展.ppt（85頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、中西醫(yī)結(jié)合治療慢性心力衰竭進(jìn)展,中國成人心衰患病率為:0.9% 估計中國心衰總?cè)藬?shù)約為585萬 男性0.7%; 女性1.0% 北中國：1.4%;南中國：0.5% 城市人口:1.1%;農(nóng)村人口:0.8% 在西方國家，心衰患病率在1.5%2%之間，美國有450萬心衰患者，每年新增4070萬。,現(xiàn)狀,心衰患者四大特點：,1.預(yù)后差，5年死亡率高達(dá)60%以上。 2.生活質(zhì)量低，再住院率高。 3.治療費用高，社會、家庭負(fù)擔(dān)重。 4.重視程度不夠。一些早期心力衰竭的患者沒有及時就醫(yī)，沒能延緩或控制心衰的進(jìn)展；多數(shù)的醫(yī)院沒有設(shè)置心力衰竭組，集中精力研究心衰。,概況,一、心力衰竭的藥物治療,1、心力衰竭藥物治

2、療沿革 2、心衰治療的黃金三角 3、受體阻滯劑治療慢性心力衰竭進(jìn)展 4、潛在的心衰治療藥物,1、心力衰竭藥物治療沿革,（1）洋地黃時代 1785年，英國William Withering 證明了洋地黃的強心作用。此后，一直是心衰患者治療的依靠。 （2）血液動力學(xué)異常治療時代 20世紀(jì)50年代，開始有了強力利尿劑和血管擴張劑?！皬娦?、利尿、擴血管”成為了常規(guī)治療，統(tǒng)治了從20世紀(jì)50年代到80年代40年，這一階段是針對血液動力學(xué)異常的治療時代。,（3）生物學(xué)治療時代 1987年，ACEI治療心衰的臨床試驗CONSENSUS降低心衰患者總死亡率27% 90年代中后期，3個大型經(jīng)典受體阻滯劑治療心衰

3、試驗：CIBIS、MERIT-HF、COPERNICUS進(jìn)一步使心衰死亡率降低34%-35%。,1、心力衰竭藥物治療沿革,（3）生物學(xué)治療時代 醛固酮受體拮抗劑（MRA）的RALES試驗（1999年）、EMPHASIS-HF（2011年）又成功地降低了死亡率。至此，心衰治療理念有了重大突破里程碑式進(jìn)展： 心肌重構(gòu)是心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制。 神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑，旨在有力地改變衰竭心肌的生物學(xué)性質(zhì)，延緩逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。,1、心力衰竭藥物治療沿革,2、心衰治療的黃金三角,心衰治療黃金三角藥物的確定有很多臨床研究基礎(chǔ)： （1）與ACEI類藥物相關(guān)的研究包括CIONSENSUS（依那普利）、SOLVD（依那

4、普利）、SAVE（卡托普利）及AIRE（雷米普利）。 （2）受體阻滯劑相關(guān)研究包括CIBIS、CIBIS、CIBIS（比索洛爾）、MERIT-HF（琥珀酸美托洛爾）及COPERNICUS（卡維地洛）。 （3）MRA相關(guān)研究包括RALES（螺內(nèi)酯）、EPHESUS（依普利酮）及EMPHASIS（依普利酮）。,應(yīng)用受體阻滯劑的循證醫(yī)學(xué)證據(jù),MERIT-HF亞組分析，猝死是NYHAII-IV級的患者的重要的死因，分別占心力衰竭死因的33%、59%、64%，而受體阻滯劑的突出優(yōu)點是能夠顯著降低心力衰竭患者的猝死率41%-44%，降低患者的再住院率。,3、受體阻滯劑治療慢性心力衰竭進(jìn)展,受體阻滯劑治療學(xué)

5、作用,受體阻滯劑被認(rèn)為是18世紀(jì)洋地黃發(fā)明以來心血管領(lǐng)域重大的醫(yī)學(xué)突破。 受體阻滯劑的治療學(xué)作用主要概括為藥理學(xué)作用、生物學(xué)作用和間接電生理學(xué)作用。,受體阻滯劑治療初期（12月內(nèi)）所發(fā)揮的主要是藥理學(xué)作用，表現(xiàn)出的負(fù)性肌力作用，可使10%20%患者心力衰竭發(fā)生惡化。所以給藥必須待病情穩(wěn)定（4d內(nèi)無需靜脈用藥糾正心力衰竭的情況，注意夜間臨時醫(yī)囑是否應(yīng)用了靜脈強心、利尿和血管擴張劑）后方可使用。,受體阻滯劑治療心力衰竭的時機,注意應(yīng)在患者病情穩(wěn)定后盡早開始使用受體阻滯劑，采 取“滴定法”，從極小劑量開始，每次加量前要要保持相對干體重。 干體重-無液體潴留存在時的體重，患者能平臥、頸靜脈無怒張，下肢

