丙型肝炎病毒感染與腎小球腎炎PPT課件
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丙型肝炎病毒感染與腎小球腎炎,英文名稱,hepatitis C viral infection with glomerulonephritis,別名,Non-A non-B hepatitis virus infection with glomerular nephritis;Non-A non-B hepatitis virus infection with glomerulonephritis;非甲非乙型肝炎病毒感染與腎小球腎炎;非甲非乙型肝炎病毒感染與腎小球性腎炎,類別,腎內(nèi)科/繼發(fā)性腎臟疾病/肝臟疾病引起的腎損害,ICD號(hào),N16.0*,概述,丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是一單鏈RNA病毒,首先發(fā)現(xiàn)于1989年,現(xiàn)估計(jì)全球約有100×106感染者,主要經(jīng)血制品傳播及使用靜脈毒品傳播。近10年對(duì)HCV感染與腎小球疾患間的關(guān)系認(rèn)識(shí)逐漸增多,現(xiàn)認(rèn)為HCV相關(guān)的腎損害主要包括: 冷球蛋白血癥性膜增生性腎小球腎炎(cryoglobulinemic MPGN),非冷球蛋白血癥性膜增生性腎小球腎炎(noncryoglobulinemic MPGN)以及膜性腎病(membranous nephropathy,MN)。,流行病學(xué),HCV呈世界不平衡性分布,南歐、中東、南美和部分亞洲國(guó)家人群抗-HCV陽(yáng)性率較高,西歐、北美和澳大利亞人群抗-HCV陽(yáng)性率較低。據(jù)估計(jì),目前全世界至少有1億HCV攜帶者,每年新發(fā)病例在美國(guó)和西歐各為17萬(wàn),日本為35萬(wàn),并有上升趨勢(shì)。我國(guó)1992~1995年全國(guó)30個(gè)省、市、自治區(qū)調(diào)查結(jié)果為丙肝流行率3.2%,其中遼寧省最高(5.1%),上海最低(0.9%)。高峰區(qū)集中在15歲以上年齡段。丙型病毒性肝炎相關(guān)腎炎的發(fā)病情況應(yīng)與HCV相一致。,流行病學(xué),丙型病毒性肝炎的傳染源是病人和無(wú)癥狀病毒攜帶者,攜帶HCV的供全血與供血漿人員的傳染源作用尤其重要。HCV的傳播途徑主要有以下幾方面: 1.經(jīng)血傳播 HCV主要經(jīng)血液或血液制品傳播。輸血后HCV感染率國(guó)內(nèi)外報(bào)告差異較大,可能與血源、輸血量、人群HCV攜帶率等因素有關(guān)。HCV經(jīng)血液制品傳播也屢見不鮮。我國(guó)曾發(fā)生因單采血漿回輸紅細(xì)胞過(guò)程中,血液交叉污染引起HCV的傳播及輸入美國(guó)進(jìn)口的Ⅷ因子引起的丙型肝炎暴發(fā)。,流行病學(xué),經(jīng)常暴露血液者,如血友病患者、婦產(chǎn)科、外科醫(yī)生、手術(shù)者、胸外手術(shù)體外循環(huán)患者、腎移植血液透析患者及腫瘤患者,輸入大量庫(kù)血或多次輸血均極易感染丙型肝炎。靜脈毒癮者亦是HCV感染的高危人群。據(jù)云南昆明441名藥癮者分析,抗-HCV陽(yáng)性率為60.54%。 2.性接觸傳播 關(guān)于丙型肝炎的性接觸傳播說(shuō)法不盡相同,但比較傾向性的意見仍認(rèn)為HCV的性接觸傳播不容忽視。 3.母嬰傳播 HCV的母嬰傳播及其傳播率一直有爭(zhēng)議,各家報(bào)道有很大差異。