心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)

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1、 心力衰竭 心力衰竭是由不同病因引起的心臟收縮和（或）舒張功能障礙，以致在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時(shí)，心臟泵出的血液不能滿足全身組織代謝的需要，形成具有血流動力異常和神經(jīng)體液激活兩方面特征的臨床綜合征。心力衰竭有多種分類標(biāo)準(zhǔn)，按其發(fā)展進(jìn)程可分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭。 第一節(jié) 急性心力衰竭 急性心力衰竭是由心臟做功不正常引起血流動力學(xué)改變而導(dǎo)致的腎臟和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的異常反應(yīng)的臨床綜合征。機(jī)械性循環(huán)障礙引起的心力衰竭稱機(jī)械性心力衰竭。心臟泵血功能障礙引起的心力衰竭，統(tǒng)稱泵衰竭。由各種原因引起的發(fā)病急驟、心排血量在短時(shí)間內(nèi)急劇下降、甚至喪失排血功能引起的周圍系統(tǒng)灌注不足稱急性心力

2、衰竭。 急性左心衰較為常見，以肺水腫或心源性休克為主要表現(xiàn)，是嚴(yán)重的急危重癥，搶救是否合理及時(shí)與預(yù)后密切相關(guān)，是本節(jié)重點(diǎn)介紹內(nèi)容。 【病因與發(fā)病機(jī)制】 （一）病因 1.急性彌漫性心肌損害 如急性心肌梗死，急性心肌炎等。 2.急性心臟后負(fù)荷過重 如突然血壓顯著升高，或高血壓危象，原有瓣膜狹窄（二尖瓣、主動脈瓣）或左室流出道梗阻者突然過度體力活動，快速心律失常。 3.急性容量負(fù)荷過重 如急性心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎或外傷引起的乳頭肌斷裂或功能不全，腱索斷裂、瓣膜穿孔等導(dǎo)致的急性瓣膜返流，輸液過多過快等。 （二）發(fā)病機(jī)制 心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急

3、性返流，左室舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓隨之升高，使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。 【臨床表現(xiàn)】 突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常至每分鐘30～40次，強(qiáng)迫坐位、發(fā)紺、面色灰白、大汗、煩躁及頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重患者可因腦缺氧而致神志模糊。起始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓將持續(xù)下降直至休克。兩肺聽診可有滿肺濕性 整理為word格式 音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時(shí)可聞及舒張?jiān)缙诘?心音而構(gòu)成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)。胸部X線片顯示：間質(zhì)水腫時(shí)，上肺靜脈充盈、小葉間隔增厚、肺門血管影模糊；肺水腫

4、時(shí)表現(xiàn)為蝶形肺門；嚴(yán)重肺水腫時(shí)，呈彌漫性大片陰影。重癥患者采用漂浮導(dǎo)管行床邊監(jiān)測，肺毛細(xì)血管嵌壓（PCWP）隨病情的加重而增高，心臟指數(shù)（CI）則相反，血BNP水平急劇升高，可高達(dá)數(shù)千pg/ml以上。 【急性心力衰竭的分級】 對于急性心力衰竭目前有三種方法進(jìn)行評估，即Killip分級法、Forrester分級法及臨床危重癥分級方法三種。 1. Killip分級法 是根據(jù)臨床體征及X線表現(xiàn)進(jìn)行分級。 Ⅰ級：無AHF。沒有心臟失代償?shù)呐R床表現(xiàn)。 Ⅱ級：AHF，肺部中下肺野濕性音，心臟奔馬律，胸片見肺淤血。 Ⅲ級：嚴(yán)重AHF，嚴(yán)重肺水腫，滿肺濕啰音。 Ⅳ級：心源性休克。低血壓（SB

5、P≤90mmHg），有外周血管收縮的表現(xiàn)如尿少，出汗，末梢發(fā)紺。 2.Forrester分級 是由急性心肌梗死患者發(fā)展起來的，依據(jù)臨床體征及血流動力學(xué)特征分級：分為正常、肺水腫、低血容量性休克及心源性休克4個等級。Forrester分級方法與治療策略及預(yù)后密切相關(guān)。 3.臨床危重癥分級 依據(jù)外周灌注情況及肺部聽診分級： Ⅰ級：皮膚溫暖，肺部干凈。 Ⅱ級：皮膚溫暖，肺部濕哆音。 Ⅲ級：皮膚干冷，肺部干凈。 Ⅳ級：皮膚濕冷，肺部濕哆音。 以上三種分級方法中Killip分級方法及Forrester分級方法最適用于急性心肌梗死后發(fā)生的急性心力衰竭以及首次發(fā)作的急性心力衰竭，而臨床危重

6、癥分級方法主要依據(jù)臨床表現(xiàn)，故適用于對心肌病的分級，也適用于慢性心力衰竭失代償時(shí)發(fā)生急性心力衰竭患者的評估。 【實(shí)驗(yàn)室與輔助檢查】 常用的實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)包括血常規(guī)檢查，血凝分析，C反應(yīng)蛋白測定，肝腎功能、電解質(zhì)、血糖的測定，心肌標(biāo)志物的檢測，BNP測定，動脈血?dú)夥治龅取? 整理為word格式 （一）影像學(xué)檢查 所有懷疑出現(xiàn)急性心力衰竭的患者均應(yīng)盡早進(jìn)行X線檢查，一方面了解患者心臟的基本情況如心影大小、形態(tài)及心臟的動態(tài)改變以反映心臟的功能狀態(tài)，另一方面通過了解肺瘀血的情況也可反映心功能的狀態(tài)。觀察影像學(xué)改變不僅可以明確診斷，也可用于觀察治療反應(yīng)和效果。另外，胸部CT掃描可以清晰的顯示

