《急性心肌梗死》

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急性心肌梗死 (ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION，AMI),急性心肌梗死的 病因和機制,什么是心肌梗死？,心肌梗死發(fā)病原理,心肌梗死 （myocardial infarction CHD ） 癥狀嚴重，由冠狀動脈閉塞致心 肌急性缺血性壞死所致。 病 因 主要病因：冠狀動脈粥樣硬化（器質性）,動脈粥樣硬化的形成,發(fā)生心肌梗死的原因動脈粥樣硬化（血管老化）,動脈粥樣硬化（血管老化）,正常血管解剖,如果血栓出現(xiàn) 腦部的動脈，發(fā)生缺血性中風,如果血栓出現(xiàn)在心臟的冠狀動脈，發(fā)生心肌梗死,全球心肌梗死的統(tǒng)一定義,急性心肌梗死 陳舊性心肌梗死 分型及診斷標準,急性心肌梗死的定義標準 （一）,（1）檢測到心肌壞死的生化標志物（最好是cTn）升高超過參考值上限（URL）99百分位值(四代cTnT 0.03超敏cTn T13.33） cTnT(0.02-0.13g/L)cTnI(0.2-1.5g/L)并有動態(tài)變化，同時伴有以下一項心肌缺血的證據：缺血性癥狀、ECG提示新發(fā)的缺血性改變（新發(fā)的ST段變化或左束支傳導阻滯 LBBB）、心電圖提示病理性Q波形成或影像學證據提示新發(fā)的節(jié)段性室壁運動異?；虼婊钚募G失； (1型 ，2型心梗） （2）突發(fā)的心源性死亡（包括心臟停搏），通常伴有心肌缺血的癥狀、新發(fā)ECG缺血性改變或LBBB和（或）經冠狀動脈（冠脈）造影（或尸檢）證實的新發(fā)血栓證據，但死亡常常發(fā)生在獲取血標本或發(fā)現(xiàn)心肌酶學標志物升高之前；（3型心梗）,急性心肌梗死的定義標準 （二）,（3）基線cTn水平正常者接受經皮冠狀動脈介入治療（PCI）后，如果心臟標志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術期心肌壞死；如果心臟標志物水平超過URL99百分位值的3倍，則定義為與PCI相關的心肌梗死；（4型心梗） （4）基線cTn水平正常者接受冠狀動脈旁路移植術（CABG）后，如果心臟標志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術期心肌壞死；如果心臟標志物水平超過URL99百分位值的5倍，同時伴有以下任何一項：新發(fā)的病理性Q波、新發(fā)的LBBB、冠脈造影證實自身冠脈閉塞、新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學證據，則定義為與CABG相關的心肌梗死；（5型心梗） （5）病理檢查時發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。,陳舊性心肌梗死的定義標準,（1）出現(xiàn)的病理性Q波，伴或不伴癥狀； （2）影像學證據提示心肌變薄或瘢痕化，失去收縮力或無存活性； （3）病理檢查時發(fā)現(xiàn)已經或正在愈合的心肌梗死。,心肌梗死分型,1型：自發(fā)性心肌梗死，由于原發(fā)的冠狀動脈事件如斑塊破裂等引起的心肌缺血； 2型：心肌梗死繼發(fā)于心肌的供氧和耗氧不平衡所導致的心肌缺血，如冠狀動脈痙攣、貧血、冠狀動脈栓塞、心律失?；虻脱獕旱龋?3型：心源性猝死，有心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血樣之前就死亡； 4型：與因缺血性冠脈事件而進行的PCI相關的心肌梗死； 5型：與因缺血性冠脈事件而進行的CABG相關的心肌梗死。,其中，1型為經典的心肌梗死；2型在診斷時需要結合患者的具體情況，治療主要針對原發(fā)疾病，而不是盲目地進行介入治療；3型的危害最大，死亡率高，需要加強全民教育，特別是對高危患者要加強一級和二級預防；4型和5型實際上都是手術操作相關的并發(fā)癥，但在實際工作中無法完全避免。,MI新的分型顯示：因不同病因和診斷技術（心電圖，心肌標志物，影像等）而診斷的MI。再次MI(cTn原診斷值基礎上再升高20%）。 MI新定義中還包括了血管重建性MI（CABG或PCI）。 此外，新的MI定義也明確規(guī)定，確診PCI相關的MI心肌標志物升高是以正常值的（99%的百分位值）3倍為標準，而確診CABG相關性MI中則以5倍為標準。