《急性心肌梗死》

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急性心肌梗死 (ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION，AMI),急性心肌梗死的 病因和機制,什么是心肌梗死？,心肌梗死發(fā)病原理,心肌梗死 （myocardial infarction CHD ） 癥狀嚴(yán)重，由冠狀動脈閉塞致心 肌急性缺血性壞死所致。 病 因 主要病因：冠狀動脈粥樣硬化（器質(zhì)性）,,動脈粥樣硬化的形成,發(fā)生心肌梗死的原因—動脈粥樣硬化（血管老化）,動脈粥樣硬化（血管老化）,正常血管解剖,如果血栓出現(xiàn) 腦部的動脈，發(fā)生缺血性中風(fēng),如果血栓出現(xiàn)在心臟的冠狀動脈，發(fā)生心肌梗死,全球心肌梗死的統(tǒng)一定義,急性心肌梗死 陳舊性心肌梗死 分型及診斷標(biāo)準(zhǔn),急性心肌梗死的定義標(biāo)準(zhǔn) （一）,（1）檢測到心肌壞死的生化標(biāo)志物（最好是cTn）升高超過參考值上限（URL）99百分位值(四代cTnT 0.03超敏cTn T13.33） cTnT(0.02-0.13μg/L)cTnI(0.2-1.5μg/L)并有動態(tài)變化，同時伴有以下一項心肌缺血的證據(jù)：缺血性癥狀、ECG提示新發(fā)的缺血性改變（新發(fā)的ST段變化或左束支傳導(dǎo)阻滯 [LBBB]）、心電圖提示病理性Q波形成或影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)的節(jié)段性室壁運動異?；虼婊钚募G失； (1型 ，2型心梗） （2）突發(fā)的心源性死亡（包括心臟停搏），通常伴有心肌缺血的癥狀、新發(fā)ECG缺血性改變或LBBB和（或）經(jīng)冠狀動脈（冠脈）造影（或尸檢）證實的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡常常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或發(fā)現(xiàn)心肌酶學(xué)標(biāo)志物升高之前；（3型心梗）,急性心肌梗死的定義標(biāo)準(zhǔn) （二）,（3）基線cTn水平正常者接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）后，如果心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死；如果心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的3倍，則定義為與PCI相關(guān)的心肌梗死；（4型心梗） （4）基線cTn水平正常者接受冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）后，如果心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死；如果心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的5倍，同時伴有以下任何一項：新發(fā)的病理性Q波、新發(fā)的LBBB、冠脈造影證實自身冠脈閉塞、新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)，則定義為與CABG相關(guān)的心肌梗死；（5型心梗） （5）病理檢查時發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。,陳舊性心肌梗死的定義標(biāo)準(zhǔn),（1）出現(xiàn)的病理性Q波，伴或不伴癥狀； （2）影像學(xué)證據(jù)提示心肌變薄或瘢痕化，失去收縮力或無存活性； （3）病理檢查時發(fā)現(xiàn)已經(jīng)或正在愈合的心肌梗死。,心肌梗死分型,1型：自發(fā)性心肌梗死，由于原發(fā)的冠狀動脈事件如斑塊破裂等引起的心肌缺血； 2型：心肌梗死繼發(fā)于心肌的供氧和耗氧不平衡所導(dǎo)致的心肌缺血，如冠狀動脈痙攣、貧血、冠狀動脈栓塞、心律失常或低血壓等； 3型：心源性猝死，有心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血樣之前就死亡； 4型：與因缺血性冠脈事件而進行的PCI相關(guān)的心肌梗死； 5型：與因缺血性冠脈事件而進行的CABG相關(guān)的心肌梗死。,,,其中，1型為經(jīng)典的心肌梗死；2型在診斷時需要結(jié)合患者的具體情況，治療主要針對原發(fā)疾病，而不是盲目地進行介入治療；3型的危害最大，死亡率高，需要加強全民教育，特別是對高危患者要加強一級和二級預(yù)防；4型和5型實際上都是手術(shù)操作相關(guān)的并發(fā)癥，但在實際工作中無法完全避免。,MI新的分型顯示：因不同病因和診斷技術(shù)（心電圖，心肌標(biāo)志物，影像等）而診斷的MI。再次MI(cTn原診斷值基礎(chǔ)上再升高20%）。 MI新定義中還包括了血管重建性MI（CABG或PCI）。 