7、肺栓塞、主動脈夾層等。 （二）超聲心動圖 超聲心動圖比X線更準(zhǔn)確地提供各心腔大小變化及心臟瓣膜的結(jié)構(gòu)及功能情況，并且可以發(fā)現(xiàn)心包病變。同時(shí)可以發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死時(shí)的機(jī)械并發(fā)癥以及罕見的心臟占位性病變。 （三）心電圖檢查 急性心力衰竭心電圖常有改變，心電圖檢查可顯示心臟節(jié)律，也有助于了解心力衰竭的病因和心臟負(fù)荷的狀態(tài)。對急性冠脈綜合征患者，心電圖檢查更為重要。心電圖可提示心房心室的負(fù)荷、心包炎、心肌炎以及心臟的基礎(chǔ)狀態(tài)如左右心室肥大或擴(kuò)張性心肌病。 （四）有創(chuàng)檢查 與急性冠脈事件有關(guān)的急性心衰均應(yīng)行冠脈造影以明確冠脈情況；肺動脈導(dǎo)管可以協(xié)助心衰的診斷并且用來監(jiān)測治療的效果。 （五）實(shí)

8、驗(yàn)室檢查 常用的實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)包括血常規(guī)檢查，血凝分析，C反應(yīng)蛋白測定，肝腎功能、電解質(zhì)、血糖的測定，心肌標(biāo)志物的檢測，BNP測定，動脈血?dú)夥治龅取? 【診斷與鑒別診斷】 急性心功能不全的診斷主要依據(jù)癥狀和臨床表現(xiàn)，根據(jù)典型的癥狀與體征，同時(shí)輔以相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室檢查，如心電圖、胸片、生化指標(biāo)物和超聲心動圖，一般不難作出診斷。 主要需與支氣管哮喘相鑒別。支氣管哮喘常有以往反復(fù)發(fā)作史，出汗和發(fā)紺不明顯，胸廓過度擴(kuò)張，叩診呈過清音，呼吸時(shí)輔助呼吸肌的使用特別明顯。肺部哮鳴音呈高音調(diào)、樂鳴性，干啰音和濕啰音較肺水腫為少。而急性心力衰竭常有心血管病史，咳大量粉紅色泡沫樣痰，滿肺干濕性啰音和心尖部舒張期

9、奔馬律等。X線胸片、UCG和BNP等有助于兩者的鑒別。 【治療】 1.減少靜脈回流 患者取坐位，雙腿下垂，從而減少靜脈回流。 2.吸氧　 高流量鼻管給氧，對病情特別嚴(yán)重者應(yīng)采用雙水平氣道正壓或面罩呼吸機(jī)持續(xù)加壓給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，既能使氣體交換加強(qiáng)，又對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。 整理為word格式 3.嗎啡　 嗎啡3～5mg靜脈注射，不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動所帶來的額外的心臟負(fù)擔(dān)，同時(shí)對小血管有舒張功能而減輕心臟的負(fù)荷。 4.快速利尿　 呋塞米20～40mg靜脈推注，于2min內(nèi)推完，10min內(nèi)起效，可持續(xù)3～4小時(shí)，4小時(shí)后可重復(fù)1次。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴(kuò)張作

10、用，有利于緩解肺水腫。 5.血管擴(kuò)張劑　 以硝酸甘油、硝普鈉或重組人腦鈉肽靜脈滴注。 （1）硝酸甘油：擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，個體對本藥的耐受量差異很大，先以10μg/min開始，每隔10min調(diào)整1次，每次增加劑量5～10μg，以收縮壓達(dá)90～100mmＨg為度。 （2）硝普鈉：為動、靜脈血管擴(kuò)張劑，靜脈滴注后2～5min起效，起始劑量0.3μg/（kg·min）滴入，根據(jù)血壓變化增加劑量，最大量可用至5μg/（kg·min），維持量為50～100μg/min。硝普鈉含有氰化物，連續(xù)用藥時(shí)間不宜超過24小時(shí)。 （3）重組人腦鈉肽（rhBNP）：具有利尿、

11、擴(kuò)血管、抑制RAAS和交感活性的作用，有望成為更有效的擴(kuò)血管藥用于治療AHF。 6.正性肌力藥 （1）多巴胺：小劑量多巴胺［＜2μg/（kg·min）］靜脈注射可使外周阻力降低，腎、冠脈和腦血管擴(kuò)張；較大劑量［＞2μg/（kg·min）］可使心肌收縮力和心輸出量增加。均有利于改善AHF的病情。但＞5μg/（kg·min）的大劑量靜脈注射時(shí)，可因興奮α-受體增加左室后負(fù)荷和肺動脈壓而對患者有害。 （2）多巴酚丁胺：可增加心輸出量，首劑量為2～3μg/（kg·min），可根據(jù)血流動力學(xué)監(jiān)測結(jié)果和尿量對劑量進(jìn)行調(diào)整，最大量可用至20μg/（kg·min）。應(yīng)特別注意，多巴酚丁胺可使心律失常發(fā)生

12、率增加。 （3）磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)為Ⅲ型PDEI，兼有降低外周血管阻力及正性肌力的作用。在擴(kuò)管利尿的基礎(chǔ)上短時(shí)間應(yīng)用米力農(nóng)可對AHF取得較好的療效。首次以25μg/kg于10～20min推注，繼以0.375～0.75μg/（kg·min）速度滴注。 7.洋地黃類藥物 可考慮用毛花苷C靜脈給藥，最佳適應(yīng)證為房顫伴快速心室率并有心室擴(kuò)大同時(shí)伴左心室收縮功能不全。對急性心肌梗死患者，在急性期24小時(shí)內(nèi)不宜用洋地黃類藥物；洋地黃類藥物對二尖瓣狹窄所致肺水腫也無效。后兩種情況如同時(shí)伴有房顫快速室率則可適量應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率。 整理為word格式 8.氨茶堿 氨茶堿0.25g