6、及低垂部位無水腫，肝臟無叩擊痛，無腹水無胸水，無呼吸困難，即已恢復(fù)干體重，是開始應(yīng)用受體阻滯劑的指征。,受體阻滯劑治療心力衰竭的時機,在患者能耐受前一劑量時，每隔24周方可加量，此外還需要ACEI和適宜劑量利尿劑的保駕護(hù)航。生物學(xué)治療效應(yīng)一般在3月后開始，射血分?jǐn)?shù)逐漸增加，6月后可出現(xiàn)重構(gòu)逆轉(zhuǎn)。,受體阻滯劑治療心力衰竭的時機,慢性心力衰竭因感染應(yīng)急等誘因?qū)е滦乃ゼ毙?，此時，一般不必停用受體阻滯劑，可通過增加利尿劑劑量來度過風(fēng)險。突然撤藥可以產(chǎn)生不良的反彈作用，并可增加心臟事件和死亡。,受體阻滯劑在心力衰竭急性期是否該停藥,心率降低作用是受體阻滯劑在慢性心力衰竭治療中獲益的重要因素 美托洛爾的靶

7、劑量是200mg/天，比索洛爾的靶劑量是10mg/天，卡維地洛50100mg/天 靶心率5060次/分,以靶劑量還是靶心率作為劑量滴定目標(biāo)？,一般認(rèn)為， 受體阻滯劑治療心力衰竭時應(yīng)該達(dá)到靶劑量。如未能達(dá)到靶劑量患者已不能耐受，這時可用到“最大耐受劑量”，對于這些病人應(yīng)認(rèn)真分析未能達(dá)到靶劑量的原因，如因低血壓、虛脫、疲乏、衰竭、無精力，這些可以通過調(diào)整其他合用藥物的劑量，如利尿劑、ACEI、必要時受體阻滯劑劑量稍減一些，并用中醫(yī)中藥升陽益氣、補氣養(yǎng)陰、扶正培本，最終達(dá)到靶劑量，甚至超過靶劑量。如自由執(zhí)業(yè)醫(yī)生周樂今教授曾將美托洛爾最大量用至750mg/日。 注：周樂今，男，碩士（MHA），主任醫(yī)師

8、，教授。曾任云南省第一人民醫(yī)院心內(nèi)科科主任及昆明同仁醫(yī)院心內(nèi)科科主任、首席專家；中國心臟病長城會核心專家；云南省醫(yī)學(xué)會心電生理、起搏分會第三屆委員會委員；云南省醫(yī)學(xué)會心血管病分會第六屆委員會顧問等。,以靶劑量還是靶心率作為劑量滴定目標(biāo)？,心率是目前國際公認(rèn)的間接客觀反應(yīng)1受體有效阻滯的臨床指標(biāo)，所以劑量滴定以心率為準(zhǔn)更為合適。,在應(yīng)用受體阻滯劑時出現(xiàn)心動過緩的處理,一要評估是否有癥狀和癥狀的嚴(yán)重程度，及其與心動過緩的關(guān)系。 二要行心電圖和動態(tài)心電圖檢查以了解是否合并有各種類型的心臟傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏或長間歇等。如存在竇房結(jié)、其他部位心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)病變，或持續(xù)性竇性心動過緩伴癥狀，應(yīng)停用受體阻滯劑

9、或可改用伊伐布雷定；不主張為了應(yīng)用受體阻滯劑而置入永久性心臟起搏器。 三要檢查是否合用其他可降低心率的藥物，如地高辛、胺碘酮、非二氫吡啶類鈣拮抗劑（如維拉帕米、地爾硫）等；若使用這些藥物，可考慮減量或暫時停用。,4、潛在的心衰治療藥物,（1）LCZ696 PARADIGM-HF是一項比較LCZ696與依那普利的大規(guī)模隨機雙盲對照研究。LCZ696組與依那普利組相比，主要終點（心衰死亡及心衰住院）率降低20%（P=0.0000002），心血管死亡降低21%（P=0.00004），全因死亡率降低16%（P=0.0005）。除發(fā)生較多低血壓之外，其不良反應(yīng)與依那普利無明顯差別。,4、潛在的心衰治療藥

