《醫(yī)學微生物學》重點內(nèi)容總結

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1、醫(yī)學微生物學》重點內(nèi)容總結 細菌學總論 1、微生物的六大特點：體積微小、結構簡單、種類繁多、分布廣泛、繁殖迅速、容易變異。 2、微生物的種類與分布： ①非細胞型微生物 最小，無典型的細胞結構，無產(chǎn)生能量的酶系統(tǒng)，只能在活細胞內(nèi)生長繁殖，核酸類型為DNA或RNA，兩者不同時存在，病毒屬之。 ②原核細胞型微生物 原始核呈dsDNA結構，無核膜、核仁，細胞器很不完善，只有核糖體，DNA和RNA同時存在，細菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體、放線菌屬之。 ③真核細胞型微生物 細胞核分化程度高，有核膜和核仁，細胞器完整，真菌屬之。 3、細菌的細胞壁： ①G+和G-細菌細胞壁的共有組分為

2、肽聚糖，G+細菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽側鏈和五肽交聯(lián)橋三部分組成，G-細菌的肽聚糖由聚糖骨架和四肽側鏈兩部分組成。 ②G+細菌細胞壁的特殊組分為磷壁酸。 ③G-細菌細胞壁的特殊組分為外膜，外膜由脂蛋白、脂質雙層和脂多糖三部分組成，脂多糖由脂質A、核心多糖、特異多糖三部分組成，即G-細菌的內(nèi)毒素。脂質A是內(nèi)毒素的毒性和生物學活性的主要組分。 ④細菌L型：細胞壁受損的細菌能夠生長和分裂者叫細菌L型。細菌L型的四大特點：高度多形性、高滲、對作用于細胞壁的抗生素不敏感、可恢復到有細胞壁的狀態(tài)。 4、質粒：18頁整個一段 5、異染顆粒：胞質顆粒中有一種主要成分是RNA和多偏磷酸鹽的顆粒，嗜堿

3、性強，用亞甲藍染色時著色較深呈紫色，叫異染顆?；蚣u回體，常見于白喉棒狀桿菌。 6、核質：細菌的遺傳物質叫核質或擬核。 7、細菌的特殊結構：（掌握各自的概念及功能，一道10分的論述題） 8、微生物學兩大經(jīng)典染色：（一道5分的簡答題） ①Gram染色：標本固定后，先用堿性染料結晶紫初染，再加碘液媒染，使之生成結晶紫－碘復合物，此時不同細菌均被染成深紫色。然后用95％乙醇處理，有些細菌被脫色，有些不能。最后用稀釋復紅或沙黃復染。此法可將細菌分為兩大類：不被乙醇脫色仍保留紫色者為G+細菌，被乙醇脫色后復染成紅色者為G-細菌。 ②抗酸染色：分枝桿菌一般用抗酸染色，以5％石炭酸復紅加溫初染后可以

4、染上，但用3％鹽酸乙醇不易脫色，若再加美蘭復染，則分枝桿菌呈紅色，其他細菌和背景中的物質呈藍色。 9、細菌的營養(yǎng)物質：水、碳源、氮源、無機鹽、生長因子。 10、細菌生長繁殖的必備條件：營養(yǎng)物質、能量、適宜的環(huán)境。 11、耐酸之王－結核分枝桿菌；耐堿之王－霍亂弧菌 12、專性厭氧菌在有氧環(huán)境中不能生長的原因： ①缺乏氧化還原電勢高的呼吸酶 ②缺乏分解有毒氧基團的酶 13、細菌群體的生長繁殖可分為四期：遲緩期、對數(shù)期、穩(wěn)定期、衰亡期。 14、吲哚I、甲基紅M、V、枸櫞酸鹽利用C四種試驗常用于鑒定腸道桿菌，合稱IMViC試驗。大腸埃希菌對這四種試驗的結果是++--，產(chǎn)氣腸桿菌則為--

5、++。 15、細菌的合成代謝產(chǎn)物：致熱源、毒素與侵襲性酶、色素、抗生素、細菌素、維生素。 16、培養(yǎng)基按其營養(yǎng)組成和用途不同，分為以下幾類：基礎培養(yǎng)基、增菌培養(yǎng)基、選擇培養(yǎng)基、鑒別培養(yǎng)基、厭氧培養(yǎng)基。 17、菌落：經(jīng)過一定時間的培養(yǎng)后，單個細菌分裂繁殖成一堆肉眼可見的細菌集團，叫菌落。菌落分三型：光滑型菌落S、粗糙型菌落R、粘液型菌落M。 18、消毒與滅菌的區(qū)別： 消毒－殺死病原微生物，不一定能殺死含芽孢的細菌或非病原微生物。 滅菌－殺死所有微生物。 19、用于消毒滅菌的物理方法有：熱力、紫外線、輻射、超聲波、濾過、干燥、低溫等。 20、關于噬菌體的知識： ①是感染細菌、真菌