13、加入10%20ml葡萄糖液中緩慢靜脈注射，可解除支氣管痙攣。 9.地塞米松 地塞米松5～10mg靜脈注射，可增強(qiáng)心肌收縮、擴(kuò)張周圍血管、解除支氣管痙攣、利尿，并有降低肺毛細(xì)血管通透性的作用。 10.機(jī)械輔助治療 有條件的醫(yī)院可采用主動脈內(nèi)球囊反搏和臨時(shí)心肺輔助系統(tǒng)，對極危重患者進(jìn)行治療。待急性癥狀改善后，應(yīng)針對誘因及基本病因進(jìn)行治療。 第二節(jié) 慢性心力衰竭 慢性心力衰竭是臨床上最常見的心力衰竭類型，是大多數(shù)心血管疾病的終末階段，也是最主要的死亡原因。 【病因】 大多數(shù)患者有心臟病病史，針對病因治療將顯著改善心衰預(yù)后。冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病是老年心衰患

14、者的主要病因，風(fēng)濕性心瓣膜病、擴(kuò)張型心肌病、急性重癥心肌炎等病是年輕者心衰的主要原因。收縮性心衰常見病因?yàn)楣谛牟?，積極重建血運(yùn)可防止心衰的發(fā)展和惡化；舒張性（或射血分?jǐn)?shù)正常）心衰常見病因?yàn)楦哐獕?，控制血壓極其重要，否則心衰進(jìn)展迅速，也可誘發(fā)急性心衰。 【臨床表現(xiàn)】 左心衰竭在臨床上最為常見，單純右心衰竭很少見。臨床上更為多見的是左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致全心衰竭者，以及因嚴(yán)重廣泛心肌疾病同時(shí)波及左、右心而發(fā)生全心衰竭者。 （一）左心衰竭 左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。 1.癥狀 （1）不同程度的呼吸困難（一種空氣缺乏的主觀感覺） 1）勞力性呼吸困難：勞力性呼吸困難是左心

15、衰竭最早和最常見的癥狀。運(yùn)動可使回心血量增加，左心房壓力升高，最終導(dǎo)致肺淤血。引起呼吸困難的運(yùn)動量隨心衰程度加重而減少。 整理為word格式 2）端坐呼吸：肺淤血加重到一定的程度時(shí)，患者不能平臥，因平臥時(shí)回心血量增多且橫膈上抬，使呼吸困難加重。高枕臥位、半臥位甚至端坐時(shí)方可使憋氣好轉(zhuǎn)。 3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”。多數(shù)患者于端坐休息后可自行緩解。因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加為其發(fā)生機(jī)制，夜間迷走神經(jīng)張力增加致小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等成為其促發(fā)因素。 4）急性肺水腫：急性

16、肺水腫是“心源性哮喘”的進(jìn)一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。 （2）咳嗽、咳痰、咯血：系肺泡和支氣管黏膜淤血所致，開始常發(fā)生于夜間，坐位或立位時(shí)咳嗽可緩解，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。痰中帶血絲偶見。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，可導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，若在支氣管黏膜下形成擴(kuò)張的血管破裂，則可引起大咯血。 （3）乏力、疲倦、頭暈、心慌：這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。在心衰患者中，口渴是一種經(jīng)常被忽視的癥狀，它與精氨酸 加壓素系統(tǒng)的激活作用和低鈉血癥有關(guān)。 （4）少尿及腎功能損害癥狀：嚴(yán)重的左心衰竭致血液進(jìn)行再分配時(shí)，首先是腎臟

17、的血流量明顯減少，患者可出現(xiàn)少尿。腎血流量長期持續(xù)減少可出現(xiàn)血尿素氮、肌酐升高，同時(shí)可有腎功能不全的相應(yīng)癥狀。 2.體征 （1）肺部濕性啰音：由于肺毛細(xì)血管壓升高，液體可滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性啰音。隨著病情的進(jìn)展，肺部啰音可從局限于肺底部直至全肺。 （2）心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，一般均有心臟擴(kuò)大（單純舒張性心力衰竭除外）、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬律。 （二）右心衰竭 右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。 1.癥狀 （1）消化道癥狀：上腹部脹滿是右心衰竭較早的癥狀。常伴有納差、惡心、嘔吐及上腹部脹痛，系胃腸道及肝臟淤血所致。 （2）勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰竭的

18、右心衰竭呼吸困難已經(jīng)存在。單純右心衰竭為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。 整理為word格式 2.體征　 （1）水腫：體靜脈壓力升高使軟組織如皮膚等出現(xiàn)水腫，其特征為首先于身體最低垂的部位出現(xiàn)，多為對稱性可壓陷性。胸腔積液也是因?yàn)轶w靜脈壓力增高所致，胸膜靜脈還有一部分回流到肺靜脈，所以胸腔積液更多見于同時(shí)有全心衰時(shí)，且以雙側(cè)多見。如果為單側(cè)胸腔積液則以右側(cè)更為多見，可能與右膈下肝臟淤血有關(guān)。 （2）頸靜脈體征：頸靜脈的搏動增強(qiáng)、充盈、怒張是右心衰竭的主要體征，肝頸靜脈反流征陽性則更加具有特征性。 （3）肝臟腫大：肝臟因淤血腫大通常伴有壓痛，持續(xù)慢性右心衰可