,冠狀動脈閉塞2030分鐘后，受其供血心肌即因嚴重缺血而發(fā)生壞死，稱為急性心肌梗死。大塊的心肌梗死累及心室壁全層稱為透壁性心肌梗死，如僅累及心室壁內層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內膜下心肌梗死。 在心腔內壓力的作用下，壞死的心壁向外膨出，可產生心肌破裂，或逐漸形成室壁膨脹瘤。壞死組織約12周后開始吸收，并逐漸纖維化，68周形成瘢痕而愈合，稱為陳舊性心肌梗死。病理生理的改變與梗死的部位、程度和范圍密切相關，可引起不同程度的心功能障礙和血流動力學改變。包括心肌收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協(xié)調、左心室舒張末期壓力增高、心排血量下降、血壓下降、心律增快或心律失常，心臟擴大，可導致心力衰竭及心源性休克。 凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發(fā)冠狀動脈痙攣的體力或精神因素，都可能使冠心病患者發(fā)生急性心肌梗塞,血脂和炎癥反應：,大量研究表明，血清總膽固醇(TC)及低密度脂蛋白一膽固醇(LDL一C)為與動脈粥樣硬化性疾病及其臨床表現(xiàn)相關的主要可千預性危險因素。血清總膽固醇增高是致動脈粥樣硬化(AS)的主要因素，低密度脂蛋白一膽固醇的增高與冠心病日后發(fā)病呈正相關。 臨床工作中發(fā)現(xiàn)，有相當部分急性心肌梗死患者在急性期血脂(TC、TG、LDL一C)是正常或低于正常的。,方法： 1.采用回顧性病例分析，選擇自2006年6月至2007年10月天津胸科醫(yī)院心內科住院及2007年n月至2008年12月心內三科住院的冠心病患者1593例，按照2008年10月我國專家推薦“心肌梗死全球統(tǒng)一定義”的診斷標準和心絞痛的診斷標準，將患者分為:急性心肌梗死(AM功組564例，不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)組780例和穩(wěn)定型心絞痛(SAP)組249例，取患者空腹12小時靜脈血，測定血漿TC、TG、HoL一C、乙ou一C、vLDL一C、ApoAI、ApoB、LP(a)、血常規(guī)、凝血全項等，并記錄一般臨床資料。 2.培養(yǎng)THP一1單核細胞，從細胞學水平研究TNF一a對巨噬細胞吞噬LDL及。x一LDL的功能的影響。將細胞隨機分為2組，一組加TNF一，另一組不加，使用EL工SA法測定LDL和。x一LDL的濃度，判定巨噬細胞的吞噬功能。,1.TC和LDL一C在急性心肌梗死組最低，穩(wěn)定型心絞痛組最高，不穩(wěn)定型心絞痛組介于兩者之間，隨著斑塊不穩(wěn)定性的增加，TC和LDL一C呈現(xiàn)降低趨勢。 2.急性心肌梗死組TC，TG均未超過正常范圍，而穩(wěn)定型心絞痛組血脂(TC和TG)超過正常值范圍，表明除了血脂代謝紊亂致動脈粥樣硬化外，另有因素脈硬化不穩(wěn)定性斑塊的破裂，炎癥反應可能參與了動脈粥樣硬化的發(fā)生和，影響血脂水平。 3.急性心肌梗死組白細胞值、中性粒細胞比例均較心絞痛組高，且中性粒細胞比例超過正常范圍，說明急性心肌梗死期存在急性炎癥反應。 4.正常情況下，LDL的三分之一由網狀內皮細胞系統(tǒng)的巨噬細胞清除，巨噬細胞具有吞噬LDL和ox一LDL的功能，且在炎癥活化的情況下，其吞噬能力明顯增加，更多的LDL可被單核一吞噬細胞系統(tǒng)中的巨噬細胞清除。 5.動脈粥樣硬化斑塊在急性炎癥反應時，其內存在的巨噬細胞活化并在大量吞噬脂蛋白的同時產生ox一LDL，使斑塊中泡沫細胞迅速增加，可導致不穩(wěn)定斑塊破裂，發(fā)生急性心肌梗死。不僅急性心肌梗死發(fā)生時抗炎癥應至關重要，動脈粥樣硬化過程中抗炎癥反應是預防急性心肌梗死的重要手段。,炎癥反應和細胞因子,炎癥反應是心血管事件的一個重要危險因子, 伴有白細胞計數升高的患者發(fā)生急性心肌梗死( AMI ) 的危險性較高。對此有幾種假設: WBC 促進血液高凝狀態(tài); 炎癥前細胞分裂素對心臟的毒性; WBC 改變血液動力學。細胞因子隨著對細胞因子在急性心肌梗死后的炎癥反應中作用機制的進一步研究和探討，將會對急性心肌梗死的治療和監(jiān)測產生深遠影響。 急性心肌梗死（AMI）可以引起炎癥反應的多種表現(xiàn)，常伴隨組織壞死和炎性細胞浸潤。