6、、放線菌或螺旋體等微生物的病毒。 ②特點：個體微小，可以通過濾菌器；沒有完整的細胞結構，主要由蛋白質構成的衣殼和包含于其中的核酸組成；只能在活的微生物細胞內(nèi)復制增殖，是一種專性細胞內(nèi)寄生的微生物。 ③根據(jù)與宿主菌的相互關系，噬菌體可分為兩種類型：毒性噬菌體、溫和噬菌體（溶原性噬菌體）。 21、細菌的變異現(xiàn)象：形態(tài)結構的變異、毒力變異、耐藥性變異、菌落變異。 22、質粒與生物學性狀的對應關系： F質粒－生殖；R質粒－耐藥性；Vi質粒－毒力；細菌素質粒－細菌素；代謝質粒－代謝酶。 23、質粒DNA的五大特點： ①具有自我復制的能力 ②質粒DNA所編碼的基因產(chǎn)物賦予細菌某些性狀特征

7、 ③可自行丟失與消除 ④轉移性 ⑤可分為相容性與不相容性兩種 24、細菌基因工程： 轉化－供體菌裂解游離的DNA片段被受體菌直接攝取，使受體菌獲得新的性狀。 接合－細菌通過性菌毛相互連接溝通，將遺傳物質（主要是質粒DNA）從供體菌轉移給受體菌。 轉導－以溫和噬菌體為載體，將供體菌的一段DNA轉移到受體菌內(nèi)，使受體菌獲得新的性狀。 溶原性轉換－當噬菌體感染細菌時，宿主菌染色體中獲得了噬菌體的DNA片段，使其成為溶原狀態(tài)時而使細菌獲得新的性狀。 原生質體融合－將兩種不同的細菌經(jīng)溶菌酶或青霉素等處理，失去細胞壁成為原生質體后進行相互融合的過程。 25、條件致病菌（機會致病菌）－有些

8、細菌在正常情況下并不致病，但當在某些條件改變的特殊情況下（寄居部位的改變、免疫功能低下、菌群失調(diào)等）可以致病，這類菌稱為條件致病菌（機會致病菌）。 26、正常菌群的生理學意義：生物拮抗、營養(yǎng)作用、免疫作用、抗衰老作用。 27、構成細菌毒力的物質是侵襲力和毒素。侵襲力包括莢膜、粘附素和侵襲性物質等。毒素有內(nèi)毒素和外毒素之分。 外毒素可分成神經(jīng)毒素、細胞毒素和腸毒素三大類。要求掌握破傷風痙攣毒素、肉毒毒素、白喉毒素、霍亂腸毒素。 77頁內(nèi)毒素和外毒素的主要區(qū)別表幾乎每年必考。 28、85頁5個概念，病理學也要求掌握，故是重點。 29、二重感染的概念：機體因感染性疾病使用抗生素，特別是長

9、期服用廣譜抗生素后，正常菌群中的敏感菌被抑制或殺死，耐藥菌大量繁殖而致病，這是抗菌藥物治療原感染性疾病或預防某些微生物感染過程中發(fā)生的一種新感染，即二重感染或重疊感染，是微生態(tài)平衡被破壞的較嚴重后果，系一種菌群失調(diào)癥。 細菌學各論 一、葡萄球菌屬基本知識點： 1.G+ 2.葡萄球菌無鞭毛，無芽孢，體外培養(yǎng)時一般不形成莢膜。 3.在血瓊脂平板上，有的菌株菌落周圍形成明顯的全透明溶血環(huán)（β溶血），溶血菌株大多有致病性。 4.三種葡萄球菌的主要性狀表（看一看即可） 5.致病物質：凝固酶、葡萄球菌溶素、殺白細胞素、腸毒素、表皮剝脫毒素、毒性休克綜合征毒素-1、其他。 凝固酶有兩種：游離

10、凝固酶－血漿凝固；結合凝固酶－細菌凝聚。 導致β溶血的是α溶素。 表皮剝脫毒素可引起SSSS，又稱剝脫性皮炎。 可引起TSS的物質有：TSST-1、G-桿菌內(nèi)毒素、葡萄球菌腸毒素、溶素等。 6.所致疾?。褐攸c看看假膜性腸炎，并要和病理學假膜的構成成分聯(lián)系起來。 菌群失調(diào)性假膜性腸炎：又名抗生素性腸炎（antibiotic associated enteritis），常由于長期使用廣譜抗生素造成腸道菌群失調(diào)所致。病原可能非單一因素。過去認為抗藥性金黃色葡萄球菌為主要的病原體，以后則認為病原菌是一種梭狀芽胞桿菌（clostridium difficile），該菌在正常情況下存在于腸腔內(nèi)，