此外，新的MI定義也明確規(guī)定，確診PCI相關(guān)的MI心肌標(biāo)志物升高是以正常值的（99%的百分位值）3倍為標(biāo)準(zhǔn)，而確診CABG相關(guān)性MI中則以5倍為標(biāo)準(zhǔn)。,冠狀動脈閉塞20～30分鐘后，受其供血心肌即因嚴(yán)重缺血而發(fā)生壞死，稱為急性心肌梗死。大塊的心肌梗死累及心室壁全層稱為透壁性心肌梗死，如僅累及心室壁內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內(nèi)膜下心肌梗死。 在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死的心壁向外膨出，可產(chǎn)生心肌破裂，或逐漸形成室壁膨脹瘤。壞死組織約1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，6～8周形成瘢痕而愈合，稱為陳舊性心肌梗死。病理生理的改變與梗死的部位、程度和范圍密切相關(guān)，可引起不同程度的心功能障礙和血流動力學(xué)改變。包括心肌收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)、左心室舒張末期壓力增高、心排血量下降、血壓下降、心律增快或心律失常，心臟擴大，可導(dǎo)致心力衰竭及心源性休克。 凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發(fā)冠狀動脈痙攣的體力或精神因素，都可能使冠心病患者發(fā)生急性心肌梗塞,血脂和炎癥反應(yīng)：,大量研究表明，血清總膽固醇(TC)及低密度脂蛋白一膽固醇(LDL一C)為與動脈粥樣硬化性疾病及其臨床表現(xiàn)相關(guān)的主要可千預(yù)性危險因素。血清總膽固醇增高是致動脈粥樣硬化(AS)的主要因素，低密度脂蛋白一膽固醇的增高與冠心病日后發(fā)病呈正相關(guān)。 臨床工作中發(fā)現(xiàn)，有相當(dāng)部分急性心肌梗死患者在急性期血脂(TC、TG、LDL一C)是正?；虻陀谡５?。,方法： 1.采用回顧性病例分析，選擇自2006年6月至2007年10月天津胸科醫(yī)院心內(nèi)科住院及2007年n月至2008年12月心內(nèi)三科住院的冠心病患者1593例，按照2008年10月我國專家推薦“心肌梗死全球統(tǒng)一定義”的診斷標(biāo)準(zhǔn)和心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)，將患者分為:急性心肌梗死(AM功組564例，不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)組780例和穩(wěn)定型心絞痛(SAP)組249例，取患者空腹12小時靜脈血，測定血漿TC、TG、HoL一C、乙ou一C、vLDL一C、ApoAI、ApoB、LP(a)、血常規(guī)、凝血全項等，并記錄一般臨床資料。 2.培養(yǎng)THP一1單核細(xì)胞，從細(xì)胞學(xué)水平研究TNF一a對巨噬細(xì)胞吞噬LDL及。x一LDL的功能的影響。將細(xì)胞隨機分為2組，一組加TNF一，另一組不加，使用EL工SA法測定LDL和。x一LDL的濃度，判定巨噬細(xì)胞的吞噬功能。,1.TC和LDL一C在急性心肌梗死組最低，穩(wěn)定型心絞痛組最高，不穩(wěn)定型心絞痛組介于兩者之間，隨著斑塊不穩(wěn)定性的增加，TC和LDL一C呈現(xiàn)降低趨勢。 2.急性心肌梗死組TC，TG均未超過正常范圍，而穩(wěn)定型心絞痛組血脂(TC和TG)超過正常值范圍，表明除了血脂代謝紊亂致動脈粥樣硬化外，另有因素脈硬化不穩(wěn)定性斑塊的破裂，炎癥反應(yīng)可能參與了動脈粥樣硬化的發(fā)生和，影響血脂水平。 3.急性心肌梗死組白細(xì)胞值、中性粒細(xì)胞比例均較心絞痛組高，且中性粒細(xì)胞比例超過正常范圍，說明急性心肌梗死期存在急性炎癥反應(yīng)。 4.正常情況下，LDL的三分之一由網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞清除，巨噬細(xì)胞具有吞噬LDL和ox一LDL的功能，且在炎癥活化的情況下，其吞噬能力明顯增加，更多的LDL可被單核一吞噬細(xì)胞系統(tǒng)中的巨噬細(xì)胞清除。 5.動脈粥樣硬化斑塊在急性炎癥反應(yīng)時，其內(nèi)存在的巨噬細(xì)胞活化并在大量吞噬脂蛋白的同時產(chǎn)生ox一LDL，使斑塊中泡沫細(xì)胞迅速增加，可導(dǎo)致不穩(wěn)定斑塊破裂，發(fā)生急性心肌梗死。不僅急性心肌梗死發(fā)生時抗炎癥應(yīng)至關(guān)重要，動脈粥樣硬化過程中抗炎癥反應(yīng)是預(yù)防急性心肌梗死的重要手段。,炎癥反應(yīng)和細(xì)胞因子,炎癥反應(yīng)是心血管事件的一個重要危險因子, 伴有白細(xì)胞計數(shù)升高的患者發(fā)生急性心肌梗死( AMI ) 的危險性較高。對此有幾種假設(shè): WBC 促進血液高凝狀態(tài); ?? 炎癥前細(xì)胞分裂素對心臟的毒性; WBC 改變血液動力學(xué)。