肝性腦病的診療PPT課件

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肝 性 腦 病,一、概 念,肝性腦病又稱(chēng)肝昏迷 ，是嚴(yán)重肝病引起的、 以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的綜合病癥。臨床上以意識(shí)障礙 、行為失常和昏迷為 主要表現(xiàn)。,二、病因和發(fā)病機(jī)制,（一）病因：,大部分肝性腦病是由各型肝硬化（病毒性肝硬化最多見(jiàn)）引起，也可由改善門(mén)靜脈高壓的門(mén)體分流手術(shù)引起。 小部分肝性腦病見(jiàn)于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和精湛藥物性肝病的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭節(jié)段。,（二）誘因：,引起肝性腦病的誘因可歸納為三方面：,增加氨等含氮物質(zhì)及其他毒物的來(lái)源，如進(jìn)過(guò)量的蛋白質(zhì)、消化道大出血、氮質(zhì)血癥、口服銨鹽、尿素、蛋氨酸等 低鉀堿中毒時(shí)，NH4+容易變成NH3，導(dǎo)致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起 加重對(duì)肝細(xì)胞的損害，使肝功能進(jìn)一步減退。例如手術(shù)、麻醉、鎮(zhèn)靜劑、某些抗癆藥物、感染和缺氧等。在慢性肝病時(shí)，大約半數(shù)病例可發(fā)現(xiàn)肝性腦病的誘因,（三）發(fā)病機(jī)制： 目前比較公認(rèn)的病理生理基礎(chǔ)是由于肝功能衰竭和門(mén)靜脈高壓時(shí)，來(lái)自腸道的有害物質(zhì)或體內(nèi)生成的有毒物質(zhì)未能被肝細(xì)胞代謝解毒，經(jīng)側(cè)支循環(huán)直接進(jìn)入體循環(huán)，通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦部導(dǎo)致大腦功能紊亂。 如氨中毒學(xué)說(shuō)、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)、氨基酸代謝不平衡學(xué)說(shuō)等。,氨的形成和代謝血氨主要來(lái)自腸道、腎和骨髓肌生成的氨，但胃腸道是氨進(jìn)入身體的主要門(mén)戶(hù)。 氨在腸道的吸收主要以非離子型氨（NH3） 彌散進(jìn)入腸膜，游離的 NH3 有毒性，且能透過(guò)血腦屏障； NH3 和NH4+的互相轉(zhuǎn)化受結(jié)腸內(nèi)ph 梯度的影響。,氨中毒學(xué)說(shuō),正常人胃腸道每日可產(chǎn)氨4g ，大部分是由尿素經(jīng)腸道細(xì)菌的尿素酶分解產(chǎn)生， 小部分是食物中的蛋白質(zhì)被腸道細(xì)菌的氨基酸氧化酶分解產(chǎn)生。,ph>6 ： NH3大量彌散入血 ph<6 ：則 NH3 從血液轉(zhuǎn)至腸腔，隨糞排泄。,在肝功能衰竭時(shí)，肝將氨合成為尿素的能力減退，門(mén)體分流存在時(shí)，腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)，使血氨增高。 許多誘發(fā)肝性腦病的因素能影響血氨進(jìn)入腦組織的量，和（或）改變腦組織對(duì)氨的敏感性。 攝入過(guò)多的含氮食物（ 高蛋白飲食） 或藥物，或上消化道出血 （每100ml 血液約含20g 蛋白質(zhì)）時(shí)，腸內(nèi)產(chǎn)氨增多。,血氨增高主要是由于生成過(guò)多和 （或 ）代謝清除過(guò)少。,低鉀性堿中毒進(jìn)食少、嘔吐、腹瀉、利尿排鉀、放腹水、繼發(fā)性醛固酮增多癥等均可導(dǎo)致低鉀血癥。 低血容量與缺氧見(jiàn)于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情況。休克與缺氧可導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，使血氨增高。腦細(xì)胞缺氧可降低腦對(duì)氨毒的耐受性。 便秘使含氨、胺類(lèi)和其他有毒衍生物與結(jié)腸粘膜接觸的時(shí)間延長(zhǎng)，有利于毒物吸收。 感染增加組織分解代謝從而增加產(chǎn)氨，失水可加重腎前性氮質(zhì)血癥，缺氧和高熱增加氨的毒性。,假性神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)是通過(guò)遞質(zhì)來(lái)完成的。