11、當菌群失調(diào)時則出現(xiàn)異常增生，其毒素可引起腸粘膜上皮細胞變性壞死。壞死的腸粘膜與滲出的纖維蛋白形成假膜而成為假膜性腸炎。腸的各段均可受累。病變特點有：腸壁充血水腫，常見出血、粘膜表面壞死和假膜形成。假膜脫落后，可形成表淺而不規(guī)則的潰瘍。腸腔擴張，腔內(nèi)充滿液體，可致水樣腹瀉、脫水和休克。除上述細菌性腸炎外也可因長期使用抗生素消除了正常腸道菌群中與霉菌相拮抗的細菌，使霉菌得以大量繁殖而引起腸霉菌病。如腸曲菌病、毛霉菌病和白色念珠菌病等。此時腸粘膜表面壞死，有潰瘍形成及出血。腸白色念珠菌病時在腸粘膜表面還可形成灰白色假膜。 7.標本采集：化膿性病灶采取膿汁、滲出液；疑為敗血癥采取血液；腦膜炎采取腦脊

12、液；食物中毒則分別采集剩余食物、病人嘔吐物和糞便等。 8.致病性葡萄球菌的鑒定主要根據(jù)產(chǎn)生凝固酶和耐熱核酸酶，產(chǎn)生金黃色色素，有溶血性。發(fā)酵甘露醇等作為參考指標。 二、鏈球菌屬基本知識點： 1.G+ 2.根據(jù)溶血現(xiàn)象分類： 甲型溶血性鏈球菌 菌落周圍有1～2mm寬的半透明的草綠色溶血環(huán)，稱甲型溶血或α溶血，這類菌也稱草綠色鏈球菌。α溶血環(huán)中的紅細胞并未完全溶解。這類鏈球菌多為條件致病菌。 乙型溶血性鏈球菌 菌落周圍有2～4mm寬、界限分明、完全透明的無色溶血環(huán)，稱乙型溶血或β溶血，β溶血環(huán)中的紅細胞完全溶解，這類菌也稱溶血性鏈球菌。這類鏈球菌致病力強。 丙型鏈球菌 不溶血，不

13、致病。 3.青霉素是鏈球菌感染的首選藥。 4.致病物質：鏈球菌溶素、致熱外毒素、透明質酸酶、M蛋白、鏈激酶、鏈道酶、F蛋白。 鏈球菌溶素有兩種：O和S。了解臨床上風濕三項的檢查內(nèi)容。 致熱外毒素也稱紅疹毒素或猩紅熱毒素，是人類猩紅熱的主要毒性物質。 透明質酸酶：你能理解病理學中蜂窩織炎為什么不易局限了嗎？ 鏈激酶：了解臨床上用來溶栓的藥物。 5.所致疾?。捍笾驴煞殖苫撔浴⒅卸拘?、超敏反應性三類。 化膿性疾?。禾?，不一一列舉了 中毒性疾?。盒杉t熱（跟致熱外毒素有關） 超敏反應性疾病：風濕熱、急性腎小球腎炎（跟SLO有關） 三、肺炎鏈球菌與甲鏈的鑒別超級重點： 試驗

14、名稱 試驗結果 肺炎鏈球菌 甲鏈 膽汁溶菌試驗 細菌溶解，培養(yǎng)液變清 － 菊糖發(fā)酵試驗 大多數(shù)為+，故僅作參考 － Optochin藥敏試驗 抑菌圈直徑常>20mm 抑菌圈直徑常<12mm 小鼠毒力試驗 少量菌即可使小鼠死亡 小鼠不死亡 四、關于奈瑟菌屬： 1.腦膜炎奈瑟菌：G-，多位于中性粒細胞內(nèi)，巧克力（色）培養(yǎng)基，主要致病物質是內(nèi)毒素，是流腦的病原菌。想一想流腦和乙腦各屬于哪一種炎癥類型？ 乙腦（流線性乙型腦炎）和流腦（流行性腦脊髓炎）雖然都是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳染性疾病，臨床表現(xiàn)也有一些相同之處，但它們是兩種不同的疾病。 首先，乙腦是由乙腦病毒引

15、起的，此種病毒通過蚊蟲先在牲畜（如幼豬、馬、牛等）中傳播，而后再傳播給人。流腦是腦膜炎雙球菌引起的，是由帶菌者或病人經(jīng)呼吸道飛沫傳染。 乙腦流行有嚴格的季節(jié)性，大都在夏季和初秋。流腦流行每于冬末開始，春節(jié)盛行，到初夏就明顯下降，季節(jié)性不如乙腦嚴格。 兩種病發(fā)病開始都有發(fā)熱、頭疼、惡心嘔吐，典型病人可以有嗜睡、抽搐、昏迷等，但乙腦病人沒有菌血癥期，不會出現(xiàn)皮膚淤點，也少有很快出現(xiàn)休克者。重癥的病人都會發(fā)生顱內(nèi)壓增高的種種危險癥狀，但乙腦病程進展不象流腦那么迅速。流腦一般病程為7~10天左右，恢復期常在口、鼻周圍起皰疹，而乙腦病程約經(jīng)2周方進入恢復期，甚至在發(fā)病6個月后仍遺留神經(jīng)、

