《病理生理學(xué)》題庫：第15章 心功能不全

《《病理生理學(xué)》題庫：第15章 心功能不全》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《《病理生理學(xué)》題庫：第15章 心功能不全（15頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、 第15章? 心功能不全 ?一、A型題 1.心力衰竭概念的主要內(nèi)容是 A．? 心肌收縮功能障礙?????? ???????????????????????????????????? D. 心輸出量相對下降 B．? 心肌舒張功能障礙 ???? ???????????????????????????????????? E. 心輸出量不能滿足機體需要 C．? 心輸出量絕對下降 [答案]??????? E [題解]??????? 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張能夠發(fā)生障礙，使心輸出量絕對（或）相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。

2、2.引起心肌損害導(dǎo)致舒縮功能障礙的直接因素是 A．? 動脈瓣膜關(guān)閉不全??????????????????????????????????????????? D. 心肌炎 B．? 室間隔缺損???????????????????????????????????????????????????????????????? E. 肺源性心臟病 C．? 高血壓 [答案]??????? D [題解]??????? 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌損害，是直接引起心肌舒縮功能障礙的常見原因之一。而動脈瓣膜關(guān)閉不全、室間隔缺損、高血壓和肺源性心臟病均是引起心臟負(fù)荷過重的因素。 3.引起心臟容量負(fù)荷

3、過重的因素是 A．? 動脈瓣膜狹窄??????????????????????????????????????????????????? D. 肺源性心臟病 B．? 肺動脈高壓???????????????????????????????????????????????????????????????? E. 動脈瓣膜關(guān)閉不全 C．? 肺栓塞 [答案]??????? E [題解]??????? 動脈瓣膜關(guān)閉不全患者因動脈內(nèi)血液在心室舒張時返流至心室，引起舒張末期容積增大，使心臟容量負(fù)荷過重。而動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞和肺源性心臟病是引起心臟壓力負(fù)荷過重的因素。 4.引起心臟

4、壓力負(fù)荷過重的因素是 A．? 高血壓?????????????????????????????????????????????????????? ? ????????????? D. 動靜脈瘺 B．? 室間隔缺損???????????????????????????????????????????????????????????????? E. 慢性貧血 C．? 甲亢 [答案]??????? A [題解]??????? 高血壓患者由于主動脈內(nèi)壓力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室壓力負(fù)荷過重。而動靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢和慢性貧血均是引起心臟容量負(fù)荷過重的原因。 5.下述哪一因素不

5、會引起低輸出量性心力衰竭？ A．? 冠心病???????????????????????????????????????????????????????????????????????? D. 心肌炎 B．? 嚴(yán)重貧血?????????????????????????????????????????????????????????? E. 高血壓病 C．? 心瓣膜病 [答案]??????? B [題解]??????? 引起低輸出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血壓、心瓣膜病、心肌炎等。嚴(yán)重貧血是引起高輸出量性心力衰竭的原因。 6.有關(guān)高輸出量性心力衰竭特點的描述哪一項是錯誤的？ A

6、．? 心輸出量較發(fā)病前有所下降 B．? 心輸出量可高于正常水平 C．? 回心血量多于正常水平 D．? 心臟負(fù)荷明顯增大 E．?? 其產(chǎn)生主要原因是高血壓病 [答案]??????? E [題解]??????? 高輸出量性心力衰竭時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，造成這類心力衰竭的主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài)，患者血容量擴大，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心輸出量相應(yīng)增加，心臟負(fù)荷顯著增大。高血壓病不會引起高動力循環(huán)狀態(tài)，而是引起低輸出量性心力衰竭的原因。 7.下述哪一因素不會使心肌的收縮性減弱？ A.心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白被破壞?????????????? ?