10、物,（1）LCZ696 PARADIGM-HF對改善心衰患者預(yù)后的意義非凡，是一項突破性成就， Mariell評論認(rèn)為心衰的藥物治療十年來一直維持不變，LCZ696可能是第一個突破性的藥物。而LCZ696在未來可能代替ACEI/ARB，形成新的金三角。射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭患者的死亡率有可能進(jìn)一步降低。,4、潛在的心衰治療藥物,（2）托伐普坦 托伐普坦是一種用于心衰治療的新型利尿劑，可顯著升高血漿滲透壓，對血漿神經(jīng)激素沒有明顯增加作用，改善血流動力學(xué)，增加腎血流量，降低心衰患者的腎損傷。,4、潛在的心衰治療藥物,(3）左西孟旦 左西孟旦作為一種新型的鈣增敏劑正性肌力藥物，已被引入用于治療急性、

11、慢性心力衰竭，相較于傳統(tǒng)的正性肌力藥物，其優(yōu)點：增加心肌收縮力，而不增加心臟舒張期耗氧，不誘發(fā)嚴(yán)重心律失常，同時擴張組織血管。,4、潛在的心衰治療藥物,（4）伊伐布雷定 降低心率被認(rèn)為是治療心衰的一個重要靶標(biāo)，伊伐布雷定是一種新型的減慢心率藥物，它可通過阻滯If起搏電流來降低竇房結(jié)節(jié)律，從而起到減慢心率的作用，且無負(fù)性肌力作用，能增加心搏量，改善心衰癥狀，降低心衰死亡率和住院率。 目前我院已采購伊伐布雷定，已在臨床上應(yīng)用。,4、潛在的心衰治療藥物,（5）其他藥物 存有爭議的心衰治療藥物還包括血管擴張藥物、能量代謝藥物、腎素抑制劑、降脂藥物、抗凝及抗血小板藥物等。 慢性心衰患者不宜使用的藥物有二

12、氫吡啶類CCB、非二氫吡啶類CCB、磷酸二酯酶類正性肌力藥物、兒茶酚胺類正性肌力藥物與噻唑烷二酮類藥物。,二、心力衰竭的非藥物治療,1、主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP) 2、心臟再同步化治療（CRT） 3、ICD 4、體外膜肺氧合（ECMO） 5、心肌注射新型水凝膠,主動脈內(nèi)球囊反搏的原理,心臟收縮前一瞬間（主動脈開放時），球囊放氣，降低主動脈內(nèi)舒張末壓，減少左心室做功，降低后負(fù)荷，減少心肌耗氧 心臟舒張前一瞬間（主動脈關(guān)閉時），球囊充氣，增加舒張期冠脈灌注壓力，增加心肌供氧,心臟舒張期，氣囊處于充氣狀態(tài)，增加舒張期動脈壓，增加舒張期冠狀動脈血流量，主動脈舒張壓升高，冠狀動脈流量增加，心肌供血增

13、加。 心臟收縮期，氣囊排氣，主動脈壓力下降，心臟后負(fù)荷降低，心臟射血阻力減少，心肌氧耗量下降。,1、主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP),IABP應(yīng)用于心力衰竭的優(yōu)勢,1.IABP可以升高血壓、減少心臟前后負(fù)荷。 2. 與藥物治療相比，IABP使心輸出量增加10%-40% 。 3.降低患者的炎癥狀態(tài) 。 4. 明顯減少晚期擴張性心肌病患者急性期血管活性藥物尤其多巴胺、多巴酚丁胺等兒茶酚胺類藥物的應(yīng)用，繼而減少相應(yīng)副反應(yīng)尤其惡性室性心律失常的發(fā)生，終止惡性循環(huán)。 5.升高灌注壓，改善器官微循環(huán)。,2013年 51例 2014年 74例 2015年（1-9月）70例,我院開展IABP情況：,2、心臟再同