16、精神方面的癥狀。兩者的腦脊液化驗結果也有很多不同。流腦在腦脊液涂片或培養(yǎng)時可發(fā)現(xiàn)腦膜炎雙球菌，腦脊液渾濁如米湯樣，白細胞數(shù)和蛋白質明顯增高，而糖和氯化物減少；乙腦的腦脊液呈澄清或微混，白細胞數(shù)和蛋白質僅輕度增高，糖和氯化物一般正常。 最后，流腦可用抗生素（如青霉素）控制感染，而乙腦因是病毒感染，至今尚無特殊治療法。 2.淋病奈瑟菌：了解外膜蛋白PI、II、III的功能。 五、腸桿菌科的基本知識點： 1.大腸埃希菌能發(fā)酵葡萄糖等多種糖類，產(chǎn)酸并產(chǎn)氣，這一點可以和球菌區(qū)別。發(fā)酵乳糖，可以和沙門菌、志賀菌區(qū)別。 2.引起腹瀉的大腸桿菌有：ETEC、EIEC、EPEC、EHEC、E

17、AEC。 3.志賀菌屬是人類細菌性痢疾最為常見的病原菌，俗稱痢疾桿菌，根據(jù)O抗原的不同可分為痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌、宋內(nèi)志賀菌四群。 4.志賀菌內(nèi)毒素作用于腸粘膜和腸壁植物神經(jīng)系統(tǒng)各會給人體帶來哪些后果？ 5.志賀毒素具有三種生物學活性：腸毒素性、細胞毒性、神經(jīng)毒性。志賀毒素和內(nèi)毒素還有協(xié)同作用。 6.了解小兒中毒性菌痢死亡率高的病因。 7.人類沙門菌感染有4種類型：腸熱癥、胃腸炎（食物中毒）、敗血癥、無癥狀帶菌者。了解腸熱癥中兩次菌血癥的成因及病人的臨床表現(xiàn)。 8.SS選擇培養(yǎng)基的組成成分：葡萄糖、乳糖、Fe（Pb）、含硫aa、中性紅。大腸桿菌形成紅色、較大、混濁的菌

18、落；致病菌形成無色透明的或中心有黑色沉淀的菌落。 9.微生物學三大經(jīng)典試驗：（一道10分的論述題） 肥達試驗－傷寒桿菌127頁 錫克試驗－白喉桿菌155頁 PPD試驗－結核桿菌163頁 【肥達試驗】 1.試驗目的：用已知傷寒沙門菌菌體O抗原和鞭毛H抗原與受檢血清作凝集反應，測定受檢血清中有無相應抗體及抗體的效價。 2.O抗體和H抗體的比較： O抗體 H抗體 ①出現(xiàn)時間 較早 較晚 ②持續(xù)時間 較短 較長 ③消退后非特異性的回憶反應 不易有 易有 ④抗體類型 IgM IgG 3.結果評價： ★O和H都高于正常值，腸熱癥的可能性大； ★O和H都低

19、于正常值，患病可能性??； ★O不高H高，可能是預防接種②或非特異性回憶反應③； ★O高H不高，可能是感染早期①或是與傷寒沙門菌O抗原有交叉反應的其他沙門菌（如腸炎沙門菌）的感染（共同抗原）。 【錫克試驗】 1.試驗目的：調(diào)查人群對白喉是否有免疫力。 2.試驗方法：在一側前臂皮內(nèi)注射白喉毒素0.1ml，內(nèi)含1/50豚鼠最小致死量；另一側前臂皮內(nèi)注射0.1ml對照液（同樣毒素加熱80℃ 5min破壞其毒性）。 3.結果評價： 對照側 試驗側 超敏反應 免疫力 陰性反應 － － － + 陽性反應 － + 遲發(fā)遲退 － － 假陽性反應 + 早發(fā)早退

20、 + 早發(fā)早退 + + 混合反應 + 早發(fā)早退 + 早發(fā)遲退 + － 【PPD試驗】 1.PPD－purified protein derivative 純蛋白衍化物。 2.左側前臂曲側中上部1/3處，5U皮內(nèi)注射。 3.測量硬結的直徑，而不是測紅暈的直徑。 4.硬結直徑≤4mm為陰性，5～9mm為弱陽性，10～19mm為陽性，≥20mm或雖≤20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強陽性。 5.結果評價： ⑴陽性反應見于：①接種BCG后；②年長兒無明顯臨床癥狀僅呈一般陽性反應，表示曾感染過結核菌；③嬰幼兒尤其是未接種BCG者，陽性反應多表示體內(nèi)有新的結核病灶。年齡越

21、小，活動性結核可能性越大；④強陽性反應者，示體內(nèi)有活動性結核病；⑤由陰性反應轉為陽性反應，或反應強度由原來小于10mm增至大于10mm，且增幅超過6mm時，示新近有感染。 ⑵陰性反應見于：①未感染過結核；②結核遲發(fā)性變態(tài)反應前期（初次感染后4～8w內(nèi)）；③假陰性反應，由于機體免疫功能低下或受抑制所致，如部分危重結核?。患毙詡魅静∪缏檎?、水痘、風疹、百日咳等；體質極度衰弱者如重度營養(yǎng)不良、重度脫水、重度水腫等；應用糖皮質激素或其他免疫抑制劑治療時；原發(fā)或繼發(fā)免疫缺陷??；④技術誤差或結核菌素失效。 六、弧菌屬： 1.霍亂弧菌根據(jù)O抗原不同，分為好多血清群，其中O1群、O139群會引起霍亂