7、???? D. 心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 B.心肌能量代謝紊亂??????????????????????????????????????????????? E. 心肌肥大的不平衡生長 C.急性輕度低鉀血癥 [答案]??????? C [題解]??????? 心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白被破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大的不平衡生長均可引起心肌收縮性減弱。急性輕度低鉀血癥時，肌膜對Ca2+的通透性升高，Ca2+內(nèi)流加速使興奮-收縮耦聯(lián)增強，收縮性升高。 8.臨床上引起心肌細(xì)胞壞死最常見的原因是 A.病毒感染??????????????????????????????

8、????????????????????????????????? ?? ?? D. 阿霉素中毒 B.細(xì)菌感染??????????????????????????????????????????????????????????????? ?? ?? E. 急性心肌梗死 C.銻中毒 [答案]??????? E [題解]??????? 當(dāng)心肌細(xì)胞受到各種嚴(yán)重的損傷性因素，如嚴(yán)重缺血缺氧、細(xì)菌與病毒感染、中毒（銻、阿霉素）等作用后心肌細(xì)胞均可發(fā)生壞死。在臨床上，引起心肌細(xì)胞壞死最常見的原因是急性心肌梗死后出現(xiàn)嚴(yán)重的缺血缺氧。 9.心力衰竭時出現(xiàn)能量利用障礙的最常見原因是 A.心肌過度肥大

9、???????????????????????????????????????????????????????????????? D. 肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱 B.心臟缺血缺氧??????????????????????????????????????????????????????? ??? E. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 C.維生素B1缺乏 [答案]??????? A [題解]??????? 由于能量利用障礙而發(fā)生心力衰竭最常見的原因是長期心臟負(fù)荷過重而引起心肌過度肥大。過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量是正常，該酶也不能將化學(xué)能轉(zhuǎn)為機械能，

10、供肌絲滑動。心肌缺血缺氧和維生素B1缺乏是引起ATP生成減少的原因，肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙是引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的原因。 10.心肌肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力下降的后果是 A.心肌收縮性下降??????????????????????????????????????????????????? D. 心肌能量利用障礙 B.心肌不能充分舒張?????????????????????????????????????? ? ??? E. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 C.心肌能量產(chǎn)生障礙 [答案]??????? B [題解]??????? 肌漿網(wǎng)Ca2+攝取

11、能力下降的后果是心肌舒張時，肌漿網(wǎng)不能迅速從胞漿中攝回Ca2+，使胞漿Ca2+處在高于舒張閾值（10-7mol/L）的水平,導(dǎo)致收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈。 11.心肌肥大的不平衡生長導(dǎo)致心衰的原因是 A.心肌細(xì)胞體積過度增大 B.心肌細(xì)胞重量過度增加 C.心肌細(xì)胞表面積相對不足 D.心肌細(xì)胞表面積過度增加 E.心肌重量的增加與心功能的增加不成比例 [答案]??????? E [題解]??????? 心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但在病因持續(xù)存在的情況下過度肥大的心肌可因心肌重量的增加與心功能的增強不成比例即不平衡生長而發(fā)生衰竭。 12.下述有關(guān)心室舒張

12、勢能的描述哪一項是錯誤的？ A.心室舒張勢能來自心室的收縮 B.心室收縮愈好其勢能就愈大 C.心室收縮性減弱其勢能就減小 D.冠狀動脈充盈情況也是影響心室舒張勢能的因素 E.高血壓時心室內(nèi)壓增高其舒張勢能增大 [答案]??????? E [題解]??????? 心室舒張的勢能來自心室的收縮。心室收縮愈好，這種勢能就愈大。因此凡是削弱收縮性的病因也可通過減少舒張勢能影響心室的舒張。此外，心室舒張期冠狀動脈充盈、灌流也是促進(jìn)心室舒張的一個重要因素，當(dāng)冠狀動脈因粥樣硬化發(fā)生狹窄或冠脈內(nèi)血栓形成，或心室內(nèi)壓過高（如高血壓等）均可造成冠脈灌流不足，影響心室舒張。 13.破壞心臟舒縮活動協(xié)