,流行病學(xué),由于HCV極易發(fā)生變異,因此分析母嬰HCV序列同源性有助于確定HCV的母嬰傳播。Honda等通過(guò)對(duì)3對(duì)HCV RNA陽(yáng)性母嬰HCV的cDNA序列分析發(fā)現(xiàn),同源性分別為95.8%、97.7%和94.0%,顯著高于23名對(duì)照者(非家庭成員)同一基因片段序列的同源性。一般認(rèn)為HCV的母嬰傳播率較低(<10%)。 4.家庭內(nèi)接觸傳播 雖然經(jīng)血傳播是丙型肝炎最有效的傳播方式,但至少15%~30%散發(fā)性丙型肝炎病人無(wú)經(jīng)血或腸道外暴露史。丙型肝炎病人的精液、唾液及陰道分泌物中發(fā)現(xiàn)HCV RNA陽(yáng)性,提示性接觸及日常生活接觸可能傳播HCV,但機(jī)率較低。,病因,HCV與冷球蛋白血癥的相關(guān)聯(lián)系最早報(bào)道于1990年,最近研究發(fā)現(xiàn)95%Ⅱ型冷球蛋白血癥患者及50%Ⅲ型冷球蛋白血癥患者有HCV感染的證據(jù),包括: 血清中存在循環(huán)抗HCV抗體,冷沉淀物內(nèi)含多克隆IgG抗HCV抗體,血漿及冷沉淀物中存在HCV-RNA。與HCV相關(guān)的冷球蛋白血癥性MPGN于1994年首先報(bào)道,后用針對(duì)特異性HCV抗原的單克隆抗體在冷球蛋白癥性MPGN患者腎組織切片上檢測(cè)到HCV相關(guān)蛋白,在12例HCV陽(yáng)性的冷球蛋白血癥性MPGN患者中有8例于腎小球毛細(xì)血管壁及系膜區(qū)測(cè)及HCV抗原沉積,而在8例HCV陰性的冷球蛋白血癥性MPGN患者沒有檢測(cè)到HCV抗原。,病因,現(xiàn)認(rèn)為HCV的冷球蛋白血癥性MPGN為HCV免疫復(fù)合物介導(dǎo)所致,HCV抗原抗體免疫復(fù)合物沉積于內(nèi)皮下及系膜,激活補(bǔ)體而繼發(fā)細(xì)胞增殖及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。但HCV抗原是否獨(dú)立于冷球蛋白而介導(dǎo)腎小球損害尚不明確。HCV感染性腎小球腎炎分類如下: 1.冷球蛋白血癥性膜增生性腎小球腎炎 冷球蛋白血癥指血清中存在4℃時(shí)呈可逆性沉淀的γ-球蛋白,因組分不同而分為3型: Ⅰ型冷球蛋白為繼發(fā)于多發(fā)性骨髓瘤等單克隆γ-球蛋白病變而產(chǎn)生的單克隆免疫球蛋白;Ⅱ型冷球蛋白為混合性冷球蛋白,由多克隆IgG及針對(duì)IgG Fc段的單克隆IgM組成,其中IgM具有類風(fēng)濕因子活性;Ⅲ型冷球蛋白為混合性多克隆免疫球蛋白,多見于炎癥和自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。,病因,約50%Ⅱ型冷球蛋白血癥患者發(fā)生腎病,而在Ⅲ型冷球蛋白血癥患者則少有發(fā)生。 2.非冷球蛋白血癥性膜增生腎小球腎炎 非冷球蛋白血癥性MPGN病理、臨床經(jīng)過(guò)與冷球蛋白血癥性MPGN相似。對(duì)HCV在非冷球蛋白血癥性MPGN發(fā)病機(jī)制上的作用則尚有爭(zhēng)論。 3.膜性腎病 少數(shù)HCV患者的腎損害為MN,患者臨床表現(xiàn)為腎病綜合征,血清補(bǔ)體多正常,冷球蛋白及類風(fēng)濕因子陰性。在患者腎組織切片上亦檢測(cè)到HCV相關(guān)性蛋白。,發(fā)病機(jī)制,病因: HCV與冷球蛋白血癥的相關(guān)聯(lián)系最早報(bào)道于1990年,最近研究發(fā)現(xiàn)95%Ⅱ型冷球蛋白血癥患者及50%Ⅲ型冷球蛋白血癥患者有HCV感染的證據(jù),包括: 血清中存在循環(huán)抗HCV抗體,冷沉淀物內(nèi)含多克隆IgG抗HCV抗體,血漿及冷沉淀物中存在HCV-RNA。