22、。 2.霍亂弧菌O1群血清型有三種：小川型、稻葉型、彥島型。每一個血清型還可以分為兩個生物型，即古典生物型和E1 Tor生物型。 3.霍亂腸毒素的作用機制：北醫(yī)出版社練習冊77頁第4題，一道5分的簡答題。 4.副溶血性弧菌：嗜鹽性、我妻瓊脂平板、神奈川現(xiàn)象。 七、厭氧性細菌： 1.了解破傷風桿菌感染的重要條件。 2.破傷風桿菌能產(chǎn)生兩種外毒素：破傷風溶素、破傷風痙攣毒素。了解破傷風痙攣毒素使神經(jīng)系統(tǒng)中毒的主要機制。 3.了解破傷風患者的臨床表現(xiàn)。 4.破傷風的防治原則。 5.百白破三聯(lián)制劑：百日咳疫苗、白喉類毒素、破傷風類毒素。 6.產(chǎn)氣莢膜桿菌在血瓊脂平板上，多數(shù)菌株

23、有雙層溶血環(huán)，內(nèi)環(huán)是由θ毒素引起的完全溶血，外環(huán)是由α毒素引起的不完全溶血。 7.掌握Nagler反應的現(xiàn)象及產(chǎn)生機制。 8.掌握“洶涌發(fā)酵”的現(xiàn)象及產(chǎn)生機制。 9.肉毒毒素是已知最劇烈的毒物，它作用于外周膽堿能神經(jīng)，抑制神經(jīng)肌肉接頭處神經(jīng)遞質乙酰膽堿的釋放，導致弛緩性麻痹。 八、白喉棒狀桿菌： 1.異染顆粒 2.白喉早期致死的主要原因是假膜脫落引起呼吸道阻塞；晚期致死的主要原因是心肌受損。 3.白喉的防治原則 九、結核桿菌： 1.抗酸染色 2.羅氏培養(yǎng)基的成分：蛋黃、甘油、馬鈴薯、無機鹽、孔雀綠等。 3.抵抗力：對乙醇、濕熱、紫外線敏感，對干燥抵抗力特別強，對酸

24、或堿有一定的抵抗力。 4.卡介苗的概念：幾乎每年必考，名詞解釋。 5.不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素，致病物質為莢膜、脂質和蛋白質。脂質包括索狀因子、磷脂、硫酸腦苷脂、蠟質D。 6.聯(lián)系病理學中結核結節(jié)的構成成分，了解臨床上結核病病人的主要臨床表現(xiàn)及常規(guī)抗癆治療的藥物。 7.結核菌的免疫主要是以T細胞為主的細胞免疫。 十、動物源性細菌： 1.布氏桿菌病的波浪熱：布氏桿菌→胞內(nèi)寄生菌（中性粒細胞、巨噬細胞）→菌入血→菌血癥→發(fā)熱→菌入臟器細胞→發(fā)熱漸退→菌再度入血→菌血癥→發(fā)熱 2.炭疽毒素由保護性抗原、致死因子、水腫因子三種蛋白質組成。 3.在含微量青霉素的培養(yǎng)基上，鏈桿菌排列的細菌形態(tài)

25、發(fā)生變異，變成大而均勻呈鏈狀的串珠狀，稱串珠試驗，對炭疽桿菌有鑒別意義，其他需氧芽孢桿菌無此現(xiàn)象。 4.皮膚炭疽、腸炭疽、肺炭疽。聯(lián)系病理學中三種壞疽的相關知識。 十一、其他細菌： 1.幽門螺桿菌存在于胃粘膜，與人類B型慢性胃炎、消化性潰瘍等密切相關。了解慢性萎縮性胃炎和消化性潰瘍病因的探究歷史及臨床治療的三聯(lián)療法。 2.流感嗜血桿菌：生長需要X因子和V因子。X因子是血紅素及其衍生物（高鐵血紅素），耐熱，是細菌合成一些呼吸酶的輔基。V因子是NAD或NADP，耐熱性差，在細胞呼吸中起遞氫遞電子的作用。 衛(wèi)星現(xiàn)象－當流感嗜血桿菌與金葡菌在血平板上共同孵育時，由于金葡菌能合成較多的V因