14、步化治療（CRT）,CRT應(yīng)用始于1999年，醫(yī)生根據(jù)經(jīng)驗判斷患者是否需要CRT治療（b）。其后大量研究證實，該治療方法不僅可以改善患者心功能，而且能降低死亡率。因此，2005年指南將CRT使用定義為類推薦，至今已有10年。2007年慢性心衰指南推薦CRT適用范圍為NYHA-級（，a）；2014中國心衰新指南將CRT適應(yīng)癥擴大到NYHA級心衰，但對QRS寬度及形態(tài)有更嚴(yán)格限制。,中國CRT 病人數(shù)估算,中國共36萬患者適合CRT治療！,2003年-2015年：115例,我院開展CRT及CRT-D情況：,3、ICD,循證醫(yī)學(xué)證據(jù) 心衰與 SCD（猝死）,射血分?jǐn)?shù),猝死率,由上圖可知：左室射血分?jǐn)?shù)

15、越低，心臟猝死發(fā)生率越高，心衰患者大都死于SCD。,ICD 適應(yīng)證,(1)心衰伴低LVEF者，曾有心臟停搏、室顫或伴有血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室速，推薦植入ICD 作為二級預(yù)防（I A ）。 (2)缺血性心肌病，心梗后至少40天， LVEF35%，長期優(yōu)化藥物治療后 NYHA心功能或級，預(yù)期生存1年，推薦植入ICD 作為一級預(yù)防（ B ）。,(3)非缺血性心肌病，LVEF35%，長期優(yōu)化藥物治療后 NYHA心功能或級，預(yù)期生存1年，推薦植入ICD作為一級預(yù)防（ B ）。 (4)心梗致心功能不全，心梗后至少 40 天，LVEF30% ， NYHA心功能級（ A ）。 (5)心梗相關(guān)的非持續(xù)性室速，LV

16、EF40% ，電生理誘發(fā)室顫或持續(xù)性室速（ B ）。,2003年-2015年：159例,我院ICD開展情況,4、體外膜肺氧合（ECMO）,定義 體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)，簡稱膜肺，是搶救垂?；颊呱男录夹g(shù)。ECMO技術(shù)源于心外科的體外循環(huán)，近10年來，隨著新的醫(yī)療方法的出現(xiàn)，ECMO技術(shù)有了很大的改進(jìn)，應(yīng)用范圍較以前擴大、亦可用于心衰輔助治療。,ECMO的工作原理,使心臟和肺得到休息 向血液供O2 排除血中的CO2 保持血流動力學(xué)穩(wěn)定 防止呼吸機所致的肺損傷 促進(jìn)心、肺功能修復(fù),我院ECMO,誰需要ECMO治療適應(yīng)癥,泵

17、衰竭患者 1 重癥心肌炎-出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常、心肌收縮無力，不能維持循環(huán) 2 心肌梗塞患者-完成支架手術(shù)后由于心肌頓抑出現(xiàn)低心排，不能維持循環(huán) 3 心臟重癥手術(shù)或心臟移植前，心功能太差，不能維持循環(huán) 4 導(dǎo)管室內(nèi)手術(shù)失敗，不能維持循環(huán),5、心肌注射新型水凝膠,2015年美國心臟病學(xué)會年會上公布的AUGMENT-HF試驗結(jié)果顯示，Algisyl-LVR心肌注射能夠改善晚期心衰患者的心臟功能。,5、心肌注射新型水凝膠,5、心肌注射新型水凝膠,4月1日，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院王建安教授團(tuán)隊為2例擴張型心肌病終末期心衰患者成功實施了Algisyl-LVR可置入性水凝膠注射手術(shù)。該手術(shù)目前只在歐洲嘗試

18、過，此為亞太地區(qū)首兩例。,三、利尿劑抵抗的處理策略,定義： 利尿劑抵抗的定義目前尚未統(tǒng)一，多數(shù)學(xué)者同意利尿劑抵抗是指每日靜脈呋塞米劑量80mg或相當(dāng)于上述呋塞米的日劑量，但仍不能達(dá)到合適的尿量（0.5-1.0ml/kg/h）。,利尿劑抵抗的處理策略,（1）針對具體原因處理急性腎損傷。 （2）停用可能與利尿劑產(chǎn)生相互作用的藥物如非甾體類抗炎藥。 （3）聯(lián)合應(yīng)用不同種類的利尿劑或換用其他袢利尿劑。噻嗪類利尿劑與袢利尿劑是最常用的聯(lián)合用藥，且利尿效果可能優(yōu)于袢利尿劑劑量翻倍。,利尿劑抵抗的處理策略,（4）將呋塞米用藥方式由靜脈注射改為持續(xù)靜脈滴注。靜脈滴注劑量為0.1-0.75mg/kg/h。 （5

