丙型肝炎病毒感染與腎小球腎炎PPT課件

《丙型肝炎病毒感染與腎小球腎炎PPT課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《丙型肝炎病毒感染與腎小球腎炎PPT課件（41頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

丙型肝炎病毒感染與腎小球腎炎,英文名稱,hepatitis C viral infection with glomerulonephritis,別名,Non-A non-B hepatitis virus infection with glomerular nephritis；Non-A non-B hepatitis virus infection with glomerulonephritis；非甲非乙型肝炎病毒感染與腎小球腎炎；非甲非乙型肝炎病毒感染與腎小球性腎炎,類別,腎內(nèi)科/繼發(fā)性腎臟疾病/肝臟疾病引起的腎損害,ICD號,N16.0*,概述,丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)是一單鏈RNA病毒，首先發(fā)現(xiàn)于1989年，現(xiàn)估計全球約有100×106感染者，主要經(jīng)血制品傳播及使用靜脈毒品傳播。近10年對HCV感染與腎小球疾患間的關(guān)系認識逐漸增多，現(xiàn)認為HCV相關(guān)的腎損害主要包括： 冷球蛋白血癥性膜增生性腎小球腎炎(cryoglobulinemic MPGN)，非冷球蛋白血癥性膜增生性腎小球腎炎(noncryoglobulinemic MPGN)以及膜性腎病(membranous nephropathy，MN)。,流行病學,HCV呈世界不平衡性分布，南歐、中東、南美和部分亞洲國家人群抗-HCV陽性率較高，西歐、北美和澳大利亞人群抗-HCV陽性率較低。據(jù)估計，目前全世界至少有1億HCV攜帶者，每年新發(fā)病例在美國和西歐各為17萬，日本為35萬，并有上升趨勢。我國1992～1995年全國30個省、市、自治區(qū)調(diào)查結(jié)果為丙肝流行率3.2%，其中遼寧省最高(5.1%)，上海最低(0.9%)。高峰區(qū)集中在15歲以上年齡段。丙型病毒性肝炎相關(guān)腎炎的發(fā)病情況應(yīng)與HCV相一致。,流行病學,丙型病毒性肝炎的傳染源是病人和無癥狀病毒攜帶者，攜帶HCV的供全血與供血漿人員的傳染源作用尤其重要。HCV的傳播途徑主要有以下幾方面： 1.經(jīng)血傳播 HCV主要經(jīng)血液或血液制品傳播。輸血后HCV感染率國內(nèi)外報告差異較大，可能與血源、輸血量、人群HCV攜帶率等因素有關(guān)。HCV經(jīng)血液制品傳播也屢見不鮮。我國曾發(fā)生因單采血漿回輸紅細胞過程中，血液交叉污染引起HCV的傳播及輸入美國進口的Ⅷ因子引起的丙型肝炎暴發(fā)。,流行病學,經(jīng)常暴露血液者，如血友病患者、婦產(chǎn)科、外科醫(yī)生、手術(shù)者、胸外手術(shù)體外循環(huán)患者、腎移植血液透析患者及腫瘤患者，輸入大量庫血或多次輸血均極易感染丙型肝炎。靜脈毒癮者亦是HCV感染的高危人群。據(jù)云南昆明441名藥癮者分析，抗-HCV陽性率為60.54%。 2.性接觸傳播 關(guān)于丙型肝炎的性接觸傳播說法不盡相同，但比較傾向性的意見仍認為HCV的性接觸傳播不容忽視。 3.母嬰傳播 HCV的母嬰傳播及其傳播率一直有爭議，各家報道有很大差異。,流行病學,由于HCV極易發(fā)生變異，因此分析母嬰HCV序列同源性有助于確定HCV的母嬰傳播。