26、子，在金葡菌菌落周圍生長的流感嗜血桿菌的菌落較大，離金葡菌菌落越遠的越小，叫衛(wèi)星現(xiàn)象。 3.百日咳鮑特菌：了解百日咳毒素。百日咳的病程分三期：卡他期、痙攣期、恢復期。 十二、支原體 1.概述：支原體是一類沒有細胞壁的原核細胞型微生物。細胞膜含固醇，能通過0.45μm的濾菌器；呈二分裂繁殖，含DNA與RNA。支原體是目前所知能在無生命培養(yǎng)基中繁殖的最小微生物。 2.典型的菌落呈荷包蛋樣。 3.對人致病的有肺炎支原體，可引起原發(fā)性非典型肺炎（間質性肺炎）。溶脲脲原體、人型支原體和生殖器支原體在一定條件下也能引起泌尿生殖系統(tǒng)感染和不育癥。 十三、立克次體 1.共同特點：專性在細

27、胞內(nèi)寄生，以二分裂方式繁殖。有DNA和RNA兩類核酸。有多種形態(tài)，主要為球桿狀，G-，大小介于細菌和病毒之間。與節(jié)肢動物關系密切，寄生在吸血節(jié)肢動物體內(nèi)，使其稱為寄生宿主，或為儲存宿主，或同時為傳播媒介。大多是人獸共患病的病原體。對多種抗生素敏感。 2.外斐反應－斑疹傷寒等立克次體的脂多糖與變形桿菌某些菌株的O抗原有共同的抗原成分。由于變形桿菌抗原易于制備，其凝集反應結果又便于觀察，因此臨床檢驗中常用這類變形桿菌代替相應的立克次體抗原進行非特異性凝集反應，這種交叉凝集試驗叫外斐反應，用于檢測人類或動物血清中有無相應抗體，供立克次體病的輔助診斷。 3.立克次體病的基本病變部位在血管，主要病變

28、是血管內(nèi)皮細胞大量增生，血栓形成以及血管壁有節(jié)段性或圓形壞死等。 4.主要致病性立克次體： 普氏立克次體－流行性斑疹傷寒（虱傳斑疹傷寒），傳播方式為虱－人－虱。 斑疹傷寒立克次體－地方性斑疹傷寒（鼠型斑疹傷寒），鼠是主要儲存宿主，傳播媒介主要是鼠蚤或鼠虱。 恙蟲病立克次體－恙蟲病，恙螨 貝納柯克斯體－Q熱 漢塞巴通體－貓抓病 十四、衣原體 1.概念：嚴格在真核細胞內(nèi)寄生，有獨特的發(fā)育周期，能通過濾菌器的原核細胞型微生物。 共同特征：G-，圓形或橢圓形體。具有細胞壁，其組成與G-菌相似。有獨特的發(fā)育周期，行二分裂方式繁殖。有DNA和RNA兩類核酸。有核糖體和較復雜的酶類，能

29、進行多種代謝。但缺乏供代謝所需的能量來源，必須利用宿主細胞的三磷酸鹽和中間代謝產(chǎn)物作為能量來源。對多種抗生素敏感。 2.衣原體的發(fā)育周期：EB→0h，吸附的EB被吞入細胞質→8h，EB發(fā)育成RB→24h，RB增殖→30h，RB分化成EB，包涵體形成→48h，細胞破裂，釋放EB。 3.包涵體指在易感細胞內(nèi)含繁殖的始體和子代原體的空泡。 4.沙眼衣原體沙眼亞種主要引起的疾?。荷逞?、包涵體結膜炎、泌尿生殖道感染。 十五、螺旋體 1.概述：是一類細長、柔軟、螺旋狀、運動活潑的原核細胞型微生物。其基本結構與細菌相似，例如有細胞壁、原始核質，以二分裂方式繁殖和對抗生素等藥物敏感等。 2.獲

30、得性梅毒，臨床分三期： I期－無痛性硬下疳 II期－皮膚、粘膜的梅毒疹 III期－梅毒樹膠樣腫 3.梅毒血清學試驗： 非密螺旋體抗原試驗：用正常牛心肌的心脂質作為抗原，測定患者血清中的反應素（抗脂質抗體）。 密螺旋體抗原試驗：采用Nichols株螺旋體作為抗原，測定患者血清中的螺旋體特異性抗體，特異性強，可用作梅毒證實試驗。 真菌學總論、各論 1.真菌可分單細胞和多細胞兩類。單細胞真菌稱酵母菌。多細胞真菌大多長出菌絲和孢子，交織成團，稱絲狀菌，又稱霉菌。各種絲狀菌長出的菌絲和孢子形態(tài)不同，是鑒別真菌的重要標志。 2.孢子是真菌的繁殖結構，可分有性孢子和無性孢子兩種。病原性

31、真菌大多形成無性孢子，無性孢子根據(jù)形態(tài)分3種：分生孢子、葉狀孢子、孢子囊孢子。分生孢子又分大小2種。葉狀孢子分芽生孢子、厚膜孢子、關節(jié)孢子3種。 3.了解沙保培養(yǎng)基。 4.培養(yǎng)真菌最適宜的酸堿度是pH4.0～6.0，即酸性環(huán)境。 5.真菌的菌落有兩類：酵母型菌落、絲狀菌落。 6.真菌可通過下列幾種形式致?。褐虏⌒哉婢腥尽l件致病性真菌感染、真菌超敏反應性疾病、真菌性中毒癥、真菌毒素導致腫瘤。黃曲霉毒素可導致肝癌的發(fā)生。 7.皮膚癬真菌有嗜角質蛋白的特性，使其侵犯部位只限于角化的表皮、毛發(fā)和指趾甲。 8.新生隱球菌：主要傳染源是鴿子。雙壁細胞，外包有一層透明的莢膜，非致病的隱球菌則