13、調(diào)性最常見的原因是 A．??? 各類心律失常?????????????????????????????????????????????????? ?? B. 心室順應(yīng)性降低 C. 心室舒張勢能減少???????????????????????????????????????????? ???? ???E. 心肌肥大的不平衡生長 D. 心肌能量代謝紊亂 [答案]??????? A [題解]??????? 破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的原因是各種類型的心律失常。心室順應(yīng)性降低和心室舒張勢能減少主要是引起心室舒張功能障礙，而心肌能量代謝紊亂和心肌肥大的不平衡生長主要是引起心室收縮性減弱。

14、 14.左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎(chǔ)是 A.左心室收縮功能減弱???????????????????????????????????????????????????? D. 肺靜脈回流增多 B.肺順應(yīng)性增強?????????????????????????????????????????????? ? ????????????? E. 肺動脈高壓 C.肺泡敏感性增加 [答案]??????? A [題解]??????? 左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎(chǔ)是左室收縮功能減弱，負(fù)荷過重或順應(yīng)性降低引起左室舒張末期壓力上升，并帶動左房壓升高，肺靜脈回流障礙，導(dǎo)致肺淤血、肺水腫。肺順應(yīng)性降低

15、，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。 15.心衰患者出現(xiàn)端坐呼吸的機制是 A.端坐體位迷走神經(jīng)興奮性增高???????????????????????????????????? D. 端坐時減輕肺淤血 B.端坐時回心血量增多????????????????????????????????????????????????????? E. 端坐時膈肌位置相應(yīng)上移 C.端坐時機體缺氧加劇 [答案]??????? D [題解]??????? 心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或平臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。出現(xiàn)端坐呼吸說明心衰患者已引起明顯的肺循環(huán)淤血。端坐體位可減輕肺淤血

16、，從而使病人呼吸困難減輕。 16.心衰患者出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，其產(chǎn)生的主要機制是 A.夜間周圍血管緊張性增高???????????????????????????????????????????? D.平臥時水腫液吸收入血減少 B.神經(jīng)反射的敏感性增高??????????????????????????????????????? E.平臥后胸腔容積減少不利于通氣 C.迷走神經(jīng)相對抑制 [答案]??????? E [題解]??????? 心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難。其產(chǎn)生機制是：①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣；②入睡后，迷

17、走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大；③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血使PaCO2下降到一定程度時，才刺激呼吸中樞，使通氣增強，病人隨之驚醒而感氣促。 17.左心衰患者最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)是 A.肝淤血腫大??????????????????????????????????????????????????????????? ?? D. 肺水腫 B.全身性水腫??????????????????????????????????????????????????????????? ?? E. 臂肺循環(huán)時間延長 C.全身靜脈淤血 [答案]???????

18、 D [題解]??????? 肺水腫是急性左心衰最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。全身靜脈淤血、全身性水腫、肝淤血腫大以及臂肺循環(huán)時間延長均是右心衰的臨床表現(xiàn)。 18.左心衰患者出現(xiàn)勞力性呼吸困難的機制是 A.體力活動時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部 B.體力活動時膈肌位置相對下移 C.體力活動時機體需氧增加 D.體力活動時迷走神經(jīng)相對興奮 E.體力活動時神經(jīng)反射敏感性降低 [答案]??????? C [題解]??????? 體力活動時機體需氧增加，但在左心衰后不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，機體缺氧加劇，CO2儲留，刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀，表現(xiàn)為呼吸困難。 19.心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是

19、 A.心肌收縮性減弱??????????????????????????????????????????????????? D. 心輸出量減少 B.心肌舒張功能異常?????????????????????????????????????? ?? ?? E. 心肌細(xì)胞凋亡壞死 C.心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào) [答案]??????? D [題解]??????? 心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是心輸出量減少。心肌細(xì)胞凋亡壞死等因素引起的心肌收縮性減弱、心肌舒張功能異常、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)等方面的因素最終均會導(dǎo)致心輸出量減少，不能滿足機體的代謝需要而導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。 20.成人心率加快超