細胞因子在上述過程中起著重要作用。細胞因子是致敏或活化的淋巴細胞及某些組織細胞合成與釋放的一類具有多種生物學活性的小分子多肽類物質。 炎性細胞因子可以通過影響內皮細胞代謝并減少內皮細胞舒血管因子和NO 的合成等作用而導致內皮細胞功能障礙；炎性細胞因子可以通過加速細胞蛋白質的合成并使蛋白質降解減少， 以及影響膠原纖維的表達、基質金屬蛋白酶和基質金屬蛋白酶組織抑制物等的表達和活性等作用而導致心肌肥大和間質纖維化。,細胞因子： 1.IL-6 ：是促進中性粒細胞聚集的前炎癥細胞因子，可以促進中性粒細胞黏附于血管內皮細胞并遷移到缺血梗死心肌組織、釋放溶酶體酶、毒性氧化反應物質，導致心肌組織損傷誘導肝臟產生急性期反應蛋白; 誘導肝臟產 生血漿纖維蛋白原;促進血栓形成對心肌細胞具有毒性作用，可以抑制心肌收縮功能，誘導心肌細胞凋亡，推動心室重構的進展 2.IL-8、IL-10、轉化生長因子-（TGF-）、腫瘤壞死因子-（TNF-）,病毒及其他,病毒及其他傳染因子, 如肺炎衣原體( C Pneumoniae) 、單純皰疹病毒( HSV ) 和巨細胞病毒( CMV) 等, 與動脈粥樣硬化( AS) 發(fā)生及隨后的心肌梗死( MI ) 及冠心病( CHD)死亡有關, 是當前研究的焦點問題之一。,載脂蛋白和脂蛋白,載脂蛋白E( ApoE) 基因 4等位基因攜帶者比其他基因型個體處于較高的CHD 危險, 與血脂變化關系不大。用Cox比例風險模型分析966 例M I 患者追蹤5 年半的資料, 166 例 4等位基因攜帶者中16%死亡, 312 例非4等位基因攜帶者中9%死亡, 死亡危險比為1. 8, 死亡危險比未受性別、年齡、 心絞痛、糖尿病、吸煙和血脂等多因素分析影響。過大的死亡危險比可以用Simv astatin 治療而消除。,腎素- 血管緊張素系統(tǒng)( RAS),與RAS 有關的血管緊張素 ( Ang ) 、AT1 受體( AT1R) 、血管緊張素轉化酶( ACE) 在人類CA 的AS 重要部位表達, 最初CA 的AS 內ACE 產生Ang , Ang 與AT1R結合導致SMC 和巨噬細胞IL- 6 表達水平增加, 表明RAS涉及血管內壁炎癥及急性CA 綜合征,C- 反應蛋白(CRP),CRP 循環(huán)水平是心血管疾病的獨立危險因素, CRP 增強CA 的AS 及附近心肌細胞的炎癥反應, 通過補體系統(tǒng)激活,促進炎癥與血栓形成。,吸煙,報道發(fā)現(xiàn), 吸煙與青年人AM I發(fā)病明顯相關, 青年人吸煙者發(fā)生心肌梗死的危險是不吸煙者的7倍,吸煙每天25支者發(fā)生心肌梗死的危險是不吸煙者的13倍,且與每天吸煙支數呈正比。吸煙增加冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病率和病死率達2 6倍。共102例為病例組, 其中男性97 例, 女性5例。按1:1配對選取同期非冠心病住院患者為對照,其機制可能為吸煙導致兒茶酚胺釋放增加,血小板活性增強和凝血酶形成, 從而促進血管收縮和血栓形成，同時還可增加心肌耗氧, 降低心肌供氧, 促進冠脈痙攣除上述急性作用外, 長期吸煙還可損傷血管內皮細胞, 干擾其對脂質沉積的阻礙作用, 同時引起的血小板功能改變可通過增加對損傷內皮的粘附和刺激平滑肌細胞的增殖而促進動脈粥樣硬化的發(fā)展。,其它因素,1性別 青年AM I患者主要為男性, 女性冠心病發(fā)病期比 男性延遲10年, 青年男性發(fā)病率明顯高于女性的原因與雌激素的抗動脈硬化作用有關, 也與冠狀動脈病變的危險因素和誘發(fā)因素(吸煙、酗酒等不良生活方式)有關。 2.家族史 冠心病陽性家族史是青年患者的獨立危險因 素。有研究現(xiàn)發(fā)首次AM I越年輕, 在其親屬中AM I的發(fā)生越普遍, 46歲前發(fā)生AM I者其同胞發(fā)生AM I的危險性增加10倍, 這些表明AM I有明顯的遺傳傾向。,誘因,大出血、 休克、 脫水、 外科手術或 嚴重心律失常 ,春季誘發(fā)心肌梗死的幾大因素,1.寒冷,寒冷,兒茶酚胺分泌增加,交感神經興奮,血栓堵塞血管,急性心肌梗死,心律加快 血壓升高,血管收縮或痙攣,管腔閉塞 斑塊損傷,2.中老年人心血管功能衰退。 (1) 血管失去彈性; (2) 血管粥樣硬化; (3)血管內皮斑塊容易脫落; (4)心肌收縮乏力; (5) 其他疾病引起體循環(huán)減慢,心肌耗氧量增加;,春季誘發(fā)心肌梗死的幾大因素,3.