細(xì)胞因子隨著對細(xì)胞因子在急性心肌梗死后的炎癥反應(yīng)中作用機制的進一步研究和探討，將會對急性心肌梗死的治療和監(jiān)測產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響。 急性心肌梗死（AMI）可以引起炎癥反應(yīng)的多種表現(xiàn)，常伴隨組織壞死和炎性細(xì)胞浸潤。細(xì)胞因子在上述過程中起著重要作用。細(xì)胞因子是致敏或活化的淋巴細(xì)胞及某些組織細(xì)胞合成與釋放的一類具有多種生物學(xué)活性的小分子多肽類物質(zhì)。 炎性細(xì)胞因子可以通過影響內(nèi)皮細(xì)胞代謝并減少內(nèi)皮細(xì)胞舒血管因子和NO 的合成等作用而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙；炎性細(xì)胞因子可以通過加速細(xì)胞蛋白質(zhì)的合成并使蛋白質(zhì)降解減少， 以及影響膠原纖維的表達(dá)、基質(zhì)金屬蛋白酶和基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制物等的表達(dá)和活性等作用而導(dǎo)致心肌肥大和間質(zhì)纖維化。,細(xì)胞因子： 1.IL-6 ：是促進中性粒細(xì)胞聚集的前炎癥細(xì)胞因子，可以促進中性粒細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞并遷移到缺血梗死心肌組織、釋放溶酶體酶、毒性氧化反應(yīng)物質(zhì)，導(dǎo)致心肌組織損傷……誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生急性期反應(yīng)蛋白; 誘導(dǎo)肝臟產(chǎn) 生血漿纖維蛋白原;促進血栓形成……對心肌細(xì)胞具有毒性作用，可以抑制心肌收縮功能，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡，推動心室重構(gòu)的進展 2.IL-8、IL-10、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）,病毒及其他,病毒及其他傳染因子, 如肺炎衣原體( C Pneumoniae) 、單純皰疹病毒( HSV ) 和巨細(xì)胞病毒( CMV) 等, 與動脈粥樣硬化( AS) 發(fā)生及隨后的心肌梗死( MI ) 及冠心病( CHD)死亡有關(guān), 是當(dāng)前研究的焦點問題之一。,載脂蛋白和脂蛋白,載脂蛋白E( ApoE) 基因 ε4等位基因攜帶者比其他基因型個體處于較高的CHD 危險, 與血脂變化關(guān)系不大。用Cox比例風(fēng)險模型分析966 例M I 患者追蹤5 年半的資料, 166 例 ε4等位基因攜帶者中16%死亡, 312 例非ε4等位基因攜帶者中9%死亡, 死亡危險比為1. 8, 死亡危險比未受性別、年齡、 心絞痛、糖尿病、吸煙和血脂等多因素分析影響。過大的死亡危險比可以用Simv astatin 治療而消除。,腎素- 血管緊張素系統(tǒng)( RAS),與RAS 有關(guān)的血管緊張素Ⅱ ( Ang Ⅱ ) 、AT1 受體( AT1R) 、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶( ACE) 在人類CA 的AS 重要部位表達(dá), 最初CA 的AS 內(nèi)ACE 產(chǎn)生Ang Ⅱ, Ang Ⅱ 與AT1R結(jié)合導(dǎo)致SMC 和巨噬細(xì)胞IL- 6 表達(dá)水平增加, 表明RAS涉及血管內(nèi)壁炎癥及急性CA 綜合征,C- 反應(yīng)蛋白(CRP),CRP 循環(huán)水平是心血管疾病的獨立危險因素, CRP 增強CA 的AS 及附近心肌細(xì)胞的炎癥反應(yīng), 通過補體系統(tǒng)激活,促進炎癥與血栓形成。,吸煙,報道發(fā)現(xiàn), 吸煙與青年人AM I發(fā)病明顯相關(guān), 青年人吸煙者發(fā)生心肌梗死的危險是不吸煙者的7倍,吸煙每天25支者發(fā)生心肌梗死的危險是不吸煙者的13倍,且與每天吸煙支數(shù)呈正比。吸煙增加冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病率和病死率達(dá)2~ 6倍。共102例為病例組, 其中男性97 例, 女性5例。按1:1配對選取同期非冠心病住院患者為對照,,其機制可能為吸煙導(dǎo)致兒茶酚胺釋放增加,血小板活性增強和凝血酶形成, 從而促進血管收縮和血栓形成，同時還可增加心肌耗氧, 降低心肌供氧, 促進冠脈痙攣〕除上述急性作用外, 長期吸煙還可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞, 干擾其對脂質(zhì)沉積的阻礙作用, 同時引起的血小板功能改變可通過增加對損傷內(nèi)皮的粘附和刺激平滑肌細(xì)胞的增殖而促進動脈粥樣硬化的發(fā)展。,其它因素,1性別 青年AM I患者主要為男性, 女性冠心病發(fā)病期比 男性延遲10年, 青年男性發(fā)病率明顯高于女性的原因與雌激素的抗動脈硬化作用有關(guān), 也與冠狀動脈病變的危險因素和誘發(fā)因素(吸煙、酗酒等不良生活方式)有關(guān)。 