20、過多少次反而心輸出量下降？ A．??? 120次/分???????????????????????????????????????????????? ? ???? ???D. 180次/分 B．140次/分??????????????????????????????????????????????????? ? ???? ???E. 200次/分 C．160次/分 [答案]??????? D [題解]??????? 心率加快到一定程度（成人大于180次/分），使心室充盈不足，并由于舒張期縮短影響冠脈灌流，還可引起心肌缺血，心輸出量反而下降。此外，心率加快使耗氧量增加，還可進(jìn)一步加重病

21、情。 21.心臟肌源性擴張的特點是 A.容量減小伴有收縮力增強???????????????????????????????????????????? D. 肌節(jié)長度正處于2.2μm B.容量加大伴有收縮力增強????????????????????????????????????????????? E. 心肌拉長不伴有收縮力增強 C.肌節(jié)長度小于2.2μm [答案]??????? E [題解]??????? 心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張稱為肌源性擴張。肌源性擴張已喪失代償意義。如果當(dāng)肌節(jié)長度達(dá)到3.65μm時，粗細(xì)肌絲不能重疊，肌節(jié)弛張，喪失收縮能力，更無代償作用。 22

22、.心臟緊張源性擴張的特點是 A.容量增大并伴有收縮力增強???????????? ???????? ?? ?? D. 是一種失代償后出現(xiàn)的擴張 B.容量減小并伴有收縮力增強?????????????????????? ?? ?? E. 肌節(jié)長度達(dá)到3.65μm C.心肌拉長不伴有收縮力增強 [答案]??????? A [題解]??????? 心力衰竭時心臟的擴張分兩種類型：一種是起代償作用的擴張，即緊張源性擴張；另一種是代償失調(diào)后出現(xiàn)的擴張，即肌源性擴張。容量增大并伴有收縮力增強的心臟擴張稱為緊張源性擴張。 23.引起心肌離心性肥大的原因是 A.主動脈瓣閉鎖不全?????????

23、????????????????????????????? ? ???? D. 主動脈瓣狹窄 B.肺動脈高壓??????????????????????????????????????????????????????????? E. 肺源性心臟病 C.高血壓 [答案]??? ? A [題解]??? ? 心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。如果長期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，如主動脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大。 24.引起心肌向心性肥大的原因是 A．??? 高血壓??????????????????????????????????????????????????????????

24、????????????? D. 室間隔缺損 B．動脈瓣膜關(guān)閉不全???????????????????????????????????????????? E. 甲狀腺功能亢進(jìn) C．動靜脈瘺 [答案]??? ? A [題解]?? 如果心臟長期壓力負(fù)荷增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大。動脈瓣膜關(guān)閉不全、動靜脈瘺、室間隔缺損、甲狀腺功能亢進(jìn)等均會引起心臟長期容量負(fù)荷過重而導(dǎo)致心肌離心性肥大。 25.心肌向心性肥大的最基本特性是 A.心肌纖維呈并聯(lián)性增生??????????????????????????????????????? D.心肌細(xì)胞重量增加 B.心肌纖維呈串聯(lián)性增生?

25、?????????????????????????????????????? E.心肌肌纖維長度增加 C.心肌細(xì)胞體積增大 [答案]???????? A [題解]???????? 心肌向心性肥大時心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度比值小于正常。 26.心肌離心性肥大的最基本特性是 A.心肌肌纖維變粗??????????????????????????????????????????????????? D. 心肌纖維呈串聯(lián)性增生 B.心肌細(xì)胞體積增大?????????????????????????????????????? ???