老年人抵抗能力衰退,容易患以下疾病增加心臟負擔: (1)風濕病 (2)過敏性疾病 (3)呼吸道疾病 (4)皮膚疾病,春天天氣忽冷忽熱，中老年人抵抗力弱，容易患感冒、氣管炎等疾病，增加心臟負擔，誘發(fā)冠心病,春季誘發(fā)心肌梗死的幾大因素,其它誘發(fā)因素,1.體力勞動 2.情緒激動 3.飽餐后 4.精神緊張,過勞,做不能勝任的體力勞動，尤其是負重登樓，過度的體育活動，連續(xù)緊張的勞累等，都可使心臟的負擔明顯加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠狀動脈己發(fā)生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌短時間內缺血。缺血缺氧又可引起動脈痙攣，反過來加重心肌缺氧，嚴重時導致急性心肌梗塞。,激動：,有些急性心肌梗塞病人是由于激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)的。據報道，美國有一個州，平均每10場球賽，就有8名觀眾發(fā)生急性心肌梗塞。 暴飲暴食：不少心肌梗塞病例發(fā)生于暴飲暴食之后，國內外都有資料說明，周末、節(jié)假日急性心梗的發(fā)病率較高。進食大量含高脂肪高熱量的食物后，血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗塞。,寒冷刺激,突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗塞。這就是醫(yī)生們總要叮囑冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季節(jié)急性心肌梗塞發(fā)病較高的原因之一。,便秘,便秘在老年人當中十分常見，但其危害性卻沒得到足夠的重視。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心梗的老年人并不少見。所以，這一問題必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。,一些問題,一 急性心肌梗死年輕化,在我國青壯年急性心肌梗死患病率逐年上升、其決定因素與經濟社會環(huán)境、生活習慣、精神壓力、膳食結構、另外還與遺傳有關。 急性心肌梗死是在冠狀動脈病變的基礎上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷、以致相應心肌發(fā)生持續(xù)而嚴重的缺血引起部分心肌缺血性壞死。心肌梗死原因常在冠狀動脈粥樣硬化的原因如冠狀動脈栓塞、主動脈夾層累計冠狀動脈開口、冠狀動脈炎、冠狀動脈先天畸形等導致的心肌梗死。,相關研究：急性心肌梗死年輕化的病因及相關因素調查分析 目的 探討青壯年急型心肌梗死與職業(yè)、性別、血壓、血脂、血糖、及吸煙、飲酒及精神因素等誘因與發(fā)病的關系。 方法 收集本院6 年74 例患者、年齡3250 歲、男69 例、女5 例。結果 高脂血癥、糖尿病、高血壓、精神壓力、勞累、吸煙及飲酒均相關。 所有研究對象均為居住在本地區(qū)人員共74例，其中原發(fā)性高血壓35例、2型糖尿病20例、高脂血癥35例、BMI25者54例、腰圍90cm者47例，有吸煙者44例、并喝酒者28例，有發(fā)病誘因（精神壓力、勞累）者57例。,二 急性心肌梗死導致心臟驟停,這可能是由于發(fā)生急性心肌梗死時,心肌急性缺血損傷和/ 或兒茶酚胺釋放增多而引起心電不穩(wěn)定, 心室顫動閾值降低, 同時由于靜息膜電位的降低, 快鈉通道失活而慢鈣通道開放。使快反應電位變?yōu)槁磻娢? 使心室的易損期延長, 此時浦氏纖維自律性增高, 傳導速度減慢, 缺血區(qū)心肌激動和復極均延長, 跨膜動作電位時限延長,長, 心電圖顯示缺血性變化導聯(lián)QT 間期延長。心肌復極非同步現(xiàn)象越加重, 越容易在束支內形成多發(fā)性折返, 引起心室顫動, 而導致原發(fā)性心臟驟停,癥狀：,(1)起病和先兆癥狀; (2)臨床癥狀: 疼痛心力衰竭和休克心律失常 胃腸癥狀其他癥狀,診斷：,急性心肌梗死可根據肯定的心電圖演變、血清酶升高、胸痛等臨床癥狀進行診斷。 急性心肌梗死臨床表現(xiàn)部位不典型。診斷依賴于心電圖和(或)心肌酶、肌鈣蛋白。診斷要綜合考慮，最后確診。,1.病史 2.心電圖 3.