19、）換用或在使用袢利尿劑的基礎(chǔ)上加用新型利尿劑，如托伐普坦。該藥可單獨應(yīng)用，亦可與袢利尿劑合用。托伐普坦為7.5-30mg/天為宜，一般療程為7-14天為宜。,（6）聯(lián)合靜脈滴注呋塞米和小劑量多巴胺（2ug/kg/min） （7） 提高血漿滲透壓。（如血漿、白蛋白、濃鈉） （8）降低腹內(nèi)壓。約60%的心力衰患者存在輕度的腹內(nèi)壓升高，研究表明，抽除足夠量的腹水可以有效地緩解利尿劑抵抗。 （9）對于利尿劑抵抗患者，如果時間允許，還可以給予糖皮質(zhì)激素。利尿效果多出現(xiàn)于3天以后，以10天以后效果最為明顯。,（10）超濾是利尿劑抵抗的最后殺手锏。2014年中國心力衰竭診治指南將超濾列為心力衰竭治療的IIa

20、類適應(yīng)證。對于有容量負(fù)荷過重且對利尿劑無反應(yīng)或抵抗的患者可能采用超濾的方法移除過多的潴留液體。 超濾適應(yīng)癥：急性心衰伴高血容量；血肌酐1.5 mg/dl或口服呋塞米80 mg無效。 在以方法應(yīng)用的同時，可聯(lián)合中藥，以改善利尿劑抵抗。,近期中國中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院研究人員發(fā)表論文，旨在系統(tǒng)評價中醫(yī)藥干預(yù)利尿劑抵抗的心力衰竭（心衰）病人的療效和安全性。研究指出，中藥干預(yù)能夠改善利尿劑抵抗心衰病人的心功能，其療效優(yōu)于常規(guī)治療，并且安全性好。,中醫(yī)藥干預(yù)利尿劑抵抗心力衰竭病人的系統(tǒng)評價 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志2014年 第2期 | 董妍 馬曉昌 高鑄燁 中國中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院 100091 中國中醫(yī)科

21、學(xué)院 100091,利尿劑抵抗的中醫(yī)病因病機,1.氣虛血瘀 2.陽虛水泛 3.肺失通調(diào),利尿劑抵抗的中醫(yī)病位,病位在腎，與肺脾三焦關(guān)系密切。,利尿劑抵抗的中醫(yī)治法,1.益氣活血 2.溫陽化氣 3.宣肺行水,改善利尿劑抵抗的復(fù)方制劑,1、參附注射液（紅參、炮附子） 2、參麥注射液（紅參、麥冬） 3、溫陽活血利水方（炮附子、干姜、桂枝、紅花 、益母草、澤蘭、茯苓皮、大腹皮） 4、丹參川芎嗪注射液（丹參、川芎嗪） 5、葶藶大棗瀉肺湯 （葶藶子、大棗） 6、真武湯 （茯苓、白芍、白術(shù)、生姜、炮附子）,真武湯改善利尿劑抵抗機理,真武湯具有溫陽利水作用，有降低血流阻力，減輕心臟負(fù)擔(dān)，增加腎血流量等作用。真

22、武湯中茯苓、白術(shù)、生姜有利尿作用。附子其主要成分消旋去甲基烏藥堿具有強心作用，煎煮愈久愈顯著。 配白術(shù)促進(jìn)血液循環(huán)。白芍具有增加心肌收縮力、改善微循環(huán)的功用。 傷寒明理論曰：“真武，北方水神也，而屬腎，用以治水焉。,四、中藥治療心力衰竭的優(yōu)勢,（1）整體觀念與多靶點治療,中醫(yī)病因病機特點,中醫(yī)認(rèn)為心衰的病因病機為本虛標(biāo)實之證。 本虛為氣虛、陽虛。標(biāo)實為血瘀、水飲、痰飲。,心衰的病位在心，與肺脾腎等臟腑功能密切相關(guān)。,西醫(yī)對心衰研究的新進(jìn)展,整體觀點及多靶點治療,中醫(yī)認(rèn)為治療心衰必須運用整體觀念來調(diào)補人體氣血陰陽，不可只局限于心。 如劉坤申教授曾提出，小青龍湯是急性肺水腫的“消泡劑”。對左心衰患