Honda等通過對3對HCV RNA陽性母嬰HCV的cDNA序列分析發(fā)現(xiàn)，同源性分別為95.8%、97.7%和94.0%，顯著高于23名對照者(非家庭成員)同一基因片段序列的同源性。一般認為HCV的母嬰傳播率較低(＜10%)。 4.家庭內(nèi)接觸傳播 雖然經(jīng)血傳播是丙型肝炎最有效的傳播方式，但至少15%～30%散發(fā)性丙型肝炎病人無經(jīng)血或腸道外暴露史。丙型肝炎病人的精液、唾液及陰道分泌物中發(fā)現(xiàn)HCV RNA陽性，提示性接觸及日常生活接觸可能傳播HCV，但機率較低。,病因,HCV與冷球蛋白血癥的相關(guān)聯(lián)系最早報道于1990年，最近研究發(fā)現(xiàn)95%Ⅱ型冷球蛋白血癥患者及50%Ⅲ型冷球蛋白血癥患者有HCV感染的證據(jù)，包括： 血清中存在循環(huán)抗HCV抗體，冷沉淀物內(nèi)含多克隆IgG抗HCV抗體，血漿及冷沉淀物中存在HCV-RNA。與HCV相關(guān)的冷球蛋白血癥性MPGN于1994年首先報道，后用針對特異性HCV抗原的單克隆抗體在冷球蛋白癥性MPGN患者腎組織切片上檢測到HCV相關(guān)蛋白，在12例HCV陽性的冷球蛋白血癥性MPGN患者中有8例于腎小球毛細血管壁及系膜區(qū)測及HCV抗原沉積，而在8例HCV陰性的冷球蛋白血癥性MPGN患者沒有檢測到HCV抗原。,病因,現(xiàn)認為HCV的冷球蛋白血癥性MPGN為HCV免疫復(fù)合物介導所致，HCV抗原抗體免疫復(fù)合物沉積于內(nèi)皮下及系膜，激活補體而繼發(fā)細胞增殖及炎癥細胞浸潤。但HCV抗原是否獨立于冷球蛋白而介導腎小球損害尚不明確。HCV感染性腎小球腎炎分類如下： 1.冷球蛋白血癥性膜增生性腎小球腎炎 冷球蛋白血癥指血清中存在4℃時呈可逆性沉淀的γ-球蛋白，因組分不同而分為3型： Ⅰ型冷球蛋白為繼發(fā)于多發(fā)性骨髓瘤等單克隆γ-球蛋白病變而產(chǎn)生的單克隆免疫球蛋白；Ⅱ型冷球蛋白為混合性冷球蛋白，由多克隆IgG及針對IgG Fc段的單克隆IgM組成，其中IgM具有類風濕因子活性；Ⅲ型冷球蛋白為混合性多克隆免疫球蛋白，多見于炎癥和自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。,病因,約50%Ⅱ型冷球蛋白血癥患者發(fā)生腎病，而在Ⅲ型冷球蛋白血癥患者則少有發(fā)生。 2.非冷球蛋白血癥性膜增生腎小球腎炎 非冷球蛋白血癥性MPGN病理、臨床經(jīng)過與冷球蛋白血癥性MPGN相似。對HCV在非冷球蛋白血癥性MPGN發(fā)病機制上的作用則尚有爭論。 3.膜性腎病 少數(shù)HCV患者的腎損害為MN，患者臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，血清補體多正常，冷球蛋白及類風濕因子陰性。在患者腎組織切片上亦檢測到HCV相關(guān)性蛋白。,發(fā)病機制,病因： HCV與冷球蛋白血癥的相關(guān)聯(lián)系最早報道于1990年，最近研究發(fā)現(xiàn)95%Ⅱ型冷球蛋白血癥患者及50%Ⅲ型冷球蛋白血癥患者有HCV感染的證據(jù)，包括： 血清中存在循環(huán)抗HCV抗體，冷沉淀物內(nèi)含多克隆IgG抗HCV抗體，血漿及冷沉淀物中存在HCV-RNA。與HCV相關(guān)的冷球蛋白血癥性MPGN于1994年首先報道，后用針對特異性HCV抗原的單克隆抗體在冷球蛋白癥性MPGN患者腎組織切片上檢測到HCV相關(guān)蛋白，在12例HCV陽性的冷球蛋白血癥性MPGN患者中有8例于腎小球毛細血管壁及系膜區(qū)測及HCV抗原沉積，而在8例HCV陰性的冷球蛋白血癥性MPGN患者沒有檢測到HCV抗原。,發(fā)病機制,現(xiàn)認為HCV的冷球蛋白血癥性MPGN為HCV免疫復(fù)合物介導所致，HCV抗原抗體免疫復(fù)合物沉積于內(nèi)皮下及系膜，激活補體而繼發(fā)細胞增殖及炎癥細胞浸潤。