血清酶,1、一開始心電圖不典型，sT段非弓背向上型，無Q波，但化驗心肌酶和肌鈣蛋自強力支持。 2、心電圖典型，但化驗心肌酶、肌鈣蛋白未達標準，仍可確診。 3、心電圖、心肌酶和肌鈣蛋白均達到診斷標準，確診無疑。心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白對有心臟病提示因素的患者要常規(guī)檢查，對持續(xù)上述部位劇烈疼痛不能用一般原因解釋的或對癥治療無效的要查。,輔助檢查標準,心臟生化標志物 心電圖 影像學 病理學,心臟生化標志物（一）,在心肌壞死生化標志物方面，新定義建議采用cTn，即在癥狀發(fā)生后24小時內，cTn的峰值超過正常對照值上限的99百分位。 cTnI或cTnT具有高度的心肌組織特異性和敏感性，即使心肌組織發(fā)生微小區(qū)域的壞死也能檢查到cTn的升高，因此是評價心肌壞死的首選標志物。 如果沒有條件檢測cTn，也可以采用CK-MB mass作為最佳替換指標，診斷標準與cTn相同。由于CK廣泛分布于骨骼肌，缺乏特異性，因此不再推薦用于診斷心肌梗死。,心臟生化標志物（二）,在cTn升高但缺少心肌缺血臨床證據時，應尋找其他可能導致心肌壞死的病因，包括: 急性和慢性充血性心力衰竭、腎功能衰竭、快速性或緩慢性心律失常、急性神經系統(tǒng)疾病、肺栓塞和肺動脈高壓、心臟挫傷/消融/起搏/復律、浸潤性心臟疾病（如淀粉樣變性和硬皮?。?、炎性疾病（如心肌炎）、藥物毒性、主動脈夾層、肥厚型心肌病、甲狀腺功能減退、心尖球型綜合征、橫紋肌溶解伴心肌損傷、敗血癥等嚴重全身性疾病等。,心電圖,心肌缺血的心電圖改變定義為：新發(fā)生的ST段抬高在V2V3導聯(lián)0.2 mV（男性）或0.15mV（女性）和（或）其他導聯(lián)0.1 mV；兩個相鄰導聯(lián)新出現(xiàn)的ST段壓低0.05 mV和（或）在R波為主或R/S1的兩個相鄰導聯(lián)T波倒置0.1mV。 陳舊性心肌梗死的心電圖改變定義為：V2V3導聯(lián)的Q波寬度0.02 秒或呈QS型，或在I、II、aVL、aVF或V4V6導聯(lián)Q波或QS波寬度0.03秒且深度0.1 mV。,影像學（一）,新的定義指出，一些影像學檢查技術如超聲心動圖、放射性核素心室造影、心肌灌注顯像（MPS）、磁共振成像（MRI）、心臟正電子發(fā)射斷層顯像（PET）和計算機斷層掃描（CT）等在診斷心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演著越來越重要的角色。 在急性期心肌標志物尚未升高時，影像學技術能檢測到室壁運動異常等情況，這有助于心肌梗死的診斷并發(fā)現(xiàn)心肌梗死的并發(fā)癥。在恢復期，影像學在評價左室功能方面十分有用，并能確認是否有存活心肌，對制定治療策略有一定的指導意義,影像學（二）,超聲心動圖是一項具有良好空間和時間分辨率的實時成像技術，在評價心肌厚度和靜息運動等方面具有優(yōu)勢，有助于鑒別多種非缺血性急性胸痛. 如心包炎、心肌炎、瓣膜性心臟病、心肌病、肺栓塞和主動脈夾層等，還可發(fā)現(xiàn)急性心梗的并發(fā)癥，如游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或缺血引起的二尖瓣反流等。,影像學（三）,放射性核素成像技術雖然不能發(fā)現(xiàn)小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接評價心肌細胞活性的檢查手段。 心血管系統(tǒng)MRI具有高質量的空間分辨率和良好的時間分辨率，已成為評估心肌功能的標準方法，但在評價急性病癥時由于費時較長而較少應用。,病理學,在病理學方面，心肌梗死定義為缺血時間過長導致的心肌細胞壞死。細胞壞死定義為細胞凝固和（或）收縮帶的壞死。 根據面積將心肌梗死分為顯微鏡下梗死（局灶性壞死）、小面積（30%左室心?。┕Ｋ馈?心肌梗死的分期,臨床上分為進展期（6小時）、急性期（6小時7天）、愈合期（7天28天）和陳舊期（29天）。,1. 低血壓 2.頸V壓力增高，但肺血流減少，X片肺野清晰。 3. ECG：V3R、V4R導聯(lián)，ST段抬高1mm或以上（往往3天內恢復正常） 4. B超：右室擴張，運動不協(xié)調， 室間隔異?；顒?。,當出現(xiàn)右室心梗時，右室急性擴張，心包腔壓力增高,左室前負荷減少，心排量降低；室間隔左移，心排血量減少。左、右室的壓力差成為肺動脈灌注的主要動力。