19、致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)肝功能受損、黃疸及大量腹腔積液。 （4）心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病的相關(guān)體征外，右心衰時(shí)可因右心室顯著增大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全導(dǎo)致的反流性雜音。 （三）全心衰竭 右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰，當(dāng)出現(xiàn)右心衰后，右心室排血量減少，因此，陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所緩解。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭，肺淤血癥狀通常不很嚴(yán)重，左心衰的臨床表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。 （四）心源性惡液質(zhì) 慢性嚴(yán)重心衰可能發(fā)生非意愿性體質(zhì)量減輕，導(dǎo)致心源性惡液質(zhì)綜合征。原因不詳，可能是多方面因素促成的，如促炎細(xì)胞因子（腫瘤壞死因子等）水平增高、代謝率增高、納差

20、、吸收不良等。心源性惡液質(zhì)提示預(yù)后不良。 【實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查】 （一）血尿糞常規(guī)及生化檢查 對心力衰竭患者應(yīng)該進(jìn)行血尿糞常規(guī)檢查及血清電解質(zhì)、血糖、糖化血紅蛋白、血脂、肝腎功能等的測定。 （二）血漿BNP的測定 血漿BNP濃度與左室舒張末壓升高、左室射血分?jǐn)?shù)降低及心功能NYHA分級增高密切相關(guān)，其測定有助于心力衰竭診斷及預(yù)后判斷。大多數(shù)心力衰竭 （三）X線檢查 心影大小及外形為心臟病的病因診斷提供重要線索。根據(jù)心臟擴(kuò)大的程度和動態(tài)改變也間接反映心臟功能狀態(tài)。X線主要表現(xiàn)為肺門血管影增強(qiáng)，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多于下肺；右下肺動脈寬，進(jìn)一步出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫可使肺野模

21、糊，Kerley B線提示肺小葉間隔內(nèi)積液，是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。急性肺泡性肺水腫時(shí)肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。肺淤血的有無及其程度直接反映心功能狀態(tài)。 整理為word格式 （四）超聲心動圖 超聲心動圖是心衰診斷中最有價(jià)值的檢查，可以估計(jì)心臟功能。 1.收縮功能 以收縮末及舒張末的容量差計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF值），雖不夠精確，但方便實(shí)用。正常LVEF值＞50%，LVEF≤40%為收縮期心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。 2.舒張功能 超聲多普勒是臨床上最實(shí)用的判斷舒張功能的方法，心動周期中舒張?jiān)缙谛氖页溆俣茸畲笾禐镋峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為 A峰，E/A

22、為兩者之比值。正常人E/A值不應(yīng)小于1.2，中青年應(yīng)更大。舒張功能不全時(shí)，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同時(shí)記錄心音圖則可測定心室等容舒張期時(shí)間，它反映心室主動的舒張功能。 （五）放射性核素檢查 放射性核素心血池顯影，有助于判斷心室腔大小外，計(jì)算 EF值，還可計(jì)算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。 （六）心-肺吸氧運(yùn)動試驗(yàn) 在運(yùn)動狀態(tài)下測定患者對運(yùn)動的耐受量，更能說明心臟的功能狀態(tài)。通過心 肺吸氧運(yùn)動試驗(yàn)，可得到兩個數(shù)據(jù)。 1.最大耗氧量［單位：ml/（min·kg）］ 即運(yùn)動量雖繼續(xù)增加，耗氧量已達(dá)峰值不再增加時(shí)的值。心功能正常時(shí)，此值應(yīng)＞20，輕至中度心功能受損時(shí)為

23、16~20，中至重度損害時(shí)為10~15，極重?fù)p害時(shí)則＜10。 2.無氧閾值 以開始出現(xiàn)呼氣中的CO2的增長與氧耗量兩者增加不成比例時(shí)的氧耗量作為代表值，此值愈低說明心功能愈差。 （七）有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查 對急性重癥心力衰竭患者必要時(shí)采用床邊漂浮導(dǎo)管，計(jì)算心臟指數(shù)（CI）及肺小動脈楔壓（PCWP），直接反映左心功能，正常時(shí)CI＞2.5L/（min·m2）；PCWP＜12mmHg。 【診斷與鑒別診斷】 （一）診斷 心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、臨床癥狀、體征及客觀檢查而作出的。首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心力衰竭的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)之一。疲乏、無力等是心排血量減少的癥

24、狀，但無特異性，診斷價(jià)值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈充盈或怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)，實(shí)驗(yàn)室檢查特別強(qiáng)調(diào)BNP水平，已作為心力衰竭診斷的血清 整理為word格式 “標(biāo)志物”。 （二）鑒別診斷 1.左心衰竭 左心衰竭有夜間陣發(fā)性呼吸困難，稱之為心源性哮喘，應(yīng)與支氣管哮喘相鑒別。左心衰竭多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史；支氣管哮喘多見于青少年有過敏史。前者發(fā)作時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至咳粉紅色泡沫痰；后者并不一定強(qiáng)迫坐起，咳白色黏痰后呼吸困難?？删徑?，肺部聽診以哮鳴音為主。 2.右心衰竭 （1）與心

25、包積液、縮窄性心包炎相鑒別：心包積液、縮窄性心包炎時(shí)由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。 （2）與肝硬化腹水相鑒別：除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。 【治療】 （一）治療原則和目的 心衰的治療原則應(yīng)該包括延緩和防止心衰的發(fā)生、發(fā)展；緩解心衰患者的臨床癥狀，改善患者生活質(zhì)量及長期預(yù)后并降低死亡率。因此，必須采取綜合性治療措施，從長計(jì)議，包括導(dǎo)致心功能受損的各種危險(xiǎn)因素的早期治療與控制，如冠心病、高血壓、糖尿病等；整體調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機(jī)制，減少心衰患者