2.家族史 冠心病陽性家族史是青年患者的獨立危險因 素。有研究現(xiàn)發(fā)首次AM I越年輕, 在其親屬中AM I的發(fā)生越普遍, 46歲前發(fā)生AM I者其同胞發(fā)生AM I的危險性增加10倍, 這些表明AM I有明顯的遺傳傾向。,誘因,大出血、 休克、 脫水、 外科手術(shù)或 嚴(yán)重心律失常 …… ……,春季誘發(fā)心肌梗死的幾大因素,1.寒冷,,寒冷,兒茶酚胺分泌增加,交感神經(jīng)興奮,血栓堵塞血管,急性心肌梗死,心律加快 血壓升高,血管收縮或痙攣,管腔閉塞 斑塊損傷,,,,,,,,,2.中老年人心血管功能衰退。 (1) 血管失去彈性; (2) 血管粥樣硬化; (3)血管內(nèi)皮斑塊容易脫落; (4)心肌收縮乏力; (5) 其他疾病引起體循環(huán)減慢,心肌耗氧量增加;,春季誘發(fā)心肌梗死的幾大因素,3.老年人抵抗能力衰退,容易患以下疾病增加心臟負(fù)擔(dān): (1)風(fēng)濕病 (2)過敏性疾病 (3)呼吸道疾病 (4)皮膚疾病,春天天氣忽冷忽熱，中老年人抵抗力弱，容易患感冒、氣管炎等疾病，增加心臟負(fù)擔(dān)，誘發(fā)冠心病,春季誘發(fā)心肌梗死的幾大因素,其它誘發(fā)因素,1.體力勞動 2.情緒激動 3.飽餐后 4.精神緊張,過勞,做不能勝任的體力勞動，尤其是負(fù)重登樓，過度的體育活動，連續(xù)緊張的勞累等，都可使心臟的負(fù)擔(dān)明顯加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠狀動脈己發(fā)生硬化、狹窄，不能充分?jǐn)U張而造成心肌短時間內(nèi)缺血。缺血缺氧又可引起動脈痙攣，反過來加重心肌缺氧，嚴(yán)重時導(dǎo)致急性心肌梗塞。,激動：,有些急性心肌梗塞病人是由于激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)的。據(jù)報道，美國有一個州，平均每10場球賽，就有8名觀眾發(fā)生急性心肌梗塞。 暴飲暴食：不少心肌梗塞病例發(fā)生于暴飲暴食之后，國內(nèi)外都有資料說明，周末、節(jié)假日急性心梗的發(fā)病率較高。進食大量含高脂肪高熱量的食物后，血脂濃度突然升高，導(dǎo)致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脈狹窄的基礎(chǔ)上形成血栓，引起急性心肌梗塞。,寒冷刺激,突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗塞。這就是醫(yī)生們總要叮囑冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季節(jié)急性心肌梗塞發(fā)病較高的原因之一。,便秘,便秘在老年人當(dāng)中十分常見，但其危害性卻沒得到足夠的重視。臨床上，因便秘時用力屏氣而導(dǎo)致心梗的老年人并不少見。所以，這一問題必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。,一些問題,,一 急性心肌梗死年輕化,在我國青壯年急性心肌梗死患病率逐年上升、其決定因素與經(jīng)濟社會環(huán)境、生活習(xí)慣、精神壓力、膳食結(jié)構(gòu)、另外還與遺傳有關(guān)。 急性心肌梗死是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷、以致相應(yīng)心肌發(fā)生持續(xù)而嚴(yán)重的缺血引起部分心肌缺血性壞死。心肌梗死原因常在冠狀動脈粥樣硬化的原因如冠狀動脈栓塞、主動脈夾層累計冠狀動脈開口、冠狀動脈炎、冠狀動脈先天畸形等導(dǎo)致的心肌梗死。,相關(guān)研究：《急性心肌梗死年輕化的病因及相關(guān)因素調(diào)查分析》 目的 探討青壯年急型心肌梗死與職業(yè)、性別、血壓、血脂、血糖、及吸煙、飲酒及精神因素等誘因與發(fā)病的關(guān)系。 方法 收集本院6 年74 例患者、年齡32~50 歲、男69 例、女5 例。結(jié)果 高脂血癥、糖尿病、高血壓、精神壓力、勞累、吸煙及飲酒均相關(guān)。 所有研究對象均為居住在本地區(qū)人員共74例，其中原發(fā)性高血壓35例、2型糖尿病20例、高脂血癥35例、BMI≥25者54例、腰圍≥90cm者47例，有吸煙者44例、并喝酒者28例，有發(fā)病誘因（精神壓力、勞累）者57例。,二 急性心肌梗死導(dǎo)致心臟驟停,這可能是由于發(fā)生急性心肌梗死時,心肌急性缺血損傷和/ 或兒茶酚胺釋放增多而引起心電不穩(wěn)定, 心室顫動閾值降低, 同時由于靜息膜電位的降低, 快鈉通道失活而慢鈣通道開放。使快反應(yīng)電位變?yōu)槁磻?yīng)電位, 使心室的易損期延長, 此時浦氏纖維自律性增高, 傳導(dǎo)速度減慢, 缺血區(qū)心肌激動和復(fù)極均延長, 跨膜動作電位時限延長,長, 心電圖顯示缺血性變化導(dǎo)聯(lián)QT 間期延長。