但HCV抗原是否獨立于冷球蛋白而介導腎小球損害尚不明確。HCV感染性腎小球腎炎分類如下： 1.冷球蛋白血癥性膜增生性腎小球腎炎 冷球蛋白血癥指血清中存在4℃時呈可逆性沉淀的γ-球蛋白，因組分不同而分為3型： Ⅰ型冷球蛋白為繼發(fā)于多發(fā)性骨髓瘤等單克隆γ-球蛋白病變而產(chǎn)生的單克隆免疫球蛋白；Ⅱ型冷球蛋白為混合性冷球蛋白，由多克隆IgG及針對IgG Fc段的單克隆IgM組成，其中IgM具有類風濕因子活性；Ⅲ型冷球蛋白為混合性多克隆免疫球蛋白，多見于炎癥和自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。,發(fā)病機制,約50%Ⅱ型冷球蛋白血癥患者發(fā)生腎病，而在Ⅲ型冷球蛋白血癥患者則少有發(fā)生。 2.非冷球蛋白血癥性膜增生腎小球腎炎 非冷球蛋白血癥性MPGN病理、臨床經(jīng)過與冷球蛋白血癥性MPGN相似。對HCV在非冷球蛋白血癥性MPGN發(fā)病機制上的作用則尚有爭論。 3.膜性腎病 少數(shù)HCV患者的腎損害為MN，患者臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，血清補體多正常，冷球蛋白及類風濕因子陰性。在患者腎組織切片上亦檢測到HCV相關(guān)性蛋白。,臨床表現(xiàn),1.丙型肝炎的臨床表現(xiàn) 本病潛伏期為2～26周，平均7.4周。血制品引起的丙型肝炎潛伏期短，一般為7～33天，平均19天。臨床表現(xiàn)一般較乙型肝炎為輕，多為亞臨床無黃疸型，常見單項ALT升高，長期持續(xù)不降或反復(fù)波動，患者ALT和血清膽紅素平均值較低，黃疸持續(xù)時間較短。但也有病情較重，臨床難與乙型肝炎區(qū)別。 丙型肝炎病毒感染較乙型肝炎病毒感染更易慢性化。據(jù)觀察40%～50%發(fā)展成為慢性肝炎，25%發(fā)展成為肝硬化，余為自限性經(jīng)過。,臨床表現(xiàn),急性丙型肝炎發(fā)展成慢性者多為無黃疸型，ALT長期波動不降，血清抗-HCV持續(xù)高滴度陽性。因此，臨床上應(yīng)注意觀察ALT及抗-HCV的變化。雖一般丙型肝炎臨床表現(xiàn)較輕，但亦可見重型肝炎的發(fā)生。HCV致重型肝炎中又以慢性乙型肝炎合并HCV感染者居多。 2.HCV冷球蛋白血癥性腎炎的表現(xiàn) 冷球蛋白血癥為系統(tǒng)性血管炎病變，HCV冷球蛋白血癥性MPGN患者可有多種非特異性臨床表現(xiàn)，如紫癜、關(guān)節(jié)痛、周圍神經(jīng)病變、低補體血癥等。腎臟表現(xiàn)包括：,臨床表現(xiàn),血尿、蛋白尿(多在腎病綜合征范圍內(nèi))、明顯的高血壓及不同程度的腎功能不全，約25%患者腎病綜合征為最初表現(xiàn)。常有輕度轉(zhuǎn)氨酶升高，一些患者轉(zhuǎn)氨酶正常，而且可無急性肝炎病史。,實驗室檢查,1.尿液檢查 可出現(xiàn)血尿及蛋白尿、管型尿，尿蛋白主要為白蛋白。且多為腎病綜合征范圍內(nèi)蛋白尿。急性黃疸型肝炎病人在黃疸出現(xiàn)前尿膽紅素及尿膽原可陽性。 2.血液檢查 白細胞總數(shù)正常或稍低，分類計數(shù)中性粒細胞可減少，淋巴細胞相對增多。伴腎功能不全時，可見尿素氮、肌酐升高及低補體血癥。 3.肝功能試驗 對有急性肝炎癥狀者可進行以下檢查： (1)血清膽紅素： 病人在黃疸期血清膽紅素逐天升高，多在1～2周內(nèi)達高峰。,實驗室檢查,(2)血清酶測定： 血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)在黃疸出現(xiàn)之前開始上升，在病極期達峰值，急性肝炎可有極高的酶活性，恢復(fù)期隨血清膽紅素緩慢下降。