神經(jīng)遞質(zhì)分興奮和抑制兩類(lèi)，正常時(shí)兩者保持生理平衡。肝功能衰竭時(shí)，清除發(fā)生障礙，此二種胺可進(jìn)入腦組織，在腦內(nèi)經(jīng)β羥化酶的作用分別形成胺（β-羥酪胺）和苯乙醇胺。后二者的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經(jīng)沖動(dòng)或作用很弱，因此稱(chēng)為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)假性神經(jīng)遞質(zhì)被腦細(xì)胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)，則神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙，興奮沖動(dòng)不能正常地傳至大腦皮層而產(chǎn)生異常抑制；出現(xiàn)意識(shí)障礙與昏迷。,假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō),三、臨床表現(xiàn)及臨床分期,四、輔助檢查,（一）、血氨： 慢性肝性腦病常增高，急性多正常。 （二）、腦電圖檢查： 可出現(xiàn)異常的慢波。 （三）、簡(jiǎn)易智力測(cè)驗(yàn)： 數(shù)字連接試驗(yàn) 和數(shù)字符號(hào)試驗(yàn),（四）、視覺(jué)誘發(fā)電位檢查(VEPS)： 能精確的反映大腦的電活動(dòng)，可檢測(cè)出癥狀出現(xiàn)前的肝性腦病或無(wú)臨床癥狀的亞臨床性肝性腦病或隱性肝昏迷。 （五）、血清氨基酸測(cè)定： 肝性腦病芳香族氨基酸含量可增高，而支鏈氨 基酸含量可降低。 （六）、其它： 如肝功能、B超、CT等檢查。,五、診 斷,肝性腦病的主要診斷依據(jù)如下： 病人有嚴(yán)重肝臟疾病或有門(mén)—腔靜脈側(cè)支循環(huán)病史； 常有出血、感染、大量放腹水，大量利尿、應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑等誘因存在； 有肝功能損害的表現(xiàn)；,出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀、昏睡、昏迷等； 有撲翼震顫、“肝臭”等； 血氨增高； 腦電圖明顯改變。,六、治 療,（一）積極治療病因和去除誘因： 上消化道出血：側(cè)重于止血降氨為主； 感染誘發(fā)：積極控制感染；　 慎用鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑； 糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)；,（二）、減少腸內(nèi)毒物產(chǎn)生和吸收： 飲食：暫禁食蛋白質(zhì)的飲食，但應(yīng)提供足夠的熱量和維生素。清醒后可加用植物蛋白。 灌腸或?qū)a清除腸內(nèi)積食或積血：用生理鹽水或弱酸溶液灌腸；忌用肥皂水灌腸。 抑制腸菌生長(zhǎng)：減少腸內(nèi)氨的生成和吸收。 常用藥物：新霉素（口服或鼻飼2～4g/d），也可口服甲硝唑、氨芐西林等。,口服不吸收雙糖：如乳果糖在腸菌作用下產(chǎn)生乳酸和醋酸，以降低腸腔的PH值。 調(diào)節(jié)腸道的微生態(tài)環(huán)境：口服不產(chǎn)生尿素酶的活菌制劑（如乳酸桿菌等），以減少尿素的產(chǎn)生和吸收，并可酸化腸道。,（三）、促進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝的失衡： 降氨藥物：常用谷氨酸鈉或精氨酸等靜滴。此類(lèi)藥只對(duì)慢性肝昏迷有效 糾正氨基酸的失衡：輸注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液。,L- 鳥(niǎo)氨酸-L- 門(mén)冬氨酸是一種鳥(niǎo)氨酸和門(mén)冬氨酸的混合制劑，能促進(jìn)體內(nèi)的尿素循環(huán)（鳥(niǎo)氨酸循環(huán)）而降低血氨。每日靜脈注射20g的 O可降低血氨，改善癥狀，不良反應(yīng)為惡心、嘔吐。,（四）、對(duì)癥支持治療： 如保持呼吸道通暢，吸氧，防治腦水腫，糾正電解質(zhì)紊亂等。 （五）、轉(zhuǎn)院： 在積極搶救治療的同時(shí)安排轉(zhuǎn)入社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心或?qū)？漆t(yī)院，注意轉(zhuǎn)院途中的觀察治療及護(hù)理。 （六）、肝移植： 慢性肝功能衰竭終末期可采用。,謝謝聆聽(tīng)！,