心肌復(fù)極非同步現(xiàn)象越加重, 越容易在束支內(nèi)形成多發(fā)性折返, 引起心室顫動, 而導(dǎo)致原發(fā)性心臟驟停,癥狀：,(1)起病和先兆癥狀; (2)臨床癥狀: ①疼痛②心力衰竭和休克③心律失常 ④胃腸癥狀⑤其他癥狀,診斷：,急性心肌梗死可根據(jù)肯定的心電圖演變、血清酶升高、胸痛等臨床癥狀進行診斷。 急性心肌梗死臨床表現(xiàn)部位不典型。診斷依賴于心電圖和(或)心肌酶、肌鈣蛋白。診斷要綜合考慮，最后確診。,1.病史 2.心電圖 3.血清酶,1、一開始心電圖不典型，s—T段非弓背向上型，無Q波，但化驗心肌酶和肌鈣蛋自強力支持。 2、心電圖典型，但化驗心肌酶、肌鈣蛋白未達(dá)標(biāo)準(zhǔn)，仍可確診。 3、心電圖、心肌酶和肌鈣蛋白均達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)，確診無疑。心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白對有心臟病提示因素的患者要常規(guī)檢查，對持續(xù)上述部位劇烈疼痛不能用一般原因解釋的或?qū)ΠY治療無效的要查。,輔助檢查標(biāo)準(zhǔn),心臟生化標(biāo)志物 心電圖 影像學(xué) 病理學(xué),心臟生化標(biāo)志物（一）,在心肌壞死生化標(biāo)志物方面，新定義建議采用cTn，即在癥狀發(fā)生后24小時內(nèi)，cTn的峰值超過正常對照值上限的99百分位。 cTnI或cTnT具有高度的心肌組織特異性和敏感性，即使心肌組織發(fā)生微小區(qū)域的壞死也能檢查到cTn的升高，因此是評價心肌壞死的首選標(biāo)志物。 如果沒有條件檢測cTn，也可以采用CK-MB mass作為最佳替換指標(biāo)，診斷標(biāo)準(zhǔn)與cTn相同。由于CK廣泛分布于骨骼肌，缺乏特異性，因此不再推薦用于診斷心肌梗死。,心臟生化標(biāo)志物（二）,在cTn升高但缺少心肌缺血臨床證據(jù)時，應(yīng)尋找其他可能導(dǎo)致心肌壞死的病因，包括: 急性和慢性充血性心力衰竭、腎功能衰竭、快速性或緩慢性心律失常、急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺栓塞和肺動脈高壓、心臟挫傷/消融/起搏/復(fù)律、浸潤性心臟疾?。ㄈ绲矸蹣幼冃院陀财げ。?、炎性疾?。ㄈ缧募⊙祝?、藥物毒性、主動脈夾層、肥厚型心肌病、甲狀腺功能減退、心尖球型綜合征、橫紋肌溶解伴心肌損傷、敗血癥等嚴(yán)重全身性疾病等。,心電圖,心肌缺血的心電圖改變定義為：新發(fā)生的ST段抬高在V2～V3導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV（男性）或≥0.15mV（女性）和（或）其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV；兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)的ST段壓低≥0.05 mV和（或）在R波為主或R/S1的兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV。 陳舊性心肌梗死的心電圖改變定義為：V2～V3導(dǎo)聯(lián)的Q波寬度≥0.02 秒或呈QS型，或在I、II、aVL、aVF或V4～V6導(dǎo)聯(lián)Q波或QS波寬度≥0.03秒且深度≥0.1 mV。,影像學(xué)（一）,新的定義指出，一些影像學(xué)檢查技術(shù)如超聲心動圖、放射性核素心室造影、心肌灌注顯像（MPS）、磁共振成像（MRI）、心臟正電子發(fā)射斷層顯像（PET）和計算機斷層掃描（CT）等在診斷心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演著越來越重要的角色。 在急性期心肌標(biāo)志物尚未升高時，影像學(xué)技術(shù)能檢測到室壁運動異常等情況，這有助于心肌梗死的診斷并發(fā)現(xiàn)心肌梗死的并發(fā)癥。在恢復(fù)期，影像學(xué)在評價左室功能方面十分有用，并能確認(rèn)是否有存活心肌，對制定治療策略有一定的指導(dǎo)意義,影像學(xué)（二）,超聲心動圖是一項具有良好空間和時間分辨率的實時成像技術(shù)，在評價心肌厚度和靜息運動等方面具有優(yōu)勢，有助于鑒別多種非缺血性急性胸痛. 如心包炎、心肌炎、瓣膜性心臟病、心肌病、肺栓塞和主動脈夾層等，還可發(fā)現(xiàn)急性心梗的并發(fā)癥，如游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或缺血引起的二尖瓣反流等。,影像學(xué)（三）,放射性核素成像技術(shù)雖然不能發(fā)現(xiàn)小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接評價心肌細(xì)胞活性的檢查手段。 心血管系統(tǒng)MRI具有高質(zhì)量的空間分辨率和良好的時間分辨率，已成為評估心肌功能的標(biāo)準(zhǔn)方法，但在評價急性病癥時由于費時較長而較少應(yīng)用。,病理學(xué),在病理學(xué)方面，心肌梗死定義為缺血時間過長導(dǎo)致的心肌細(xì)胞壞死。細(xì)胞壞死定義為細(xì)胞凝固和（或）收縮帶的壞死。 