26、E. 心肌纖維呈并聯(lián)性增生 C.心肌細(xì)胞重量增加 [答案]??????? D [題解]??????? 心肌離心性肥大時心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度比值等于或大于正常。 27.心肌重構(gòu)是指 A.心肌細(xì)胞在結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化 B.心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化 C.心肌細(xì)胞在結(jié)構(gòu)方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化 D.心肌間質(zhì)細(xì)胞在結(jié)構(gòu)方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化 E.心肌及心肌間質(zhì)在遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化 [答案]??????? B [

27、題解]??????? 心力衰竭時為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化稱為心肌重構(gòu)。 28.心衰時重構(gòu)心肌收縮性減弱的分子基礎(chǔ)是 A.表達(dá)α-MHC為主??????????????????????????????????????????????? D. 心肌細(xì)胞體積縮小 B.表達(dá)β-MHC為主??????????????????????????????????????????????? E. 心肌細(xì)胞線粒體數(shù)量減小 C.表達(dá)α-MHC和β-MHC為主 [答案]??????? B [題解]??????? 心肌的肌球蛋白重鏈有

28、兩種異構(gòu)體α-MHC和β-MHC。α-MHC有較多水解ATP的活性，因而有快速收縮的性能，而β-MHC的性能則與α-MHC相反。正常心肌以表達(dá)α-MHC為主，心衰時重構(gòu)的心肌則轉(zhuǎn)變?yōu)橐员磉_(dá)β-MHC為主。這是重構(gòu)心肌收縮性減弱的分子基礎(chǔ)。 29.產(chǎn)生心性水腫最主要的發(fā)病因素是 A.水鈉潴留???????????????????????????????????????????????????????????????????????? D. 淋巴回流受阻 B.毛細(xì)血管壓升高??????????????????????????????????????????????????? E. 水鈉潴留和

29、毛細(xì)血管壓升高 C.血漿膠滲壓下降 [答案]??????? E [題解]??????? 水腫是全心衰竭，特別是右心衰竭的主要表現(xiàn)之一，盡管水腫的表現(xiàn)形式及部位不同，均可稱為心性水腫，其最主要的發(fā)病因素是心輸出量減少引起體內(nèi)水鈉潴留和體循環(huán)淤血、全身靜脈壓增高引起的毛細(xì)血管壓升高。 30.心力衰竭患者最具有特征性的血流動力學(xué)變化是 A.心輸出量絕對減少???????????????????????????? ???????? ?? ?? D. 心臟儲備功能降低??????? ?? B.心輸出量相對減少? ?????????? ?????????????? ????? E. 外周血液

30、灌注不足?????????????????????????? ? ? C.輸出量絕對或相對減少 [答案]??????? C [題解]??????? 心力衰竭患者最具特征性的血流動力學(xué)變化是心輸出量絕對或相對減少。心衰早期由于代償反應(yīng)，心輸出量尚可維持正常或接近正常水平，但心臟儲備功能已經(jīng)下降，若進(jìn)一步發(fā)展，使心肌損傷繼續(xù)加重，或心臟負(fù)荷突然增加，或代償反應(yīng)受限，導(dǎo)致心臟儲備功能消耗殆盡，心輸出量明顯下降，出現(xiàn)心輸出量絕對減少，而某些高動力循環(huán)狀態(tài)的疾病引起心衰后，心輸出量相對減少。不管是絕對或相對減少均會出現(xiàn)一系列外周血液灌注不足的癥狀和體征。 31.左心衰竭的臨床表現(xiàn)是 A.肺循環(huán)

31、淤血伴有心輸出量不足 B.心輸出量相對不足 C.體循環(huán)靜脈淤血 D.肺循環(huán)淤血伴有體循環(huán)靜脈淤血 E.體循環(huán)靜脈淤血伴有心輸出量減少 [答案]??????? A [題解]??????? 心力衰竭時，由于血流動力學(xué)變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各不相同，如左心衰竭主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血，同時有不同程度的心輸出量不足。 32.慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為 A.心輸出量絕對減少??????????????????? ?????????????????? ?? ?? D. 體循環(huán)靜脈淤血 B.心輸出量相對減少????????????????????????????????????????