32、無莢膜。能分解尿素，以與假絲酵母菌區(qū)別。肺是主要的入侵途徑。 9.白色念珠菌的芽生孢子伸長成假菌絲和厚膜孢子有助于鑒定。 病毒學總論 1.病毒的特點： ①體積最微?。仨氂秒娮语@微鏡放大幾萬至幾十萬倍后方可觀察。病毒體大小的測量單位為nm。最大約為300nm，如痘苗病毒；最小約為30nm，如脊髓灰質炎病毒、鼻病毒等。 ②結構最簡單－無完整的細胞結構，僅有一種核酸（DNA或RNA）作為其遺傳物質。 ③“一包基因”－為保護內(nèi)部的核酸不被破壞，外圍有蛋白衣殼或更復雜的包膜。 ④必須在活細胞內(nèi)方可顯示其生命活性。 ⑤不是進行二分裂繁殖，而是根據(jù)病毒核酸的指令，使細胞改變其一系列的生

33、命活動，結果大量地復制出病毒的子代，并且導致細胞發(fā)生多種改變。 2.病毒的幾種對稱類型：螺旋對稱型、20面體對稱型、復合對稱型。 3.病毒的增殖過程：吸附和穿入、脫殼、生物合成、組裝成熟與釋放。 4.缺陷病毒－帶有不完整基因組的病毒體叫缺陷病毒。 5.缺陷干擾顆粒－當缺陷病毒不能復制，但卻能干擾同種成熟病毒體進入細胞則被稱為缺陷干擾顆粒。 6.頓挫感染－因細胞條件不合適，病毒雖可進入細胞但不能復制的感染過程叫頓挫感染。構成頓挫感染的細胞叫非容許性細胞。能支持病毒完成正常增殖的細胞叫容許性細胞。 7.水平傳播－病毒主要通過皮膚、粘膜傳播，但在特定條件下可直接進入血液循環(huán)而感染機體，這

34、種傳播方式叫水平傳播。 8.垂直傳播（圍生期傳播）－通過胎盤或產(chǎn)道將病毒由親代傳播給子代的方式。 9.病毒的持續(xù)性感染可分為3種：慢性感染、潛伏性感染、慢發(fā)病毒感染。 10.細胞水平的病毒感染：溶細胞型感染、穩(wěn)定狀態(tài)感染、細胞凋亡、細胞增生與細胞轉化、病毒基因的整合。 11.干擾素的相關知識點： ①是一種由活細胞產(chǎn)生的具有抗病毒活性的糖蛋白。 ②產(chǎn)生誘發(fā)因素：病毒、細菌內(nèi)毒素、人工合成的雙鏈RNA。 ③能產(chǎn)生干擾素的細胞：巨噬細胞、淋巴細胞、體細胞。 ④干擾素具有廣譜抗病毒活性，但只具有抑制病毒作用而無殺滅病毒的作用。 ⑤干擾素抗病毒作用有相對的種屬特異性，一般在同種細胞中的

35、活性最高。 ⑥干擾素還有調(diào)節(jié)免疫功能和抑制腫瘤細胞生長的作用。 ⑦IFN-α——白細胞——抗病毒作用>免疫調(diào)節(jié)作用 IFN-β——纖維母細胞——抗病毒作用>免疫調(diào)節(jié)作用 IFN-γ——T細胞——抗病毒作用<免疫調(diào)節(jié)作用 ⑧干擾素的作用機制：見北醫(yī)出版社練習冊，幾乎每年必考，一道5分的簡答題。 12.病毒分離培養(yǎng)的方法：雞胚接種、細胞培養(yǎng)、動物接種。 病毒學各論 一、呼吸道病毒： 1.流感病毒：單鏈分片段RNA病毒。甲型和乙型流感病毒包膜上鑲嵌有兩種由病毒基因編碼的糖蛋白刺突：血凝素HA和神經(jīng)氨酸酶NA，二者數(shù)量之比為5：1，是劃分流感病毒亞型的依據(jù)。 2.根據(jù)RNP和M

36、蛋白抗原性的不同可將流感病毒分為甲、乙、丙三型。流感病毒抗原變異有兩種形式：抗原漂移和抗原轉換。 3.副粘病毒：單負鏈RNA病毒。麻疹最嚴重的并發(fā)癥為腦炎，最常見的并發(fā)癥為肺炎，麻疹晚期中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥為亞急性硬化性全腦炎。青春期感染腮腺炎病毒者，男性易合并睪丸炎，女性易合并卵巢炎，病毒性腦炎也常見。呼吸道合胞病毒RSV是在嬰幼兒中引起嚴重呼吸道感染的最重要的病原因子，典型的是細支氣管炎和細支氣管肺炎，在較大兒童和成人主要引起上感。 4.與腺病毒感染相關的臨床病癥主要是3歲以下小兒的急性咽炎熱和較大兒童的咽結膜炎熱，多見于暴發(fā)流行；急性呼吸道感染和病毒性肺炎；濾泡性結膜炎及與職業(yè)有關的流