根據(jù)面積將心肌梗死分為顯微鏡下梗死（局灶性壞死）、小面積（30%左室心?。┕Ｋ?。 心肌梗死的分期,臨床上分為進展期（6小時）、急性期（6小時~7天）、愈合期（7天~28天）和陳舊期（≥29天）。,1. 低血壓 2.頸V壓力增高，但肺血流減少，X片肺野清晰。 3. ECG：V3R、V4R導(dǎo)聯(lián)，ST段抬高1mm或以上（往往3天內(nèi)恢復(fù)正常） 4. B超：右室擴張，運動不協(xié)調(diào)， 室間隔異?；顒?。,當(dāng)出現(xiàn)右室心梗時，右室急性擴張，心包腔壓力增高,左室前負(fù)荷減少，心排量降低；室間隔左移，心排血量減少。左、右室的壓力差成為肺動脈灌注的主要動力。,所以，維持右心室前負(fù)荷 ：適量擴容，避免利尿和靜脈硝酸甘油。 當(dāng)合并左心功能不全時：可使用 硝普鈉降低左室負(fù)荷而降低右心室后負(fù)荷 （擴A擴V，利弊）。 增強心肌收縮力：避免用β受體阻滯劑，使用多巴酚丁胺/多巴胺。 盡早再灌注治療：溶栓、PCI、搭橋。,臨床表現(xiàn)：,1.先兆癥狀 2.急性心肌梗死臨床癥狀 (1)疼痛 (2)全身癥狀 (3)胃腸道癥狀 (4)心律失常 (5)低血壓和休克 (6)心力衰竭,3.急性心肌梗死的體征 (1)生命體征： ①神志 ②血壓 ③體溫 ④呼吸 ⑤脈搏 (2)心臟體征 (3)肺部體征,治療,,,,,,,,,監(jiān)護和一般治療,休息：臥床、安靜 檢測：心電圖、血壓、心率、心律、心功能、呼吸，除顫儀隨時備用。嚴(yán)重者還要檢測毛細(xì)血管壓和靜脈壓。 吸氧：呼吸困難和血氧飽和度低的患者 護理：12h—24h—3d—4~5d 建立靜脈通道 阿司匹林,解除疼痛,哌替啶50~100mg肌肉注射或嗎啡5~10mg皮下注射，必要時1~2h后在注射一次，以后4~6h可重復(fù)應(yīng)用，防治對呼吸功能的抑制 痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03~0.06g肌內(nèi)注射或口服。 硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨酯5~10mg舌下含服或靜脈滴注，注意心率加快和血壓降低 心肌在灌注可有效的緩解疼痛。,再灌注心肌,介入治療（PCI）：在患者抵達(dá)急診室明確診斷之后，對需實行直接PCI者邊給予常規(guī)治療和術(shù)前準(zhǔn)備，邊將患者送到心導(dǎo)管室。 溶栓療法：無條件進行介入治療或患者就診延誤，如沒有熱河禁忌癥，應(yīng)立即施行本療法。 緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)：介入和溶栓無效且有手術(shù)指征者，6~8h內(nèi)施行主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)。,,,再灌注心肌—介入治療,直接PCI： 適應(yīng)癥：①ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的MI；② ST段抬高的MI并發(fā)心源性休克；③適合再灌注治療而有溶栓禁忌癥的患者；④非ST段抬高性MI，但梗死相關(guān)動脈嚴(yán)重狹窄。 補救性PCI：溶栓治療后，仍有明顯的胸痛，抬高的ST段無明顯降低者，應(yīng)盡快進行冠狀動脈造影，如顯示TIMI0~Ⅱ級血流，說明相關(guān)動脈未再通，應(yīng)立即施行。 溶栓治療再通者的PCI：溶栓成功的患者，若無缺血復(fù)發(fā)表現(xiàn)，可在7~10天后行冠狀動脈造影，如殘留的狹窄病變適宜于PCI可行PCI治療。,,再灌注心肌—溶栓療法（一）,兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或病史顯示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間75，應(yīng)慎重。 ST抬高的患者，發(fā)病時間已達(dá)12~24h，若仍有進行性缺血性心痛，廣泛ST抬高者也可選用。,再灌注心肌—溶栓療法（二）,溶栓藥物的應(yīng)用： 1.尿激酶（CK） 2.鏈激酶（SK） 3.重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA）,,消除心律失常,發(fā)生心室顫動或持續(xù)多形性心動過速 發(fā)現(xiàn)室性期前收縮或室性心動過速（利多卡因），如室性心律失常反復(fù)可用胺碘酮 緩慢性心律失常（阿托品） 房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到第二或第三度，伴有血流動力學(xué)障礙者宜用人工心臟起搏器，傳導(dǎo)阻滯消失后撤除。 室上性快速心律失常（Ca離子通道阻滯劑不能控制時，考慮同步直流電復(fù)律治療）,控制休克,補充血容量 應(yīng)用升壓藥 應(yīng)用血管擴張劑 糾正酸中毒、腦出血，保護腎功能，必要時應(yīng)用洋地黃,治療心力衰竭,主要是治療急性左心衰竭，以應(yīng)用嗎啡或哌替啶和利尿劑為主，還可使用血管擴張劑。 洋地黃可能引起室性心律失常宜慎用。 有右心室梗死的患者應(yīng)慎用利尿劑。