慢性肝炎時ALT可反復(fù)波動，重型肝炎在膽紅素急劇上升時ALT反而下降，稱為“酶疸分離”，這是病情重篤之征象。 谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)約4/5存在于細胞線粒體(ASTm)、1/5在細胞液(ASTs)中，線粒體損傷時，血清AST明顯升高，反映肝細胞病變的嚴重性。 在急性病毒性肝炎病例中ALT值高于AST值，慢性病毒性肝炎病變持續(xù)活動時ALT/AST比例接近1，肝硬化時AST增高常較ALT顯著。,實驗室檢查,ALT、AST除在病毒性肝炎活動期可增高外，其他肝臟疾病(如肝癌、毒物、藥物或酒精性肝損害等)、膽道疾患、胰腺炎、心肌病變、心力衰竭等多種疾病時亦可升高，應(yīng)注意鑒別。 血清乳酸脫氫酶(LDH)、膽堿脂酶(ChE)、r谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(rGT)等在急慢性肝損害時都可有改變，但靈敏度及改變幅度均遠不及轉(zhuǎn)氨酶。血清堿性磷酸酶(ALP)在肝內(nèi)外膽管梗阻、肝占位性病變時可明顯升高。rGT在膽汁淤積和肝細胞損害時可增高，可用其來鑒別ALP增高是否與肝膽疾病相關(guān)。,實驗室檢查,酗酒也可引起rGT增高。慢性肝炎在排除膽道疾病后，rGT增高表示病變?nèi)曰顒?，肝衰竭時肝細胞微粒體嚴重損壞，rGT合成減少，血rGT也下降。 (3)蛋白代謝功能試驗： 低蛋白(A1b)血癥是肝臟疾病的一個重要指標，低A1b血癥和高球蛋白血癥是診斷肝硬化的特征性血清學指標。血清前A1b因其半衰期僅1.9天，故在肝實質(zhì)損害時，變化更為敏感，下降幅度與肝細胞損害程度相一致，其變化機制與Alb相似。 ①甲胎蛋白(AFP)： 在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活動性)時可有短期低、中度升高，AFP的增高標志肝細胞的再生活躍，在有廣泛肝細胞壞死的病人中，AFP增高可能預(yù)后較好。,實驗室檢查,病人出現(xiàn)極高的血清AFP水平，以肝細胞性肝癌可能性最大。 ②血氨測定： 重型肝炎肝衰竭時不能將氨合成為尿素排泄；肝硬化門一體側(cè)支循環(huán)良好病人血氨均可增高。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平與腦病的發(fā)生和重度也可不一致。 (4)凝血酶原時原時間(Pt)及活動度(PTA)： 肝病時相關(guān)凝血因子合成減少，可引起Pt延長，Pt延長程度標志著肝細胞壞死和肝功能衰竭的程度，且其相關(guān)凝血因子半壽期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能較迅速反映肝衰竭情況。,實驗室檢查,重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常預(yù)示預(yù)后不良。Pt延長也可見于先天性凝血因子缺陷者，彌漫性血管內(nèi)凝血時及維生素k缺乏者等情況，應(yīng)注意鑒別。 (5)脂質(zhì)代謝有關(guān)試驗： 血清總膽固醇(TC)在重型肝炎時明顯降低，有人認為TC＜2.6mmol/L時預(yù)后甚差。血清三酰甘油 (TG)在肝細胞損傷和肝內(nèi)外阻塞性黃疸時可增高。 4.肝纖維化的血清學診斷 慢性肝病時細胞外基質(zhì)(ECM)的形成與基質(zhì)的降解失衡，致ECM過度沉積而形成纖維化。,實驗室檢查,檢測血清中的基質(zhì)成分、其降解產(chǎn)物和參與代謝的酶，可作為診斷肝纖維化的血清標志物。