與HCV相關(guān)的冷球蛋白血癥性MPGN于1994年首先報(bào)道,后用針對(duì)特異性HCV抗原的單克隆抗體在冷球蛋白癥性MPGN患者腎組織切片上檢測(cè)到HCV相關(guān)蛋白,在12例HCV陽(yáng)性的冷球蛋白血癥性MPGN患者中有8例于腎小球毛細(xì)血管壁及系膜區(qū)測(cè)及HCV抗原沉積,而在8例HCV陰性的冷球蛋白血癥性MPGN患者沒有檢測(cè)到HCV抗原。,發(fā)病機(jī)制,現(xiàn)認(rèn)為HCV的冷球蛋白血癥性MPGN為HCV免疫復(fù)合物介導(dǎo)所致,HCV抗原抗體免疫復(fù)合物沉積于內(nèi)皮下及系膜,激活補(bǔ)體而繼發(fā)細(xì)胞增殖及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。但HCV抗原是否獨(dú)立于冷球蛋白而介導(dǎo)腎小球損害尚不明確。HCV感染性腎小球腎炎分類如下: 1.冷球蛋白血癥性膜增生性腎小球腎炎 冷球蛋白血癥指血清中存在4℃時(shí)呈可逆性沉淀的γ-球蛋白,因組分不同而分為3型: Ⅰ型冷球蛋白為繼發(fā)于多發(fā)性骨髓瘤等單克隆γ-球蛋白病變而產(chǎn)生的單克隆免疫球蛋白;Ⅱ型冷球蛋白為混合性冷球蛋白,由多克隆IgG及針對(duì)IgG Fc段的單克隆IgM組成,其中IgM具有類風(fēng)濕因子活性;Ⅲ型冷球蛋白為混合性多克隆免疫球蛋白,多見于炎癥和自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。,發(fā)病機(jī)制,約50%Ⅱ型冷球蛋白血癥患者發(fā)生腎病,而在Ⅲ型冷球蛋白血癥患者則少有發(fā)生。 2.非冷球蛋白血癥性膜增生腎小球腎炎 非冷球蛋白血癥性MPGN病理、臨床經(jīng)過(guò)與冷球蛋白血癥性MPGN相似。對(duì)HCV在非冷球蛋白血癥性MPGN發(fā)病機(jī)制上的作用則尚有爭(zhēng)論。 3.膜性腎病 少數(shù)HCV患者的腎損害為MN,患者臨床表現(xiàn)為腎病綜合征,血清補(bǔ)體多正常,冷球蛋白及類風(fēng)濕因子陰性。在患者腎組織切片上亦檢測(cè)到HCV相關(guān)性蛋白。,臨床表現(xiàn),1.丙型肝炎的臨床表現(xiàn) 本病潛伏期為2~26周,平均7.4周。血制品引起的丙型肝炎潛伏期短,一般為7~33天,平均19天。臨床表現(xiàn)一般較乙型肝炎為輕,多為亞臨床無(wú)黃疸型,常見單項(xiàng)ALT升高,長(zhǎng)期持續(xù)不降或反復(fù)波動(dòng),患者ALT和血清膽紅素平均值較低,黃疸持續(xù)時(shí)間較短。但也有病情較重,臨床難與乙型肝炎區(qū)別。 丙型肝炎病毒感染較乙型肝炎病毒感染更易慢性化。據(jù)觀察40%~50%發(fā)展成為慢性肝炎,25%發(fā)展成為肝硬化,余為自限性經(jīng)過(guò)。,臨床表現(xiàn),急性丙型肝炎發(fā)展成慢性者多為無(wú)黃疸型,ALT長(zhǎng)期波動(dòng)不降,血清抗-HCV持續(xù)高滴度陽(yáng)性。因此,臨床上應(yīng)注意觀察ALT及抗-HCV的變化。雖一般丙型肝炎臨床表現(xiàn)較輕,但亦可見重型肝炎的發(fā)生。HCV致重型肝炎中又以慢性乙型肝炎合并HCV感染者居多。 2.HCV冷球蛋白血癥性腎炎的表現(xiàn) 冷球蛋白血癥為系統(tǒng)性血管炎病變,HCV冷球蛋白血癥性MPGN患者可有多種非特異性臨床表現(xiàn),如紫癜、關(guān)節(jié)痛、周圍神經(jīng)病變、低補(bǔ)體血癥等。