37、行性角膜結膜炎；胃腸炎及腹瀉。 5.風疹病毒感染最嚴重的問題是能垂直傳播導致胎兒先天性感染。 二、腸道病毒： 1.腸道病毒歸屬小RNA病毒科，包括脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒、?？刹《?、新腸道病毒。 2.滅活脊髓灰質炎疫苗（IPV，Salk苗） 脊髓灰質炎減毒活疫苗（OPV，Sabin苗） 3.柯薩奇病毒可導致的臨床疾病有：皰疹性咽峽炎、手足口病、流行性胸痛、心肌炎和心包炎、眼病。了解病毒性心肌炎的病原體、發(fā)病場景。 三、急性胃腸炎病毒： 1.輪狀病毒：雙鏈RNA病毒。A～C組輪狀病毒能引起人類和動物腹瀉，D～G組只引起動物腹瀉，A組輪狀病毒最常見。 四、肝炎病毒

38、： 1.HAV和HEV由消化道傳播，引起急性肝炎，不轉為慢性肝炎或慢性攜帶者。 HBV和HCV由輸血、血制品或注射器污染而傳播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并與肝硬化與肝癌相關。 HDV是一種缺陷病毒，必須在HBV輔助下方能復制，其傳播途徑與HBV相同。 2.HAV屬小RNA病毒科，核酸為單一的正鏈RNA。 3.HBV的形態(tài)結構（3種顆粒）：大球形顆粒（是有感染性的HBV完整顆粒，也叫 Dane顆粒）、小球形顆粒、管形顆粒。 4.了解臨床上乙肝五項的檢查內(nèi)容及各自的臨床意義。 5.HBV的傳播途徑：血液、血制品等傳播；母-嬰傳播。 6.HBV的致病性：直接損害肝細胞、

39、病毒致機體免疫應答低下、病毒變異、細胞 介導的免疫病理損害、免疫復合物引起的病理損傷、自身免疫反應引起的病理損 害。 7.乙肝防治原則：注射乙肝疫苗是最有效的預防方法。第一代疫苗為乙肝HBsAg 血源疫苗，第二代為基因工程疫苗，第三代為HBsAg多肽疫苗或HBV DNA核酸疫 苗。 8.丁肝的兩種感染方式：聯(lián)合感染（同時發(fā)生急性乙肝和急性丁肝）、重迭感染 （慢性HBsAg攜帶者發(fā)生急性丁肝）。 五、其他病毒： 1.乙腦病毒：傳播媒介是蚊子。 2.出血熱病毒：在我國流行的是漢灘病毒和漢城病毒，所致疾病是腎綜合征出血 熱。 3.單純皰疹病毒HSV-1潛伏于三叉神經(jīng)節(jié)和頸

40、上神經(jīng)節(jié)；HSV-2潛伏于骶神經(jīng)節(jié)。 4.水痘-帶狀皰疹病毒VZV潛伏于脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)中。 5.巨細胞病毒在體內(nèi)可感染各種不同的上皮細胞、白細胞、精子細胞等，潛伏部 位常在唾液腺、乳腺、腎、白細胞或其他腺體中。 6.EB病毒在體內(nèi)主要感染B細胞、咽部上皮細胞，與EB病毒感染有關的疾病主 要有三種：傳染性單核細胞增多癥、非洲兒童惡性淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）、 鼻咽癌。 7.HIV：病毒體外層為脂蛋白包膜，其中嵌有gp120和gp41兩種病毒特異的糖蛋 白。 HIV的主要靶細胞是CD4+的T細胞和單核-巨噬細胞亞群。細胞表面的CD4+分子 是HIV的主

41、要受體。 HIV的傳播方式：①通過同性或異性間的性行為；②輸入帶有HIV的血液或血制 品、器官或骨髓移植、人工授精、靜脈藥癮者共用污染的注射器及針頭；③母嬰 傳播，包括經(jīng)胎盤、產(chǎn)道或經(jīng)哺乳等方式引起的傳播。 HIV損傷CD4+細胞的機制：331頁，幾乎每年必考，一道10分的論述題。 8.HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ是分別從T細胞白血病和毛細胞白血病患者的外周血淋巴 細胞培養(yǎng)分離出的人類逆轉錄病毒，分類上屬于RNA腫瘤病毒亞科。 9.狂犬病病毒：在易感動物或人的中樞神經(jīng)細胞中增殖時，在胞質內(nèi)形成嗜酸性 包涵體，叫Negri小體。 恐水癥 10.HPV所致疾?。簩m頸癌、尖銳濕疣。