32、??????? E. 肺循環(huán)淤血伴有心輸出量減少 C.肺循環(huán)淤血 [答案]??????? D [題解]??????? 由于血流動力學(xué)變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各有側(cè)重不一，如慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血。 34．左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是 A.肺不張B.肺實變C.肺淤血D肺氣腫E.肺纖維化 [答案]???????C [題解]???????左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是肺靜脈回流障礙，導(dǎo)致肺淤血、肺水腫。肺順應(yīng)性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。 二、名詞解釋題 1．?? 心力衰竭（heart failure） [答案]???????? 在各種致病

33、因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。 2．?? 高輸出量性心力衰竭（high output heart failure） [答案]???????? 心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚至高于正常。 3.心肌向心性肥大（concentric hypertrophy） [答案]??????? 心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。 4.心肌離心性肥大（eccentric hypertrophy） [答案]??????? 心肌纖

34、維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。 5.心肌重構(gòu)（myocardial remodeling） [答案]??????? 心力衰竭時為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化。 6.勞力性呼吸困難(exertional dyspnea) [答案]??????? 隨病人體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。 16.端坐呼吸（orthopnea） [答案]??????? 心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難程度的狀態(tài)。 7.夜間陣發(fā)性呼吸困難（

35、paroxysmal nocturnal dyspnea） [答案]??????? 心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，入睡后自然滑向臥位，患者呼吸困難又發(fā)生，如此反復(fù)發(fā)作，稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。 8.心性哮喘（cardiac asthma） [答案]??????? 在心衰患者發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難并伴有哮鳴音時，則稱為心性哮喘。 9.充血性心力衰竭 [答案]??????? 心衰呈慢性經(jīng)過時，常伴有血容量及組織間液增多以及體循環(huán)和（或）肺循環(huán)靜脈系統(tǒng)瘀血水腫。 三、簡答題 1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？ [答題要點] 在各種致病因素的作用下心臟的收

36、縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。 基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。 2.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙怎樣影響心肌興奮-收縮耦聯(lián)？ ???????? [答題要點]??肌漿網(wǎng)通過攝取、儲存和釋放三個環(huán)節(jié)來調(diào)節(jié)胞內(nèi)的Ca2+濃度，進(jìn)而影響興奮-收縮耦聯(lián)，具體通過：①肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱；②肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少；③肌漿網(wǎng)Ca2+釋放下降。 3.引起心室順應(yīng)性降低的常見的原因有哪些？ ???????? [答題要點]???????? 常見原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。

37、 4.心功能不全時心臟擴張有哪兩種類型？各有何臨床意義？ ???????? [答題要點]???????? 有緊張源性擴張和肌源性擴張兩種類型。緊張源性擴張是肌節(jié)長度增加時使有效橫橋數(shù)增多致收縮力增加，有明顯的代償意義。而肌源性擴張是肌節(jié)超過最適長度（2.2μm），反而使有效橫橋數(shù)減少，故雖然心肌拉長反而收縮力減弱，已失去代償意義。 5.心肌肥大有哪兩種類型？各有何特點？ [答題要點]???????? 有向心性肥大和離心性肥大兩種類型。向心性肥大的特點：由長期壓力負(fù)荷增大所致，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。離心性肥大是由

38、長期容量負(fù)荷增加所致，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。 6.從血流動力學(xué)考慮，心衰的臨床表現(xiàn)有哪三大類？ ???????? [答題要點]???????? ①肺循環(huán)淤血；②體循環(huán)淤血；③心輸出量不足。 7. 左心衰時出現(xiàn)呼吸困難的形式有哪三種？ ???????? [答題要點]???????? ①勞力性呼吸困難；②端坐呼吸；③夜間陣發(fā)性呼吸困難。 8.心衰患者為什么尿量減少？ ?????[答題要點]???心衰時，由于心輸出量下降，加上交感神經(jīng)興奮使腎動脈收縮，腎血流減少，腎小球濾過率下降，而腎小管重吸收功能增強，導(dǎo)致尿量減少。