23、者肺部濕啰音較多者，可應(yīng)用小青龍湯，因肺主行水，通調(diào)水道，輔助心臟，推動和調(diào)節(jié)血液運行，隨肺的宣發(fā)肅降，治理和調(diào)節(jié)津液的輸布和代謝。這一理念更好的詮釋了整體觀念在中醫(yī)診療中的特點。,整體觀念是中醫(yī)學(xué)的精髓。它對心衰病因病機等方面的整體性研究，更好的契合了西醫(yī)學(xué)對心衰病理機制及多靶點治療的理念，起到標(biāo)本兼治。它能抑制神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活和心室重構(gòu)，多途徑、多環(huán)節(jié)、多靶點治療慢性心衰，延緩心衰進(jìn)程，提高患者的生活質(zhì)量。,我院自制保心湯1號，融益氣溫陽、活血利水、清熱解毒等多種治法為一體，治療慢性心衰取得了較好療效，且已通過藥理毒理實驗。 臨床及動物實驗表明：保心湯1號通過改善血流動力學(xué)狀態(tài)、降低神經(jīng)

24、內(nèi)分泌系統(tǒng)激活、抑制心室重塑和延緩細(xì)胞凋亡等方面，對心衰進(jìn)行多環(huán)節(jié)、多靶點治療。 保心湯1號結(jié)合西藥治療擴張型心肌病取得了顯著療效。,（2）辨證施治與個體化治療,心衰分期,A 期,B 期,C 期,D 期,心衰高?；颊?無結(jié)構(gòu)性心臟病變 無心衰癥狀,有結(jié)構(gòu)性心臟病變 無心衰癥狀或體征,有結(jié)構(gòu)性心臟病變 既往或現(xiàn)在有心衰癥狀,頑固性心衰，需要特殊干預(yù),靜息時有頑固的心衰癥狀,前心衰階段,前臨床階段,臨床心衰階段,終末期心衰階段,2013年ACC/AHA、2014年中國心衰指南中均提出,中醫(yī)對心衰病程分期的認(rèn)識,早期 主要為心肺氣虛，導(dǎo)致運血無力，瘀血、痰飲內(nèi)停,中期 發(fā)展為心脾兩虛，氣陽虛，瘀血阻

25、滯，水飲內(nèi)停,晚期 發(fā)展為心腎陽虛，瘀血內(nèi)阻，陽虛水泛，發(fā)為溢飲,心衰最根本的中醫(yī)病機為本虛，而其病情發(fā)展過程亦可分為早、中、晚期,辨證論治與個體化治療,中醫(yī)體質(zhì)學(xué)說提出患者個體差異大，即使是同一個患者，在不同時期，其治療方法也不相同，會取得不同的療效。治療需辨證施治，個體化治療。 中醫(yī)的分期、辯證治療契合了西醫(yī)對心衰分階段治療的理念，更能體現(xiàn)個體化治療的特點。,（3）扶正固本與提高生活質(zhì)量,傳統(tǒng)中醫(yī)在養(yǎng)生保健、增強體質(zhì)方面積累了豐富的經(jīng)驗。對于心衰患者體質(zhì)虛弱，抵抗力差，容易感染，中醫(yī)認(rèn)為肺氣虧虛不能宣發(fā)衛(wèi)氣以御外邪，?？梢蛲飧卸l(fā)病，脾胃為后天之本，氣血生化之源。通過健運脾胃，扶助正氣，常

26、能抗御外邪，調(diào)節(jié)和維持機體陰陽平衡，增強機體免疫功能，并改善患者預(yù)后，降低全因死亡率及再住院率。,脾胃為后天之本，氣血生化之源。通過健運脾胃，扶助正氣，常能抗御外邪，同時也可調(diào)節(jié)和維持機體陰陽平衡，增強機體免疫功能，促進(jìn)各臟腑器官功能修復(fù)，預(yù)防心衰發(fā)作。中醫(yī)可根據(jù)不同季節(jié)，采用導(dǎo)引、食療、艾灸等方法來增強患者體質(zhì)，預(yù)防心衰發(fā)作。,（4）講究配伍與減輕西藥毒副作用,講究配伍，減輕西藥毒副作用,中藥配伍講究君、臣、佐、使，重視七情和合，對于充分發(fā)揮藥效和確保用藥安全具有十分重要的意義。 服用西藥的同時配合中藥可有效地發(fā)揮藥物的協(xié)同作用，而減輕其毒副作用。,講究配伍，減輕西藥毒副作用,對服用地高辛容