26、負(fù)面效應(yīng)如拮抗神經(jīng)體液因子的過分激活，延緩心肌重塑的進(jìn)展。對心衰患者除緩解臨床癥狀外，還需要達(dá)到以下目的：①改善生活質(zhì)量，提高運(yùn)動耐量；②阻止或延緩進(jìn)一步加重心肌損害；③降低死亡率。 （二）一般治療 1.休息 限制體力活動，避免精神刺激，降低心臟負(fù)荷，均有利于心臟功能的恢復(fù)。但長期臥床易形成靜脈血栓甚至發(fā)生肺栓塞，同時(shí)也使消化功能減退，肌肉萎縮。因此，應(yīng)鼓勵心衰患者主動適當(dāng)運(yùn)動，根據(jù)病情輕重不同，從床邊活動開始逐步增加癥狀限制性的有氧運(yùn)動，如散步等。 2.限制鈉鹽攝入 心衰患者血容量明顯增加，而且體內(nèi)水鈉潴留，因此限制鈉鹽的攝入有利于減輕水腫等癥狀。同時(shí)也應(yīng)該注意在使用強(qiáng)效排鈉利尿劑

27、時(shí)，過分嚴(yán)格限鹽的攝入可能會導(dǎo)致低鈉血癥。 整理為word格式 （三）病因治療 1.基本病因治療　 對所有可能導(dǎo)致心臟功能受損的疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等，在尚未造成心臟器質(zhì)性改變之前即應(yīng)該早期進(jìn)行有效的治療。如控制高血壓、高血糖等，這已不困難；藥物、心血管介入及外科手術(shù)治療改善冠心病心肌缺血；慢性心臟瓣膜病以及先天性畸形的介入或換瓣、糾治手術(shù)等治療，均應(yīng)在出現(xiàn)臨床心衰癥狀之前進(jìn)行。對于少數(shù)致病原因尚未明確的疾病如原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病等亦應(yīng)早期干預(yù)，從病理生理上延緩心室重塑過程。病因治療的最大障礙是發(fā)現(xiàn)和治療太晚，多數(shù)患者常滿足于短期治療緩解癥狀，拖延時(shí)日最終發(fā)展為更嚴(yán)

28、重的心力衰竭而不能耐受手術(shù)，失去了治療的最佳時(shí)機(jī)。 2.去除誘因 　常見的誘因是感染，特別是呼吸道感染，應(yīng)積極選用合理的抗菌藥物治療。對于發(fā)熱持續(xù)1周以上的患者要警惕感染性心內(nèi)膜炎的可能。心律失常特別是房顫也是誘發(fā)心力衰竭的常見原因，對快速心室率的房顫應(yīng)盡快控制心室率，如有可能應(yīng)及時(shí)復(fù)律。潛在的甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血等也是心力衰竭加重或惡化的原因，應(yīng)注意檢查并積極糾正。 （四）藥物治療 1.利尿劑 　利尿劑通過抑制腎臟對鈉和氯的重吸收來減輕心力衰竭時(shí)的水鈉潴留，從而降低心室充盈壓，減輕肺循環(huán)和（或）體循環(huán)瘀血所致的臨床癥狀，常用的利尿劑有： （1）袢利尿劑：以呋塞米為代表，作用于腎臟He

29、nle袢的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，是強(qiáng)效利尿劑。口服20mg，2～4h作用達(dá)高峰。對重度慢性心力衰竭者的用量可增加至100mg，每日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射，每次用量100mg，以每分鐘0.5～2mg靜脈注入。對慢性心衰存在利尿劑抵抗（長期使用利尿劑腎小管排鈉濃度與利尿劑濃度“S”形曲線下移，利尿作用減?。┑那闆r下可以加大利尿劑劑量。低血鉀是這類利尿劑的主要不良反應(yīng)，必須注意補(bǔ)鉀。 （2）噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪為代表，作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的重吸收。同時(shí)由于鈉-鉀交換機(jī)制也使鉀的吸收降低。噻嗪類利尿劑為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此類藥，開始25mg每日1次，逐漸加量。對心衰

30、較重的患者氫氯噻嗪用量可增至每日75～100mg，分2～3次服用，同時(shí)補(bǔ)充鉀鹽，否則其造成的低血鉀可導(dǎo)致各種心律失常。噻嗪類利尿劑能夠抑制尿酸的排泄而引起高尿酸血癥，長期大劑量應(yīng)用還可干擾糖及膽固醇代謝，應(yīng)注意監(jiān)測。 （3）保鉀利尿劑 整理為word格式 ①氨苯蝶啶：作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管，保鉀排鈉，利尿效果較弱。臨床上通常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用，口服50～100mg，每日2次。 ②螺內(nèi)酯：主要作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管，拮抗醛固酮，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。與袢利尿劑合用時(shí)能夠增強(qiáng)利尿作用并起保鉀作用，常用口服20mg，每日2次。 ③阿米洛利：作用機(jī)制與氨苯蝶

31、啶類似，利尿效果較好同時(shí)保鉀作用較弱，可單獨(dú)用于輕度心衰患者，口服5～10mg，每日2次。保鉀利尿劑有產(chǎn)生高鉀血癥的可能。臨床上一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。長期使用利尿劑易出現(xiàn)的不良反應(yīng)是電解質(zhì)紊亂，特別是高血鉀或低血鉀時(shí)均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑等保鉀作用較強(qiáng)，臨床上與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測血鉀變化。對于低血鈉者應(yīng)區(qū)別是血液稀釋還是體內(nèi)鈉不足。前者常為難治性水腫，患者的水鈉均有潴留，而水的潴留更多?；颊吣蛏俣戎氐?，嚴(yán)重者可出現(xiàn)水中毒。體內(nèi)鈉不足的患者多因利尿過度所致，患者血容量減低，尿少而比重高，此時(shí)應(yīng)給患者以高滲鹽水補(bǔ)充鈉鹽。 2.腎素-血管緊