,其他治療,β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑（如美托洛爾、卡維地洛；地爾硫卓） 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑（如卡托普利、氯沙坦） 極化液療法（KCl 1.5g、胰島素10U加入10%葡萄糖液500ml中，靜脈滴注） 抗凝療法（梗死范圍廣，復(fù)發(fā)性梗死或、有梗死先兆者可用。有出血或出血傾向或出血既往史、嚴(yán)重肝腎功能不全、活動性消化性潰瘍、血壓過高、新近手術(shù)而創(chuàng)口未愈者禁用。）,并發(fā)癥的處理,并發(fā)栓塞→溶解血栓和（或）抗凝療法 心室壁瘤→手術(shù)切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù) 心臟破裂和乳頭肌功能嚴(yán)重失調(diào)→手術(shù)治療，但其死亡率高。 心肌梗死后綜合征→糖皮質(zhì)激素或阿司匹林、吲哚美辛。,右心室心肌梗死的處理,在血流動力學(xué)監(jiān)測下靜脈滴注輸液，直到低血壓得到糾正或肺毛細(xì)血管壓達(dá)15~18mmHg。 如輸液1~2L低血壓未能糾正可用正性肌力藥，以多巴酚丁胺為優(yōu)。 不宜用利尿藥。 伴有房室傳導(dǎo)阻滯者可予以臨時起搏。,心肌梗死的康復(fù),住院期(I期)：一般1－4周，包括心監(jiān)護階段和普通病房階段，病人出院時應(yīng)能日常生活自理和平地行走均無氣短和心前區(qū)不適。 中間期(II期)：6－8周此期康復(fù)目的是減少出院后病死率和增強患者康復(fù)信心，運動次數(shù)每周2—3次，每次20—60分鐘，散步、體操，運動強度為感到疲乏時休息。,心肌梗死的康復(fù),維持期(III期)：目標(biāo)是提高冠心病心梗 死后的生活質(zhì)量和延長壽命。 出院3個月以上，3－5次每周，每次30－60分鐘，步 行、體操或慢跑?？祻?fù)活動以下午為宜。一般人的習(xí)慣于清晨活動，但清晨冠狀動脈張力高，交感神經(jīng)興奮性增高，此時 運動可誘發(fā)心絞痛發(fā)作或心肌梗死的發(fā)生?？祻?fù)活動后也不宜在過冷或過熱的水中洗澡。,護理(營養(yǎng)),,如何預(yù)防心肌梗死,春季是冠心病的高發(fā)季節(jié),急性心肌梗塞有兩個發(fā)病高峰期： 1.11月—1月； 2.3月—4月,死于心肌梗死的著名人物,侯耀文,高秀敏,陳逸飛,古月,冠心病預(yù)防一刻 也不能放松！,心肌梗死的二級預(yù)防,阿斯匹林：許多臨床試驗證實了阿斯匹林在心 肌梗死二級預(yù)防中的價值，不論年齡、性別、血 壓水平、是否合并糖尿病，均可從中獲得絕對益處。 β受體阻滯劑：作為心梗后二級預(yù)防用藥已基本定論。主要歸因于它的抗心律失常和抗心肌缺血作用，長期服用宜小劑量。 他汀類藥物：他汀類藥物如舒降之、立普妥可降低血清膽固醇能減少冠心病事件的發(fā)生率的死亡率。 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)：如開搏通、蒙諾、依那普利、雅施達(dá)、洛丁新等對心肌梗死的心室重構(gòu)有一定作用，能減少非梗塞區(qū)心肌擴張，保護心肌能。,心肌梗死的二級預(yù)防,中成藥： （1）芳香溫通類中成藥：主要保護血管，促進血管新生如麝香保心丸； （2）活血化瘀類中成藥：主要在于活血化瘀，如丹參滴丸、丹參片、救心丸等。,心肌梗死的二級預(yù)防,服用麝香保心丸的效果很好。麝香保心丸可以通過保護血管、抑制斑塊的形成、防止斑塊破裂和建立側(cè)支循環(huán)起到預(yù)防心肌梗死的作用。,保護血管 抑制斑塊的形成 防止斑塊破裂,心肌梗死的二級預(yù)防,麝香保心丸——冠心病防治首選中成藥 第一個具有促進缺血心肌血管新生的中成藥 麝香保心丸的藥理作用,,,,,心肌梗死后長期應(yīng)用麝香保心丸的療效觀察,心肌梗塞后長期應(yīng)用麝香保心丸（平均6.69年）顯著提高生存率,春季預(yù)防措施,1、注意室內(nèi)溫度 （１）要經(jīng)常開窗換氣 （２）使用空調(diào)最好在開機1—3小時后關(guān)機 （３）居室溫度保持15-18℃ （４）室內(nèi)外溫差不要超過7℃。,2.保暖 外出時要穿著暖和，頭要戴帽，腳要保暖，以防冷空氣侵襲。 3.保持平和的心境 A、減少心理壓力 B、不要對自己要求過高 C、避免過度緊張、興奮、激動或憂郁,4.科學(xué)鍛煉 A、運動前后避免情緒激動 B、運動前不宜飽餐 C、運動要循序漸進，持之以恒，平時不運動者，不要突然從事劇烈的運動 D、運動時應(yīng)避免穿得太厚，影響散熱，增加心率 E、運動后避免馬上洗熱水澡 F、運動后避免吸煙,5.注意腸道通暢 A、注意養(yǎng)成定時排便的習(xí)慣 B、要多喝水，最好在晚上睡前和早晨起床后喝一杯水 C、根據(jù)自己的身體情況增加戶外活動，可以促進腸道蠕動 D、老年人可以做一做提肛運動，每次30～50下為宜，以增加肛門周圍肌肉的收縮力 E、治療便秘,6.科學(xué)飲食 A、調(diào)節(jié)營養(yǎng)，多食熱量大的食物 B、限制動物脂肪和高膽固醇食物 C、多吃高蛋白質(zhì)、蔬菜、水果等食物 D、多食低鹽、高維生素食物,7.