,所以，維持右心室前負荷 ：適量擴容，避免利尿和靜脈硝酸甘油。 當合并左心功能不全時：可使用 硝普鈉降低左室負荷而降低右心室后負荷 （擴A擴V，利弊）。 增強心肌收縮力：避免用受體阻滯劑，使用多巴酚丁胺/多巴胺。 盡早再灌注治療：溶栓、PCI、搭橋。,臨床表現(xiàn)：,1.先兆癥狀 2.急性心肌梗死臨床癥狀 (1)疼痛 (2)全身癥狀 (3)胃腸道癥狀 (4)心律失常 (5)低血壓和休克 (6)心力衰竭,3.急性心肌梗死的體征 (1)生命體征： 神志 血壓 體溫 呼吸 脈搏 (2)心臟體征 (3)肺部體征,治療,監(jiān)護和一般治療,休息：臥床、安靜 檢測：心電圖、血壓、心率、心律、心功能、呼吸，除顫儀隨時備用。嚴重者還要檢測毛細血管壓和靜脈壓。 吸氧：呼吸困難和血氧飽和度低的患者 護理：12h24h3d45d 建立靜脈通道 阿司匹林,解除疼痛,哌替啶50100mg肌肉注射或嗎啡510mg皮下注射，必要時12h后在注射一次，以后46h可重復應用，防治對呼吸功能的抑制 痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.030.06g肌內注射或口服。 硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨酯510mg舌下含服或靜脈滴注，注意心率加快和血壓降低 心肌在灌注可有效的緩解疼痛。,再灌注心肌,介入治療（PCI）：在患者抵達急診室明確診斷之后，對需實行直接PCI者邊給予常規(guī)治療和術前準備，邊將患者送到心導管室。 溶栓療法：無條件進行介入治療或患者就診延誤，如沒有熱河禁忌癥，應立即施行本療法。 緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術：介入和溶栓無效且有手術指征者，68h內施行主動脈-冠狀動脈旁路移植術。,再灌注心肌介入治療,直接PCI： 適應癥：ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的MI； ST段抬高的MI并發(fā)心源性休克；適合再灌注治療而有溶栓禁忌癥的患者；非ST段抬高性MI，但梗死相關動脈嚴重狹窄。 補救性PCI：溶栓治療后，仍有明顯的胸痛，抬高的ST段無明顯降低者，應盡快進行冠狀動脈造影，如顯示TIMI0級血流，說明相關動脈未再通，應立即施行。 溶栓治療再通者的PCI：溶栓成功的患者，若無缺血復發(fā)表現(xiàn)，可在710天后行冠狀動脈造影，如殘留的狹窄病變適宜于PCI可行PCI治療。,再灌注心肌溶栓療法（一）,兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高，或病史顯示AMI伴左束支傳導阻滯，起病時間75，應慎重。 ST抬高的患者，發(fā)病時間已達1224h，若仍有進行性缺血性心痛，廣泛ST抬高者也可選用。,再灌注心肌溶栓療法（二）,溶栓藥物的應用： 1.尿激酶（CK） 2.鏈激酶（SK） 3.重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA）,消除心律失常,發(fā)生心室顫動或持續(xù)多形性心動過速 發(fā)現(xiàn)室性期前收縮或室性心動過速（利多卡因），如室性心律失常反復可用胺碘酮 緩慢性心律失常（阿托品） 房室傳導阻滯發(fā)展到第二或第三度，伴有血流動力學障礙者宜用人工心臟起搏器，傳導阻滯消失后撤除。 室上性快速心律失常（Ca離子通道阻滯劑不能控制時，考慮同步直流電復律治療）,控制休克,補充血容量 應用升壓藥 應用血管擴張劑 糾正酸中毒、腦出血，保護腎功能，必要時應用洋地黃,治療心力衰竭,主要是治療急性左心衰竭，以應用嗎啡或哌替啶和利尿劑為主，還可使用血管擴張劑。 洋地黃可能引起室性心律失常宜慎用。 有右心室梗死的患者應慎用利尿劑。,其他治療,受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑（如美托洛爾、卡維地洛；地爾硫卓） 血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑（如卡托普利、氯沙坦） 極化液療法（KCl 1.5g、胰島素10U加入10%葡萄糖液500ml中，靜脈滴注） 抗凝療法（梗死范圍廣，復發(fā)性梗死或、有梗死先兆者可用。有出血或出血傾向或出血既往史、嚴重肝腎功能不全、活動性消化性潰瘍、血壓過高、新近手術而創(chuàng)口未愈者禁用。）