腎臟表現(xiàn)包括:,臨床表現(xiàn),血尿、蛋白尿(多在腎病綜合征范圍內(nèi))、明顯的高血壓及不同程度的腎功能不全,約25%患者腎病綜合征為最初表現(xiàn)。常有輕度轉(zhuǎn)氨酶升高,一些患者轉(zhuǎn)氨酶正常,而且可無(wú)急性肝炎病史。,實(shí)驗(yàn)室檢查,1.尿液檢查 可出現(xiàn)血尿及蛋白尿、管型尿,尿蛋白主要為白蛋白。且多為腎病綜合征范圍內(nèi)蛋白尿。急性黃疸型肝炎病人在黃疸出現(xiàn)前尿膽紅素及尿膽原可陽(yáng)性。 2.血液檢查 白細(xì)胞總數(shù)正?;蛏缘停诸愑?jì)數(shù)中性粒細(xì)胞可減少,淋巴細(xì)胞相對(duì)增多。伴腎功能不全時(shí),可見尿素氮、肌酐升高及低補(bǔ)體血癥。 3.肝功能試驗(yàn) 對(duì)有急性肝炎癥狀者可進(jìn)行以下檢查: (1)血清膽紅素: 病人在黃疸期血清膽紅素逐天升高,多在1~2周內(nèi)達(dá)高峰。,實(shí)驗(yàn)室檢查,(2)血清酶測(cè)定: 血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)在黃疸出現(xiàn)之前開始上升,在病極期達(dá)峰值,急性肝炎可有極高的酶活性,恢復(fù)期隨血清膽紅素緩慢下降。慢性肝炎時(shí)ALT可反復(fù)波動(dòng),重型肝炎在膽紅素急劇上升時(shí)ALT反而下降,稱為“酶疸分離”,這是病情重篤之征象。 谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)約4/5存在于細(xì)胞線粒體(ASTm)、1/5在細(xì)胞液(ASTs)中,線粒體損傷時(shí),血清AST明顯升高,反映肝細(xì)胞病變的嚴(yán)重性。 在急性病毒性肝炎病例中ALT值高于AST值,慢性病毒性肝炎病變持續(xù)活動(dòng)時(shí)ALT/AST比例接近1,肝硬化時(shí)AST增高常較ALT顯著。,實(shí)驗(yàn)室檢查,ALT、AST除在病毒性肝炎活動(dòng)期可增高外,其他肝臟疾病(如肝癌、毒物、藥物或酒精性肝損害等)、膽道疾患、胰腺炎、心肌病變、心力衰竭等多種疾病時(shí)亦可升高,應(yīng)注意鑒別。 血清乳酸脫氫酶(LDH)、膽堿脂酶(ChE)、r谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(rGT)等在急慢性肝損害時(shí)都可有改變,但靈敏度及改變幅度均遠(yuǎn)不及轉(zhuǎn)氨酶。血清堿性磷酸酶(ALP)在肝內(nèi)外膽管梗阻、肝占位性病變時(shí)可明顯升高。rGT在膽汁淤積和肝細(xì)胞損害時(shí)可增高,可用其來(lái)鑒別ALP增高是否與肝膽疾病相關(guān)。,實(shí)驗(yàn)室檢查,酗酒也可引起rGT增高。慢性肝炎在排除膽道疾病后,rGT增高表示病變?nèi)曰顒?dòng),肝衰竭時(shí)肝細(xì)胞微粒體嚴(yán)重?fù)p壞,rGT合成減少,血rGT也下降。 (3)蛋白代謝功能試驗(yàn): 低蛋白(A1b)血癥是肝臟疾病的一個(gè)重要指標(biāo),低A1b血癥和高球蛋白血癥是診斷肝硬化的特征性血清學(xué)指標(biāo)。血清前A1b因其半衰期僅1.9天,故在肝實(shí)質(zhì)損害時(shí),變化更為敏感,下降幅度與肝細(xì)胞損害程度相一致,其變化機(jī)制與Alb相似。 ①甲胎蛋白(AFP): 在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活動(dòng)性)時(shí)可有短期低、中度升高,AFP的增高標(biāo)志肝細(xì)胞的再生活躍,在有廣泛肝細(xì)胞壞死的病人中,AFP增高可能預(yù)后較好。,實(shí)驗(yàn)室檢查,病人出現(xiàn)極高的血清AFP水平,以肝細(xì)胞性肝癌可能性最大。 ②血氨測(cè)定: 重型肝炎肝衰竭時(shí)不能將氨合成為尿素排泄;肝硬化門一體側(cè)支循環(huán)良好病人血氨均可增高。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一,但血氨水平與腦病的發(fā)生和重度也可不一致。 (4)凝血酶原時(shí)原時(shí)間(Pt)及活動(dòng)度(PTA): 肝病時(shí)相關(guān)凝血因子合成減少,可引起Pt延長(zhǎng),Pt延長(zhǎng)程度標(biāo)志著肝細(xì)胞壞死和肝功能衰竭的程度,且其相關(guān)凝血因子半壽期很短,如Ⅶ(4~6h)、Ⅹ(48~60h)、Ⅱ(72~96h),因而能較迅速反映肝衰竭情況。,實(shí)驗(yàn)室檢查,重型肝炎PTA多在40%以下,PTA降至20%以下,常常預(yù)示預(yù)后不良。Pt延長(zhǎng)也可見于先天性凝血因子缺陷者,彌漫性血管內(nèi)凝血時(shí)及維生素k缺乏者等情況,應(yīng)注意鑒別。 (5)脂質(zhì)代謝有關(guān)試驗(yàn): 血清總膽固醇(TC)在重型肝炎時(shí)明顯降低,有人認(rèn)為TC<2.6mmol/L時(shí)預(yù)后甚差。血清三酰甘油 (TG)在肝細(xì)胞損傷和肝內(nèi)外阻塞性黃疸時(shí)可增高。 4.肝纖維化的血清學(xué)診斷 慢性肝病時(shí)細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的形成與基質(zhì)的降解失衡,致ECM過(guò)度沉積而形成纖維化。,實(shí)驗(yàn)室檢查,檢測(cè)血清中的基質(zhì)成分、其降解產(chǎn)物和參與代謝的酶,可作為診斷肝纖維化的血清標(biāo)志物。,其他輔助檢查,冷球蛋白血癥性MPGN患者病理類似原發(fā)性Ⅰ型MPGN,但可見較密集的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn),腎小球毛細(xì)血管腔內(nèi)可見透明血栓,電鏡下見致密沉積物呈指紋樣結(jié)構(gòu)。少數(shù)患者病理可為原發(fā)性Ⅲ型MPGN樣改變。腎活檢見單核細(xì)胞浸潤(rùn)及腎小球大量免疫復(fù)合物沉積。,診斷,丙型肝炎的血清學(xué)檢查僅在最近才漸完善,但是丙型肝炎與冷球蛋白血癥腎小球腎炎有關(guān)。除自身免疫性活動(dòng)性肝炎外,冷球蛋白和循環(huán)免疫復(fù)合物可在各種急性、慢性肝臟疾病中出現(xiàn),除常見的紫癜、虛弱、關(guān)節(jié)痛、肝炎、腎炎、以及血管炎可出現(xiàn)在混合型冷球蛋白血癥中之外,丙肝抗原血癥也是常見的。在混合型冷球蛋白血癥中,腎損患者血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)陽(yáng)性,抗-HCVAg陽(yáng)性,冷沉淀物陽(yáng)性。冷沉淀物包括HCV-RNA病毒核心抗原和IgG抗HCV抗體,然而,HCV-RNA并未定位免疫沉積在腎小球。,診斷,一名39歲丙型肝炎抗體陽(yáng)性的婦女,有濫用藥物史,表現(xiàn)為虛弱、紫癜、關(guān)節(jié)痛、顏面及雙下肢水腫,此病員有腎性蛋白尿,腎功能喪失,混合性冷球蛋白血癥。