39、 9.心功能不全時心外代償有哪幾種代償方式？ ?????[答題要點]???①血容量增加；②血液重分布；③紅細(xì)胞增多；④組織細(xì)胞利用氧能力增強。 10.心功能不全時為什么會出現(xiàn)心率加快？ ?????[答題要點]????心率加快是心功能不全時機體的一種快速代償反應(yīng)，啟動這種代償反應(yīng)的機制是：①當(dāng)心輸出量減少引起動脈血壓下降，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳入沖動減少，反射性引起心迷走神經(jīng)緊張性減弱和心交感神經(jīng)緊張性增強，心率加快；②心功能不全時心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。 四、論述題 1.試述心力衰竭的基本病因和常見誘因 ???????? [答題要點

40、]???????? 心力衰竭的基本病因有：①原發(fā)性心肌收縮、舒張功能障礙：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受損和由維生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代謝異常所致；②心臟負(fù)荷過重，包括動脈瓣膜關(guān)閉不全、動靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢、慢性貧血等原因引起長期容量負(fù)荷過重和高血壓、動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞等原因引起的長期壓力負(fù)荷過重。 ???????? 常見誘因：全身感染、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂、心律失常、妊娠與分娩等。 2.試述心衰患者心肌收縮性減弱的基本機制 ???????? [答題要點]???????? ①與心肌收縮有關(guān)的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白）被破壞：包括心肌細(xì)胞壞死

41、和心肌細(xì)胞凋亡；②心肌能量代謝紊亂：包括能量生成障礙、儲存減少和能量利用障礙；③心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：包括肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙、細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。 3.試述心肌舒張功能障礙的機制 ???????? [答題要點]???????? （1）主動性舒張功能減弱 肥大和衰竭心肌，ATP不足，肌漿網(wǎng)或心肌細(xì)胞膜上Ca2+-ATP酶活性降低，鈣離子復(fù)位延緩，即Ca2+不能迅速移向細(xì)胞外或不能被攝入肌漿網(wǎng)內(nèi)；受損的心肌由于缺乏ATP及Ca2+與肌鈣蛋白親和力增加，肌球-肌動蛋白的復(fù)合體解離障礙；（2）被動性舒張功能減弱 心室順應(yīng)性降低：常見原因有室壁增厚、心肌

42、炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。此外，心肌細(xì)胞骨架的改變、室壁應(yīng)力（后負(fù)荷）過大、心率過快、心室顯著擴張以及心室的相互作用也會影響心室舒張功能。 4.心衰患者為什么產(chǎn)生肺水腫和肝腫大？各有什么后果？ ???????? [答題要點]???????肺水腫是急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)，其機制是：肺毛細(xì)血管壓升高；肺毛細(xì)血管通透性增大。其后果是肺水腫會導(dǎo)致呼吸困難、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等臨床表現(xiàn)。 ???????? 肝腫大是右心衰的早期表現(xiàn)之一，右心衰患者有95%~99%出現(xiàn)肝腫大，其產(chǎn)生機制是由于心衰時右房壓升高和靜脈系統(tǒng)淤血，使肝靜脈壓上升，肝小葉中央?yún)^(qū)淤血，肝竇擴張，出血及周圍水腫，導(dǎo)致肝腫大