,并發(fā)癥的處理,并發(fā)栓塞溶解血栓和（或）抗凝療法 心室壁瘤手術切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術 心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調手術治療，但其死亡率高。 心肌梗死后綜合征糖皮質激素或阿司匹林、吲哚美辛。,右心室心肌梗死的處理,在血流動力學監(jiān)測下靜脈滴注輸液，直到低血壓得到糾正或肺毛細血管壓達1518mmHg。 如輸液12L低血壓未能糾正可用正性肌力藥，以多巴酚丁胺為優(yōu)。 不宜用利尿藥。 伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。,心肌梗死的康復,住院期(I期)：一般14周，包括心監(jiān)護階段和普通病房階段，病人出院時應能日常生活自理和平地行走均無氣短和心前區(qū)不適。 中間期(II期)：68周此期康復目的是減少出院后病死率和增強患者康復信心，運動次數每周23次，每次2060分鐘，散步、體操，運動強度為感到疲乏時休息。,心肌梗死的康復,維持期(III期)：目標是提高冠心病心梗 死后的生活質量和延長壽命。 出院3個月以上，35次每周，每次3060分鐘，步 行、體操或慢跑?？祻突顒右韵挛鐬橐?。一般人的習慣于清晨活動，但清晨冠狀動脈張力高，交感神經興奮性增高，此時 運動可誘發(fā)心絞痛發(fā)作或心肌梗死的發(fā)生。康復活動后也不宜在過冷或過熱的水中洗澡。,護理(營養(yǎng)),如何預防心肌梗死,春季是冠心病的高發(fā)季節(jié),急性心肌梗塞有兩個發(fā)病高峰期： 1.11月1月； 2.3月4月,死于心肌梗死的著名人物,侯耀文,高秀敏,陳逸飛,古月,冠心病預防一刻 也不能放松！,心肌梗死的二級預防,阿斯匹林：許多臨床試驗證實了阿斯匹林在心 肌梗死二級預防中的價值，不論年齡、性別、血 壓水平、是否合并糖尿病，均可從中獲得絕對益處。 受體阻滯劑：作為心梗后二級預防用藥已基本定論。主要歸因于它的抗心律失常和抗心肌缺血作用，長期服用宜小劑量。 他汀類藥物：他汀類藥物如舒降之、立普妥可降低血清膽固醇能減少冠心病事件的發(fā)生率的死亡率。 血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)：如開搏通、蒙諾、依那普利、雅施達、洛丁新等對心肌梗死的心室重構有一定作用，能減少非梗塞區(qū)心肌擴張，保護心肌能。,心肌梗死的二級預防,中成藥： （1）芳香溫通類中成藥：主要保護血管，促進血管新生如麝香保心丸； （2）活血化瘀類中成藥：主要在于活血化瘀，如丹參滴丸、丹參片、救心丸等。,心肌梗死的二級預防,服用麝香保心丸的效果很好。麝香保心丸可以通過保護血管、抑制斑塊的形成、防止斑塊破裂和建立側支循環(huán)起到預防心肌梗死的作用。,保護血管 抑制斑塊的形成 防止斑塊破裂,心肌梗死的二級預防,麝香保心丸冠心病防治首選中成藥 第一個具有促進缺血心肌血管新生的中成藥 麝香保心丸的藥理作用,心肌梗死后長期應用麝香保心丸的療效觀察,心肌梗塞后長期應用麝香保心丸（平均6.69年）顯著提高生存率,春季預防措施,1、注意室內溫度 （）要經常開窗換氣 （）使用空調最好在開機13小時后關機 （）居室溫度保持15-18 （）室內外溫差不要超過7。,2.保暖 外出時要穿著暖和，頭要戴帽，腳要保暖，以防冷空氣侵襲。 3.保持平和的心境 A、減少心理壓力 B、不要對自己要求過高 C、避免過度緊張、興奮、激動或憂郁,4.科學鍛煉 A、運動前后避免情緒激動 B、運動前不宜飽餐 C、運動要循序漸進，持之以恒，平時不運動者，不要突然從事劇烈的運動 D、運動時應避免穿得太厚，影響散熱，增加心率 E、運動后避免馬上洗熱水澡 F、運動后避免吸煙,5.注意腸道通暢 A、注意養(yǎng)成定時排便的習慣 B、要多喝水，最好在晚上睡前和早晨起床后喝一杯水 C、根據自己的身體情況增加戶外活動，可以促進腸道蠕動 D、老年人可以做一做提肛運動，每次3050下為宜，以增加肛門周圍肌肉的收縮力 E、治療便秘,6.科學飲食 A、調節(jié)營養(yǎng)，多食熱量大的食物 B、限制動物脂肪和高膽固醇食物 C、多吃高蛋白質、蔬菜、水果等食物 D、多食低鹽、高維生素食物,7.忌煙，適量少飲酒。吸煙可以引起血管的痙攣。 （8）充足睡眠，晚餐不宜過飽,心肌梗塞醫(yī)療發(fā)展現(xiàn)狀,如今心肌梗塞已成為人類生命的一大殺手，據統(tǒng)計我國每年死于心肌梗塞及其并發(fā)癥的人數已超過100 萬， 這是一個可怕的數字。 而且心肌梗塞的發(fā)病年齡也呈現(xiàn)年輕化的趨勢， 心肌梗塞不是中、 老年才會患的疾病， 越來越多的青壯年患上這種疾病。 如今世界都對心肌梗塞的預防和治療提高了警覺性，都采取了相當多的措施?，F(xiàn)在心肌梗塞的治療方法主要有藥物治療、再灌注治療、 心臟移植手術， 這些治療方式在一定程度降低了急性心肌梗塞的死亡率， 這一結果是對醫(yī)療發(fā)展的肯定。,1 藥物治療,藥物治療的具體方法： 平時， 要利用藥物和醫(yī)療措施緩解血管硬化。 硝酸酯類、 中藥合劑、 鈣離子拮抗劑、 受體組織劑緩解冠脈痙攣、 ACEI 類減低心臟后負荷等； (2) 應用抗凝藥， 如阿司匹林預防血栓形成； (3) 應用降心率藥物， 如倍他樂克， 減少心肌氧耗等。也可以服用一些溶栓藥物， 一定程度上溶解血栓， 如：尿激酶、 鏈激酶等， 為了達到疏通血管的目的。但是有出血史或者過敏的病人不宜溶栓，所以所具體的治療方法要經過檢查后再決定。 當危急情況下， 也就是急性心肌梗塞發(fā)作時， 需要服用硝酸甘油或心痛定， 以改善血栓， 及時疏通血管管腔， 加快心臟供血。,2 再灌注治療,再灌注治療的意義： 再灌注治療能夠通過特殊的辦法， 采取外力溶解血栓， 疏通血管， 讓血管變得暢通， 恢復心臟正常的供血能力。而再灌注治療當中的直接 PCI 是急性心肌梗塞最有效的治療方法，這種治療方法對于挽救急性心肌梗塞患者的生命具有至關重要的作用。,再灌注治療的具體方法,(1) 球囊導管介入治療： 介入治療是利用球囊導管介入血管放入細小的血管中，同時在體外，借助外力對球囊施壓， 讓它產生膨脹的效果， 從而使病變血管脹大， 血液流通順暢。介入治療中， 最新出現(xiàn)的 PCI 技術有易化 PCI、 轉運PCI、 PCI 中遠端保護裝置應用、急診 PCI 聯(lián)合自體骨髓細胞移植。這些技術能夠讓患者血管的開通率達到 95%以上， 無出血并發(fā)癥， 并且患者住院期心臟缺血事件再發(fā)率低至 7%， 其治療效果大于藥物治療， 但是 PCI 技術對于醫(yī)療條件和醫(yī)療人員的要求是很高的，急診必須是有經驗的醫(yī)生 (獨立完成 50 例PCI) 在具備導管室的條件下進行。PCI作為心肌梗塞一種有效地再灌注手段，能進一步改善臨床預后， 是對于急性心肌梗塞再灌注治療的首選手段 。(2) CABG 冠狀動脈搭橋手術： CABG (冠狀動脈搭橋手術) 主要原理是利用患者本身乳內動脈、 橈動脈、 胃網膜右動脈等血管在主動脈和病變的處構建旁路，使其血液不流經主動脈以外的血管，而是直接注入到細小部位的遠處， 以恢復心臟的供血能力。,3 心臟移植手術,心臟移植手術的意義： 當心肌梗塞發(fā)展到一定階段(藥物治療與介入治療都無效)，病人的病情經常性地反復發(fā)作， 醫(yī)生估測1 年內有死亡危險的， 就應該及早進行心臟移植手術。 心臟移植手術是對患有長時間、 病情嚴重的病人采取的最有效的治療方案，心臟移植手術是延長患者生命的最佳選擇， 與此同時它的風險系數也是最大的。,心臟移植手術概述：,從病患的檢測結果與其年齡而論， 構思最為有效的、 合理的心臟移植方案， 并且對患者進行密集的身體檢查， 通過身體各項機能指數， 找出患者身體機能最好的時間， 在此時間安排心臟移植手術。 在心臟移植之前，對病人采用全身麻醉，醫(yī)生在病人胸部胸骨正中開刀。然后， 暫停心臟血液的供給， 讓病患血液在人工管道的引導下輸送到心肺旁路裝置，這個設備可以在短時間內代替病患的心肺功能， 支撐患者在手術中血液供給性問題。 最后， 病患的心臟移出， 將捐贈者的心臟植入到病患的胸腔內部。,總結,總而言之， 對于心肌梗塞這一醫(yī)學難題， 患者可以根據自己不同的情況、 不同的患病程度， 采取不同的治療方式?，F(xiàn)在的醫(yī)療發(fā)展， 使得心肌梗塞獲得較為顯著的治療成效，大大減低急性心肌梗塞的發(fā)病率，為人們的健康和生命帶來了福音。 但是， 值得大家注意的是患病者的平均年齡趨于年輕化， 這是由于人們忽視身體健康、 抽煙、 喝酒等不良習慣造成的， 所以希望人們能夠早預防、 早治療， 從根本上減少心肌梗塞的發(fā)病率。,二組成員：王明月 熊華榮 鄭乃山 王雪琪 王 禹 肖 銳 劉庭華 李河林,感謝大家聆聽！ THE END,