因而,本病臨床表現(xiàn)并無(wú)特異性。 目前對(duì)與丙型肝炎相關(guān)的腎炎尚無(wú)統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)。該病的診斷,除符合丙型肝炎的診斷外,在臨床上確診應(yīng)具備以下四條: 1.有蛋白尿或血尿。 2.血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)陽(yáng)性,抗-HCVAg陽(yáng)性。 3.肯定有冷球蛋白和免疫復(fù)合物存在,即冷沉淀物陽(yáng)性,在冷沉淀物中有HCV-RNA病毒核心抗原和IgG抗HCV抗體。,診斷,4.腎活檢示嚴(yán)重單核細(xì)胞浸潤(rùn)及大量腎小球免疫復(fù)合物沉積,因HCV-RNA免疫沉積物不一定定位沉積在腎小球,故腎活檢也可呈陰性。腎活檢證實(shí)為腎小球腎炎,并可除外其他繼發(fā)性腎小球疾病。 鑒于我國(guó)為肝病高流行區(qū),且HBV與HCV常重疊感染。由于HCV與HBV有相似的傳播途徑,因此同時(shí)感染這兩種病毒的可能性是存在的,但更多見的是在HBV持續(xù)性感染的基礎(chǔ)上又感染了HCV。為避免漏診,在腎小球腎炎病人中,應(yīng)常規(guī)做HBV與HCV兩種抗原的檢查。,鑒別診斷,HCV相關(guān)腎炎需與其他病因如乙肝相關(guān)腎相關(guān)腎炎、冷球蛋白所致腎炎、自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等相鑒別。,治療,1.一般治療 HCV腎損害的治療與其他表現(xiàn)為蛋白尿性腎小球疾患的治療相似,包括低鹽飲食、適量?jī)?yōu)質(zhì)蛋白飲食;有高血壓時(shí)應(yīng)積極控制高血壓及高膽固醇血癥,應(yīng)予硝苯地平(nifedipine,心痛定)0.25~0.5mg/(kg·次),3~4次/d次;必要時(shí)應(yīng)予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑減輕蛋白尿,可給ACEI類藥物口服治療,如卡托普利(captopril,巰甲丙脯酸)1~2mg/(kg·d),2~3次/d。 2.抗病毒治療 HCV腎損害的特異性治療包括干擾素α及利巴韋林的抗病毒治療。,治療,大量報(bào)道已證實(shí)干擾素α(IFN-α)對(duì)HCV腎損害的療效。在14例伴或不伴冷球蛋白血癥的HCV MPGN患者,干擾素α(IFN-α)300萬(wàn)U皮下注射,每周3次,治療6~12個(gè)月后約50%患者血清HCV RNA陰性,尿蛋白下降60%。而在另一前瞻性研究中,60%HCV冷球蛋白血癥性MPGN患者在干擾素α(IFN-α)300萬(wàn)U皮下注射,每周3次,治療6個(gè)月后HCV RNA陰性,冷球蛋白滴度下降,腎功能改善。但均發(fā)現(xiàn)停止干擾素α(IFN-α)治療后大多數(shù)患者會(huì)有病毒血癥、冷球蛋白血癥及腎臟病的復(fù)發(fā)。,治療,對(duì)常規(guī)劑量干擾素α(IFN-α)治療失敗的患者,更大劑量的干擾素α(IFN-α)治療可能有效。有報(bào)道1例HCV MPGN患者予干擾素α(IFN-α)300萬(wàn)U皮下注射,每周3次,6個(gè)月后無(wú)反應(yīng),將干擾素α(IFN-α)劑量增至1000萬(wàn)U皮下注射,每周2次,再續(xù)以1000萬(wàn)U皮下注射,每周3次,使用6周后,出現(xiàn)HCV RNA及冷球蛋白陰性,腎臟病變緩解。