27、易出現(xiàn)惡心嘔吐，在中藥湯劑中加入連翹、生姜等，?？筛纳瓢Y狀。使用利尿劑容易出現(xiàn)低鉀低鈉者，在中藥湯劑中加入茯苓、杜仲等，?？蓽p少低鉀低鈉的發(fā)生。,講究配伍，減輕西藥毒副作用,受體阻滯劑常致心率慢、低血壓，劉坤申教授臨床上配合益氣升陽湯劑，在病人對靶劑量的耐受和獲益上取得良好療效。,（5）活血化瘀與逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu),心肌重構(gòu)： 當(dāng)心肌后負(fù)荷增高時，常以心肌肥厚為主要代償機制。此時心肌細(xì)胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主，細(xì)胞核及作為供給能源物質(zhì)的線粒體也增大增多，心肌從能源上顯得能源不足，繼續(xù)發(fā)展至心肌細(xì)胞死亡?；蛘咴谏窠?jīng)體液因子的作用下，心肌細(xì)胞出現(xiàn)分子生物學(xué)和基因改變導(dǎo)致的結(jié)構(gòu)和功能障礙。治療目標(biāo)

28、是防治及逆轉(zhuǎn)重構(gòu)。,血瘀在心肌重構(gòu)中有重要作用。心衰的發(fā)病過程中，無論是氣滯痰阻，或脾腎陽虛，水不化氣等，均可病及血脈，瘀血內(nèi)阻，血脈淤滯不行，導(dǎo)致心肌重構(gòu)。,劉長玉等研究芪參益氣滴丸使急性心肌梗死大鼠在梗死區(qū)各時間點TGF（轉(zhuǎn)化生長因子）-1mRNA表達(dá)均升高；在非梗死區(qū)各時間點TGF-1mRNA表達(dá)均下降，提示芪參益氣滴丸通過影響TGF-1mRNA的表達(dá)具有促進(jìn)梗死區(qū)心肌早期修復(fù)，同時抑制非梗死區(qū)心肌膠原的增生，從而延緩心肌重構(gòu)的作用。 劉長玉,村武勛,朱明丹. 芪參益氣滴丸對急性心肌梗死大鼠轉(zhuǎn)化生長因子1 的影響J.時珍國醫(yī)國藥,2013，20(2)：331-333.,（6）鎮(zhèn)心安神與抑

29、制交感神經(jīng)興奮,交感-腎上腺素能系統(tǒng)活性增高是心衰發(fā)生機制之一。心衰患者常伴有失眠多夢，煩燥易怒，心悸怔忡等，而這些癥狀又可加重交感神經(jīng)過度興奮，導(dǎo)致心衰加重。,內(nèi)經(jīng)云：心者，君主之官，神明出焉。 研究表明，通過鎮(zhèn)心安神，可抑制大腦中樞神經(jīng)系統(tǒng)，抑制交感神經(jīng)過度興奮，有鎮(zhèn)靜催眠，降低心率、降低血壓等作用，從而減少心衰發(fā)作。,我院已設(shè)立心衰專業(yè)組，出版心衰專著一部，承擔(dān)省科技項目一項。,慢性心力衰竭區(qū)域診療網(wǎng)絡(luò)建立與規(guī)范化流程研究 （江蘇省科技廳項目）,展望,慢性心衰的治療取得了很大的進(jìn)步，隨著科技的發(fā)展，新設(shè)備、新藥品、新治療方法的出現(xiàn)，給慢性心衰的治療帶來新希望。只要我們將遵循“基礎(chǔ)與臨床結(jié)合、中醫(yī)與西醫(yī)結(jié)合、藥物與非藥物治療結(jié)合、治療與管理結(jié)合”四個結(jié)合的原則，我們相信，通過大家的共同努力，不久的將來，中西醫(yī)結(jié)合的臨床價值將更加凸顯，將改變目前心衰患者預(yù)后差及5年生存率低的狀況。,