忌煙，適量少飲酒。吸煙可以引起血管的痙攣。 （8）充足睡眠，晚餐不宜過飽,心肌梗塞醫(yī)療發(fā)展現(xiàn)狀,如今心肌梗塞已成為人類生命的一大殺手，據(jù)統(tǒng)計我國每年死于心肌梗塞及其并發(fā)癥的人數(shù)已超過100 萬， 這是一個可怕的數(shù)字。 而且心肌梗塞的發(fā)病年齡也呈現(xiàn)年輕化的趨勢， 心肌梗塞不是中、 老年才會患的疾病， 越來越多的青壯年患上這種疾病。 如今世界都對心肌梗塞的預(yù)防和治療提高了警覺性，都采取了相當(dāng)多的措施?，F(xiàn)在心肌梗塞的治療方法主要有藥物治療、再灌注治療、 心臟移植手術(shù)， 這些治療方式在一定程度降低了急性心肌梗塞的死亡率， 這一結(jié)果是對醫(yī)療發(fā)展的肯定。,1 藥物治療,藥物治療的具體方法： 平時， 要利用藥物和醫(yī)療措施緩解血管硬化。 硝酸酯類、 中藥合劑、 鈣離子拮抗劑、 Β—受體組織劑緩解冠脈痙攣、 ACEI 類減低心臟后負(fù)荷等； (2) 應(yīng)用抗凝藥， 如阿司匹林預(yù)防血栓形成； (3) 應(yīng)用降心率藥物， 如倍他樂克， 減少心肌氧耗等。也可以服用一些溶栓藥物， 一定程度上溶解血栓， 如：尿激酶、 鏈激酶等， 為了達(dá)到疏通血管的目的。但是有出血史或者過敏的病人不宜溶栓，所以所具體的治療方法要經(jīng)過檢查后再決定。 當(dāng)危急情況下， 也就是急性心肌梗塞發(fā)作時， 需要服用硝酸甘油或心痛定， 以改善血栓， 及時疏通血管管腔， 加快心臟供血。,2 再灌注治療,再灌注治療的意義： 再灌注治療能夠通過特殊的辦法， 采取外力溶解血栓， 疏通血管， 讓血管變得暢通， 恢復(fù)心臟正常的供血能力。而再灌注治療當(dāng)中的直接 PCI 是急性心肌梗塞最有效的治療方法，這種治療方法對于挽救急性心肌梗塞患者的生命具有至關(guān)重要的作用。,再灌注治療的具體方法,(1) 球囊導(dǎo)管介入治療： 介入治療是利用球囊導(dǎo)管介入血管放入細(xì)小的血管中，同時在體外，借助外力對球囊施壓， 讓它產(chǎn)生膨脹的效果， 從而使病變血管脹大， 血液流通順暢。介入治療中， 最新出現(xiàn)的 PCI 技術(shù)有易化 PCI、 轉(zhuǎn)運PCI、 PCI 中遠(yuǎn)端保護裝置應(yīng)用、急診 PCI 聯(lián)合自體骨髓細(xì)胞移植。這些技術(shù)能夠讓患者血管的開通率達(dá)到 95%以上， 無出血并發(fā)癥， 并且患者住院期心臟缺血事件再發(fā)率低至 7%， 其治療效果大于藥物治療， 但是 PCI 技術(shù)對于醫(yī)療條件和醫(yī)療人員的要求是很高的，急診必須是有經(jīng)驗的醫(yī)生 (獨立完成 50 例PCI) 在具備導(dǎo)管室的條件下進行。PCI作為心肌梗塞一種有效地再灌注手段，能進一步改善臨床預(yù)后， 是對于急性心肌梗塞再灌注治療的首選手段 。(2) CABG—— —冠狀動脈搭橋手術(shù)： CABG (冠狀動脈搭橋手術(shù)) 主要原理是利用患者本身乳內(nèi)動脈、 橈動脈、 胃網(wǎng)膜右動脈等血管在主動脈和病變的處構(gòu)建旁路，使其血液不流經(jīng)主動脈以外的血管，而是直接注入到細(xì)小部位的遠(yuǎn)處， 以恢復(fù)心臟的供血能力。,3 心臟移植手術(shù),心臟移植手術(shù)的意義： 當(dāng)心肌梗塞發(fā)展到一定階段(藥物治療與介入治療都無效)，病人的病情經(jīng)常性地反復(fù)發(fā)作， 醫(yī)生估測1 年內(nèi)有死亡危險的， 就應(yīng)該及早進行心臟移植手術(shù)。 心臟移植手術(shù)是對患有長時間、 病情嚴(yán)重的病人采取的最有效的治療方案，心臟移植手術(shù)是延長患者生命的最佳選擇， 與此同時它的風(fēng)險系數(shù)也是最大的。,心臟移植手術(shù)概述：,從病患的檢測結(jié)果與其年齡而論， 構(gòu)思最為有效的、 合理的心臟移植方案， 并且對患者進行密集的身體檢查， 通過身體各項機能指數(shù)， 找出患者身體機能最好的時間， 在此時間安排心臟移植手術(shù)。 在心臟移植之前，對病人采用全身麻醉，醫(yī)生在病人胸部胸骨正中開刀。然后， 暫停心臟血液的供給， 讓病患血液在人工管道的引導(dǎo)下輸送到心肺旁路裝置，這個設(shè)備可以在短時間內(nèi)代替病患的心肺功能， 支撐患者在手術(shù)中血液供給性問題。 最后， 病患的心臟移出， 將捐贈者的心臟植入到病患的胸腔內(nèi)部。,總結(jié),總而言之， 對于心肌梗塞這一醫(yī)學(xué)難題， 患者可以根據(jù)自己不同的情況、 不同的患病程度， 采取不同的治療方式?，F(xiàn)在的醫(yī)療發(fā)展， 使得心肌梗塞獲得較為顯著的治療成效，大大減低急性心肌梗塞的發(fā)病率，為人們的健康和生命帶來了福音。 但是， 值得大家注意的是患病者的平均年齡趨于年輕化， 這是由于人們忽視身體健康、 抽煙、 喝酒等不良習(xí)慣造成的， 所以希望人們能夠早預(yù)防、 早治療， 從根本上減少心肌梗塞的發(fā)病率。,二組成員：王明月 熊華榮 鄭乃山 王雪琪 王 禹 肖 銳 劉庭華 李河林,感謝大家聆聽！ THE END,