,其他輔助檢查,冷球蛋白血癥性MPGN患者病理類似原發(fā)性Ⅰ型MPGN，但可見較密集的巨噬細胞浸潤，腎小球毛細血管腔內(nèi)可見透明血栓，電鏡下見致密沉積物呈指紋樣結(jié)構(gòu)。少數(shù)患者病理可為原發(fā)性Ⅲ型MPGN樣改變。腎活檢見單核細胞浸潤及腎小球大量免疫復(fù)合物沉積。,診斷,丙型肝炎的血清學檢查僅在最近才漸完善，但是丙型肝炎與冷球蛋白血癥腎小球腎炎有關(guān)。除自身免疫性活動性肝炎外，冷球蛋白和循環(huán)免疫復(fù)合物可在各種急性、慢性肝臟疾病中出現(xiàn)，除常見的紫癜、虛弱、關(guān)節(jié)痛、肝炎、腎炎、以及血管炎可出現(xiàn)在混合型冷球蛋白血癥中之外，丙肝抗原血癥也是常見的。在混合型冷球蛋白血癥中，腎損患者血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)陽性，抗-HCVAg陽性，冷沉淀物陽性。冷沉淀物包括HCV-RNA病毒核心抗原和IgG抗HCV抗體，然而，HCV-RNA并未定位免疫沉積在腎小球。,診斷,一名39歲丙型肝炎抗體陽性的婦女，有濫用藥物史，表現(xiàn)為虛弱、紫癜、關(guān)節(jié)痛、顏面及雙下肢水腫，此病員有腎性蛋白尿，腎功能喪失，混合性冷球蛋白血癥。因而，本病臨床表現(xiàn)并無特異性。 目前對與丙型肝炎相關(guān)的腎炎尚無統(tǒng)一診斷標準。該病的診斷，除符合丙型肝炎的診斷外，在臨床上確診應(yīng)具備以下四條： 1.有蛋白尿或血尿。 2.血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)陽性，抗-HCVAg陽性。 3.肯定有冷球蛋白和免疫復(fù)合物存在，即冷沉淀物陽性，在冷沉淀物中有HCV-RNA病毒核心抗原和IgG抗HCV抗體。,診斷,4.腎活檢示嚴重單核細胞浸潤及大量腎小球免疫復(fù)合物沉積，因HCV-RNA免疫沉積物不一定定位沉積在腎小球，故腎活檢也可呈陰性。腎活檢證實為腎小球腎炎，并可除外其他繼發(fā)性腎小球疾病。 鑒于我國為肝病高流行區(qū)，且HBV與HCV常重疊感染。由于HCV與HBV有相似的傳播途徑，因此同時感染這兩種病毒的可能性是存在的，但更多見的是在HBV持續(xù)性感染的基礎(chǔ)上又感染了HCV。為避免漏診，在腎小球腎炎病人中，應(yīng)常規(guī)做HBV與HCV兩種抗原的檢查。,鑒別診斷,HCV相關(guān)腎炎需與其他病因如乙肝相關(guān)腎相關(guān)腎炎、冷球蛋白所致腎炎、自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等相鑒別。,治療,1.一般治療 HCV腎損害的治療與其他表現(xiàn)為蛋白尿性腎小球疾患的治療相似，包括低鹽飲食、適量優(yōu)質(zhì)蛋白飲食；有高血壓時應(yīng)積極控制高血壓及高膽固醇血癥，應(yīng)予硝苯地平(nifedipine，心痛定)0.25～0.5mg/(kg·次)，3～4次/d次；必要時應(yīng)予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑減輕蛋白尿，可給ACEI類藥物口服治療，如卡托普利(captopril，巰甲丙脯酸)1～2mg/(kg·d)，2～3次/d。 2.抗病毒治療 HCV腎損害的特異性治療包括干擾素α及利巴韋林的抗病毒治療。,治療,大量報道已證實干擾素α(IFN-α)對HCV腎損害的療效。在14例伴或不伴冷球蛋白血癥的HCV MPGN患者，干擾素α(IFN-α)300萬U皮下注射，每周3次，治療6～12個月后約50%患者血清HCV RNA陰性，尿蛋白下降60%。而在另一前瞻性研究中，60%HCV冷球蛋白血癥性MPGN患者在干擾素α(IFN-α)300萬U皮下注射，每周3次，治療6個月后HCV RNA陰性，冷球蛋白滴度下降，腎功能改善。