32、張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑 （1）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）臨床上用于心力衰竭時(shí)，其主要作用機(jī)制：①抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS），除可對循環(huán)RAS產(chǎn)生抑制達(dá)到擴(kuò)張血管、抑制交感神經(jīng)興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS產(chǎn)生抑制，從而對改善和延緩心室重塑起關(guān)鍵作用。②抑制緩激肽的降解能使具有血管擴(kuò)張作用的前列腺素生成增多，同時(shí)亦能抗組織增生。總之，ACEI除能發(fā)揮擴(kuò)血管作用改善心衰時(shí)的血流動力學(xué)、減輕淤血癥狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經(jīng) 體液的不利影響，從而對限制心肌、小血管的重塑起到良好的效果，以達(dá)到維護(hù)心肌的基本功能，推遲充血性心力衰竭的進(jìn)展，

33、降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。 目前ACEI種類很多，各種ACEI藥理學(xué)的差別如ACE結(jié)合部位、組織選擇性不同等，對臨床應(yīng)用影響不大，均可選用。長效制劑每日1次的用藥方案可提高患者的依從性。卡托普利為最早應(yīng)用于臨床的含巰基的ACEI，用量為12.5～25mg，每日2次；貝那普利半衰期較長并有1/3經(jīng)肝臟排泄，因而對有早期腎功能損害者較適用，用量為5～10mg，每日1次；培哚普利亦為長效制劑，日用量為1次2～4mg，其他尚有咪達(dá)普利、賴諾普利等長效制劑臨床均可選用。對重癥心衰患者可在其他治療配合下從極小量開始逐漸加量，至慢性期可長期維持終生用藥。ACEI的不良反應(yīng)有腎功能一過性惡化、低血壓、高血鉀及干

34、咳。本類藥物的禁忌患者有臨床上無尿性腎衰竭、妊娠哺乳期婦女及對ACE抑制藥物過敏者。雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌酐水平明顯升高（＞225 整理為word格式 μmol/L）、高血鉀（＞5.5mmol/L）及低血壓者亦為本類藥物的禁忌。 （2）醛固酮受體拮抗劑：螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿藥，在心衰治療中已有較長的應(yīng)用歷史。近年來臨床研究證明小劑量（亞利尿劑量，20mg 1～2次/d）的螺內(nèi)酯阻斷醛固酮效應(yīng)，對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后良好。對中重度心衰患者可加用小劑量醛固酮受體拮抗劑，注意血鉀的監(jiān)測。對近期有腎功能不全，血肌酐升高或高鉀血癥以及正在使用胰島素治療的糖尿病

35、患者不宜使用此類藥物。 （3）血管緊張素受體阻滯劑：血管緊張素受體阻滯劑（ARB）阻斷RAS的作用與ACEI相同，甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治療心力衰竭的作用不及ACEI。當(dāng)心衰患者因ACEI引起不良反應(yīng)干咳不能耐受者可改用ARB，如坎地沙坦、氯沙坦、纈沙坦等。與ACEI相關(guān)的不良反應(yīng)，除干咳外均可見于ARB應(yīng)用時(shí)，用藥的注意事項(xiàng)也類同。 3.β-受體阻滯劑 　傳統(tǒng)的觀念認(rèn)為β-受體阻滯劑具有負(fù)性肌力作用而禁用于心力衰竭。但現(xiàn)代研究表明，心力衰竭早期應(yīng)用β-受體阻滯劑能維持心臟排血功能，但在長期的發(fā)展過程中對心肌將產(chǎn)生有害的影響，加速患者的死亡。交感神經(jīng)激活是代償機(jī)制中一個重

36、要的組成部分，而β-受體阻滯劑可對抗交感神經(jīng)激活，對上述有害影響有阻斷作用，對改善心衰預(yù)后的作用大于其有限的負(fù)性肌力作用。迄今有超過20項(xiàng)的臨床研究證實(shí)使用β-受體阻滯劑治療心力衰竭，患者不僅可以耐受，還能提高運(yùn)動耐量，降低死亡率。目前，臨床上認(rèn)為所有有心功能不全且病情穩(wěn)定的患者均應(yīng)使用β-受體阻滯劑，除非有禁忌或不能耐受。應(yīng)用本類藥物的主要目的并不在于短時(shí)間內(nèi)緩解癥狀，而是長期應(yīng)用以達(dá)到減少復(fù)發(fā)和降低猝死率的目的。臨床上選擇性β-受體阻滯劑如美托洛爾、比索洛爾等無血管擴(kuò)張作用；卡維地洛為非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的β-受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，大規(guī)模臨床試驗(yàn)均顯示可顯著降低死亡率。由于β-

37、受體阻滯劑的負(fù)性肌力作用，臨床應(yīng)用仍應(yīng)十分慎重。應(yīng)待心衰情況穩(wěn)定已無體液潴留后，從小劑量開始，美托洛爾12.5mg/d、比索洛爾1.25mg/d、卡維地洛6.25mg/d，逐漸增加劑量，適量長期維持。臨床效果常在用藥后2～3個月才出現(xiàn)。支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯為其禁忌證。 4.正性肌力藥 （1）洋地黃類 1）藥理作用：①正性肌力作用：主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na＋-K＋ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Ca2＋濃度升高，心肌收縮力增強(qiáng)。②電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，尤其對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。而大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血