延長(zhǎng)干擾素α(IFN-α)療程至18個(gè)月已證實(shí)對(duì)HCV肝臟病變有益,可致肝臟組織學(xué)活動(dòng)度降低,轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)正常,但在HCV腎損害中尚未有評(píng)價(jià)。,治療,干擾素α(IFN-α)的主要副作為流感性癥狀、失眠及不適感,在某些HCV感染患者干擾素α(IFN-α)可能誘導(dǎo)或加重腎臟病變,使用干擾素α(IFN-α)時(shí)應(yīng)注意對(duì)某些患者的腎損害。目前對(duì)HCV腎損害患者,干擾素α(IFN-α)300萬(wàn)U皮下注射,每周3次,使用至少12個(gè)月的療程認(rèn)為是標(biāo)準(zhǔn)治療方案。延長(zhǎng)至18個(gè)月的治療方案也有嘗試。 3.對(duì)急性重癥HCV腎損害患者(如出現(xiàn)急性腎功能衰竭、神經(jīng)病變)的治療 應(yīng)先使用血漿置換聯(lián)合免疫抑制治療,以去除循環(huán)冷球蛋白及阻止新的抗體生成。,治療,治療方法為血漿置換每次3L置換量,3次/周治療2~3周;甲潑尼龍0.5~1g/d靜脈滴注,連用3天后續(xù)以常規(guī)口服潑尼松;環(huán)磷酰胺2mg/kg,治療2~4個(gè)月。在潑尼松劑量減至20mg/d時(shí)方可開始干擾素α(IFN-α)抗病毒治療。 利巴韋林(三氮核苷,病毒唑,ribavirin)是抗病毒的核苷類似物,與干擾素α(IFN-α)聯(lián)合治療HCV感染,較單獨(dú)干擾素α(IFN-α)治療可獲得更好的病毒血癥的持續(xù)緩解。推薦方案為利巴韋林1~1.2g/d口服及干擾素α(IFN-α)300萬(wàn)U皮下注射,每周3次,治療6個(gè)月。,治療,但尚未見利巴韋林及干擾素α(IFN-α)聯(lián)合用藥治療HCV腎損害的研究,有一個(gè)案報(bào)道聯(lián)合用藥治療HCV冷球蛋白血癥性MPGN有效。鑒于聯(lián)合治療對(duì)HCV患者病毒的有效清除,因許多HCV MPGN患者體內(nèi)有高水平的HCV RNA,故可預(yù)測(cè)利巴韋林與干擾素α(IFN-α)聯(lián)合治療對(duì)HCV腎損害較單獨(dú)干擾素α(IFN-α)治療更有效。但利巴韋林主要從腎臟清除,在Ccr<50ml/min時(shí)須慎用。,預(yù)后,HCV腎損害患者臨床經(jīng)過(guò)多變,但一般預(yù)后尚好?;颊呷缬袊?yán)重蛋白尿、腎功能不全、高病毒滴度及腎活檢示嚴(yán)重單核細(xì)胞浸潤(rùn)及大量腎小球免疫復(fù)合物沉積,則提示腎病進(jìn)展的危險(xiǎn)性增大。,預(yù)防,HCV感染的主要來(lái)源是輸血和應(yīng)用血液制品,因此對(duì)獻(xiàn)血員進(jìn)行抗-HCV篩查是目前預(yù)防HCV感染的主要措施。血液制品中HCV的污染也是HCV感染的重要來(lái)源。減少血液制品的污染除應(yīng)嚴(yán)格篩查獻(xiàn)血員外,血液制品生產(chǎn)過(guò)程中,如何有效的滅活HCV,又能保持生物制品活性,尚待進(jìn)一步研究。 本病的最終控制將取決于疫苗的應(yīng)用。HCV分子克隆成功,為丙型肝炎的疫苗研制提供了可能性。但是由于HCV存在不同型,且易發(fā)生變異,目前HCV疫苗的研制任務(wù)仍十分艱巨。,預(yù)防,HCV腎損害的預(yù)防依賴于丙肝的預(yù)防和有效治療。,謝謝大家!,by 大頭醫(yī)生,- 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