但均發(fā)現(xiàn)停止干擾素α(IFN-α)治療后大多數(shù)患者會有病毒血癥、冷球蛋白血癥及腎臟病的復(fù)發(fā)。,治療,對常規(guī)劑量干擾素α(IFN-α)治療失敗的患者，更大劑量的干擾素α(IFN-α)治療可能有效。有報道1例HCV MPGN患者予干擾素α(IFN-α)300萬U皮下注射，每周3次，6個月后無反應(yīng)，將干擾素α(IFN-α)劑量增至1000萬U皮下注射，每周2次，再續(xù)以1000萬U皮下注射，每周3次，使用6周后，出現(xiàn)HCV RNA及冷球蛋白陰性，腎臟病變緩解。延長干擾素α(IFN-α)療程至18個月已證實對HCV肝臟病變有益，可致肝臟組織學活動度降低，轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)正常，但在HCV腎損害中尚未有評價。,治療,干擾素α(IFN-α)的主要副作為流感性癥狀、失眠及不適感，在某些HCV感染患者干擾素α(IFN-α)可能誘導或加重腎臟病變，使用干擾素α(IFN-α)時應(yīng)注意對某些患者的腎損害。目前對HCV腎損害患者，干擾素α(IFN-α)300萬U皮下注射，每周3次，使用至少12個月的療程認為是標準治療方案。延長至18個月的治療方案也有嘗試。 3.對急性重癥HCV腎損害患者(如出現(xiàn)急性腎功能衰竭、神經(jīng)病變)的治療 應(yīng)先使用血漿置換聯(lián)合免疫抑制治療，以去除循環(huán)冷球蛋白及阻止新的抗體生成。,治療,治療方法為血漿置換每次3L置換量，3次/周治療2～3周；甲潑尼龍0.5～1g/d靜脈滴注，連用3天后續(xù)以常規(guī)口服潑尼松；環(huán)磷酰胺2mg/kg，治療2～4個月。在潑尼松劑量減至20mg/d時方可開始干擾素α(IFN-α)抗病毒治療。 利巴韋林(三氮核苷，病毒唑，ribavirin)是抗病毒的核苷類似物，與干擾素α(IFN-α)聯(lián)合治療HCV感染，較單獨干擾素α(IFN-α)治療可獲得更好的病毒血癥的持續(xù)緩解。推薦方案為利巴韋林1～1.2g/d口服及干擾素α(IFN-α)300萬U皮下注射，每周3次，治療6個月。,治療,但尚未見利巴韋林及干擾素α(IFN-α)聯(lián)合用藥治療HCV腎損害的研究，有一個案報道聯(lián)合用藥治療HCV冷球蛋白血癥性MPGN有效。鑒于聯(lián)合治療對HCV患者病毒的有效清除，因許多HCV MPGN患者體內(nèi)有高水平的HCV RNA，故可預(yù)測利巴韋林與干擾素α(IFN-α)聯(lián)合治療對HCV腎損害較單獨干擾素α(IFN-α)治療更有效。但利巴韋林主要從腎臟清除，在Ccr＜50ml/min時須慎用。,預(yù)后,HCV腎損害患者臨床經(jīng)過多變，但一般預(yù)后尚好?；颊呷缬袊乐氐鞍啄颉⒛I功能不全、高病毒滴度及腎活檢示嚴重單核細胞浸潤及大量腎小球免疫復(fù)合物沉積，則提示腎病進展的危險性增大。,預(yù)防,HCV感染的主要來源是輸血和應(yīng)用血液制品，因此對獻血員進行抗-HCV篩查是目前預(yù)防HCV感染的主要措施。血液制品中HCV的污染也是HCV感染的重要來源。減少血液制品的污染除應(yīng)嚴格篩查獻血員外，血液制品生產(chǎn)過程中，如何有效的滅活HCV，又能保持生物制品活性，尚待進一步研究。 本病的最終控制將取決于疫苗的應(yīng)用。HCV分子克隆成功，為丙型肝炎的疫苗研制提供了可能性。但是由于HCV存在不同型，且易發(fā)生變異，目前HCV疫苗的研制任務(wù)仍十分艱巨。,預(yù)防,HCV腎損害的預(yù)防依賴于丙肝的預(yù)防和有效治療。,謝謝大家！,by 大頭醫(yī)生,