38、鉀過低時(shí)，更易發(fā)生各種快速性心律失常。 整理為word格式 ③迷走興奮作用：對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的興奮作用，可以對抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響。 2）洋地黃制劑的選擇：常用的洋地黃有地高辛及毛花苷C等。①地高辛：口服片劑0.25mg/片，口服后經(jīng)小腸吸收2～3h達(dá)高峰，4～8h獲最大效應(yīng)。地高辛85%由腎臟排出，10%～15%由肝膽系統(tǒng)排至腸道。本藥的半衰期為1.6天，糾正了以前洋地黃制劑必須應(yīng)用負(fù)荷量才能達(dá)到有效藥物濃度的錯誤觀點(diǎn)。目前采用維持量法。消除負(fù)荷量用藥能大大減少洋地黃中毒的發(fā)生率。本制劑適于中度心力衰竭維持治療，每日1次0.125mg。70歲以上或腎功能不良的患者應(yīng)減量。②

39、毛花苷C：為靜脈注射用制劑，注射后10min起效，1～2h達(dá)高峰，每次0.2～0.4mg稀釋后靜脈注射，24h總量0.8～1.2mg，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)，特別是心衰伴快速房顫患者。 3）洋地黃的適應(yīng)證：心力衰竭是其主要適應(yīng)證，在利尿劑、ACEI抑制劑和β-受體阻滯劑等治療過程中持續(xù)有心衰癥狀的患者，可考慮加用地高辛。但不同病因所致的心力衰竭對洋地黃的治療效果不盡相同。對于心腔擴(kuò)大的舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時(shí)伴有房顫則更是應(yīng)用洋地黃的指征。對于貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如以洋地黃治療，效果欠佳。肺源性心臟病導(dǎo)致的

40、右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃療效不佳且易中毒，應(yīng)慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可使原有的血流動力學(xué)障礙更為加重，禁用洋地黃。 4）洋地黃中毒及其處理：①中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小，輕度中毒劑量約為2倍的有效治療量，心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。低血鉀是引起洋地黃中毒的常見原因；腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的原因；心血管病常用藥物如維拉帕米、胺碘酮及奎尼丁等均可降低地高辛的腎排泄率，增加中毒的可能性。②洋地黃中毒表現(xiàn)：各類心律失常是洋地黃中毒最重要的反應(yīng)，最常見的為室性期前收縮，多為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室

41、傳導(dǎo)阻滯。快速房性心律失常同時(shí)伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃可引起心電圖的ST-T改變，但不能就此診斷洋地黃中毒。在應(yīng)用地高辛?xí)r洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及中樞神經(jīng)的癥狀如視力模糊、黃視、倦怠等十分少見，尤其是不給負(fù)荷量以后更為少見。血藥濃度的測定有助于洋地黃中毒的診斷。③洋地黃中毒的處理：應(yīng)立即停藥。單發(fā)性的室性期前收縮、一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失；快速性心律失常者，如血鉀低則可給予靜脈補(bǔ)鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。一般禁用電復(fù)律，因易致心室顫動。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可給予阿托品0.5～1.0mg皮下注射或靜脈注射，一般不需安置臨時(shí)心臟起

42、搏器。 整理為word格式 （2）非洋地黃類正性肌力藥 1）磷酸二酯酶抑制劑：其作用機(jī)制為抑制磷酸二酯酶活性，使Ca2＋通道膜蛋白磷酸化，Ca2＋通道激活，Ca2＋內(nèi)流增加，進(jìn)而心肌收縮力增強(qiáng)。目前主要應(yīng)用米力農(nóng)，以0.375～0.75μg/（kg·min）靜脈滴注維持。短期內(nèi)應(yīng)用磷酸二酯酶抑制劑對改善心衰癥狀效果是肯定的，但其死亡率較不用者高。因此，此類藥物僅限于重癥心衰患者在各項(xiàng)治療措施完善后癥狀仍不能控制時(shí)短期應(yīng)用。 2）腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺是去甲腎上腺素的前體，其作用隨劑量的大小而不同，較小劑量［2～5μg/（kg·min）］表現(xiàn)為血管擴(kuò)張，特別是腎小動脈擴(kuò)張，心肌

43、收縮力增強(qiáng)，心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。若用大劑量［5～10μg/（kg·min）］則可出現(xiàn)不利于心衰治療的負(fù)性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可興奮β1-受體增強(qiáng)心肌收縮力，其擴(kuò)血管作用不如多巴胺明顯，加快心率的反應(yīng)也比多巴胺小。首劑用藥量與多巴胺相同。以上兩種制劑均只能短期靜脈應(yīng)用，尤其在慢性心衰加重時(shí)，可起到幫助患者渡過難關(guān)的作用。 5.血管擴(kuò)張劑 目前有兩種血管擴(kuò)張藥用于心力衰竭的治療。一個是硝酸異山梨酯，一個是肼屈嗪。 （1）硝酸異山梨酯：研究表明硝酸鹽可抑制異常的心肌和血管生長，并因此改善心室重構(gòu)過程和心力衰竭的癥狀。對于已采用充分治療后仍有癥狀的患者，使用

44、硝酸異山梨酯有幫助。長期使用硝酸鹽很容易發(fā)生耐藥，而采用間歇給藥法是預(yù)防硝酸鹽耐藥最有效的方法。硝酸鹽在應(yīng)用過程中典型的不良反應(yīng)是頭痛和低血壓，故應(yīng)用過程中應(yīng)注意血壓監(jiān)測。 （2）肼屈嗪：肼屈嗪是一種有效降低后負(fù)荷的藥物，與硝酸異山梨酯合用能增強(qiáng)其靜脈擴(kuò)張作用。除對血管的直接作用外，肼屈嗪作為還原劑可減輕硝酸硝酸鹽的耐藥性。但肼屈嗪單獨(dú)用于心力衰竭治療的資料尚少。在尚未使用ACEI的患者中不應(yīng)合用肼屈嗪和硝酸異山梨酯，在能夠耐受ACEI的患者中也不應(yīng)當(dāng)替代ACEI。對于癥狀較重又不耐受ACEI的患者，可考慮聯(lián)合使用硝酸異山梨酯和肼屈嗪，尤其在低血壓和腎功能不全時(shí)，但尚無此方面的臨床研究。

45、6.心衰患者應(yīng)回避的藥物　 停用已知能對心臟功能產(chǎn)生不良影響或與已屬肯定有效藥物產(chǎn)生不良反應(yīng)的藥物，可使心衰患者情況大為改善。 整理為word格式 （1）鈣通道阻滯劑：鈣通道阻滯劑雖然都是末梢血管擴(kuò)張劑，但對心衰癥狀并無改善作用，也不能提高運(yùn)動耐量。恰恰相反，短期或長期應(yīng)用這類藥物，還會對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng)，包括血壓劇降、心衰加劇、肺水腫等。因此，不應(yīng)使用鈣通道阻滯劑治療心衰患者的心絞痛。對心房纖顫和低血壓，只有氨氯地平可以安全用于晚期患者，這是有充分證據(jù)支持的。 （2）阿司匹林和非類固醇抗炎藥：前列腺素在穩(wěn)定循環(huán)和很多心衰用藥的作用上都有重要作用。前列腺素是內(nèi)源性擴(kuò)血管劑，

46、末梢血管收縮時(shí)可為心臟解除負(fù)荷；腎灌注不足時(shí)，可支持腎小球?yàn)V過機(jī)能。利尿劑的排鈉作用和ACEI抑制劑的擴(kuò)血管效應(yīng)，部分是由內(nèi)源性前列腺素釋出介導(dǎo)的。由于以上這些原因，如用阻斷前列腺素合成的藥物，可使患者特別是正在接受利尿劑和ACEI抑制劑治療的腎灌注不足患者，心腎功能減低，臨床情況惡化。因此，大多數(shù)心衰患者都不應(yīng)接受非類固醇抗炎藥。大規(guī)模多中心協(xié)作研究發(fā)現(xiàn)：應(yīng)用阿司匹林可使ACEI對患者存活率的改善作用喪失，對心血管發(fā)病率的影響亦被削弱。因此有些醫(yī)生對正接受ACEI治療的心衰患者，更愿選用非阿司匹林血小板抑制劑，如氯吡格雷等。 （3）抗心律失常藥：抗心律失常藥雖能抑制心衰患者的室性心律失常，

47、但并未證明可使猝死風(fēng)險(xiǎn)減低。恰恰相反，短期或長期應(yīng)用這些藥物，能對心血管系統(tǒng)造成嚴(yán)重不良反應(yīng)，包括心衰的加重、危及生命的心律失常和死亡。大多數(shù)類型抗心律失常藥，包括Ⅰ類（恩卡尼、勞卡尼、美西律）和Ⅲ類（索他洛爾）藥物，都已發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。胺碘酮報(bào)告的結(jié)果則不一。因此，心衰患者的室性心律失常，無論其發(fā)生頻度及復(fù)雜性如何，無論癥狀如何，都不應(yīng)輕視抗心律失常治療。但對快速心房纖顫和破壞血流動力學(xué)穩(wěn)定性的室性心動過速及心室纖顫，抗心律失常藥物治療可能是有用的。 （四）心臟再同步化治療（CRT） CRT也稱為“三腔心臟起搏器”，通過發(fā)射脈沖讓左右心室同時(shí)收縮而使其工作同步化，可以糾正心衰患者的收縮不協(xié)

48、調(diào)狀態(tài)，降低二尖瓣反流，提高射血分?jǐn)?shù)，從而改善血流動力學(xué)，逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)。目前CRT的Ⅰ類指征為：竇性心律的心力衰竭患者，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，左心室射血分?jǐn)?shù)≤35%，左室內(nèi)徑舒張期＞55mm，NYHA心功能分級Ⅲ級～I(xiàn)V級，合理藥物治療后QRS時(shí)間仍然＞120ms，又無其他禁忌證。CRT適應(yīng)證仍在不斷拓寬之中，它與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、利尿劑等一樣應(yīng)當(dāng)成為心力衰竭患者的基礎(chǔ)治療、一線治療和常規(guī)治療方法。 （五）舒張性心力衰竭的治療 整理為word格式 舒張性心功能不全由于心室舒張不良使左室舒張末壓（LVEDP）升高，而致肺淤血，多見于高血壓和冠心病，但這兩類患者也還

49、可能同時(shí)存在收縮功能不全亦使LVEDP增高，何者為主有時(shí)難以確定。如果客觀檢查LVEDP增高，而左心室不大，LVEF值正常則表明以舒張功能不全為主。最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病變。治療的原則與收縮功能不全有所差別，主要措施如下： （1）β受體阻滯劑：改善心肌順應(yīng)性使心室的容量壓力曲線下移，表明舒張功能改善。 （2）鈣通道阻滯劑：降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。 （3）ACEI抑制劑：有效控制高血壓，從長遠(yuǎn)來看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。 （4）盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。 （5）對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過度，因過分減少前負(fù)荷可使心排血量下降。 （6）在無收縮功能障礙的情況下，禁止用正性肌力藥物。 友情提示：本資料代表個人觀點(diǎn)，如有幫助請下載，謝謝您的瀏覽！ 整理為word格式