43、。其后果是：①腫大肝牽張肝包膜，引起疼痛，觸摸時引起明顯壓痛；②肝小葉由于長時間淤血、缺氧，肝細(xì)胞可變性壞死導(dǎo)致肝功能異常；③長期慢性右心衰竭可引起肝小葉纖維化，造成心源性肝硬化。 ?5.什么叫心肌肥大的不平衡生長？試述其發(fā)生機制 ?[答題要點]??????心肌肥大的不平衡生長是指過度肥大的心肌使心肌重量的增加與心功能的增強不成比例。其發(fā)生機制：①肥大的心肌重量的增加超過心交感神經(jīng)元軸突的增長，肥大心肌去甲腎上腺素合成相對減少，從而導(dǎo)致心肌收縮性減弱；②心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降，導(dǎo)致能量生成不足；③肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加相對不足，導(dǎo)致

44、組織處于缺血缺氧狀態(tài)；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙；⑤肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量和胞外Ca2+內(nèi)流均減少導(dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)障礙。 6.試述心功能不全時機體有哪些心臟代償反應(yīng)和心外代償反應(yīng)？ ?[答題要點]?心臟代償反應(yīng)有：①心率加快；②心臟擴張，包括緊張源性擴張和肌源性擴張；③心肌肥大，包括向心性肥大和離心性肥大。心外代償反應(yīng)有：①血容量增加；②血流量重分布；③紅細(xì)胞增多；④組織細(xì)胞利用氧能力增強。 7．試述心肌能量生成障礙ATP不足時，將從哪幾方面影響心肌的收縮性? [答題要點]?能量生成障礙主要從四方面影響心肌的收縮性：①A

45、TP缺乏，肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP將化學(xué)能轉(zhuǎn)化為供肌絲滑動的機械能減少；②肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵和胞膜鈣通道功能異常，使Ca2+內(nèi)流受阻，使Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合障礙；或胞膜“鈉泵”功能障礙，Na+-Ca2+交換增加，使胞內(nèi)鈣超載；心肌攣縮、斷裂；③細(xì)胞內(nèi)離子環(huán)境異常，大量Na+攜帶水分入細(xì)胞引起細(xì)胞及線粒體腫脹，膜通透性改變；大量Ca2+入線粒體形成鈣超載；ATP生成更加減少；④收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白的合成減少。 8．試述酸中毒引起心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙的機制。 [答題要點] 酸中毒主要通過影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運，從而導(dǎo)致心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙、收縮性減弱：①酸中毒時H+濃度增高，因降低肌

46、膜β受體對去甲腎上腺素敏感性而使Ca2+內(nèi)流受阻；另外，酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細(xì)胞膜上有競爭結(jié)合作用，因此，在高鉀血癥時，K+可阻止Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低；②各種原因引起心肌細(xì)胞酸中毒時，由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+與Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合，心肌興奮一收縮偶聯(lián)因此受阻；③H+濃度增高使Ca2+和肌質(zhì)網(wǎng)親和力增大，導(dǎo)致去極時肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的釋放減少。 9．為什么感染是心力衰竭的常見誘因? [答題要點]感染可通過多種途徑加重心臟負(fù)荷，削弱心肌的舒縮功能：①交感神經(jīng)興奮，代謝率增高加重心臟負(fù)荷；②內(nèi)毒素直接抑制心肌收縮；③心率加快

47、，增加心肌耗氧量，縮短心臟舒張期，心肌供血供氧不足；④呼吸道感染加重右心負(fù)荷，影響心肌供血、供氧。 10.試述心室順應(yīng)性下降常見的原因及臨床意義。 [答題要點] 引起心室順應(yīng)性下降常見的原因有：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。心室順應(yīng)性下降的臨床意義：由于心室順應(yīng)性下降，心室的擴張充盈受到限制，導(dǎo)致心排血量減少；由于心室壓力-容積(P-V)曲線左移，當(dāng)左室舒張末期容積擴大時，左室舒張末期的壓力會進(jìn)一步增大，肺靜脈壓隨之上升，從而出現(xiàn)肺淤血、肺水腫等左心衰竭的臨床表現(xiàn)。因此，心室順應(yīng)性下降可誘發(fā)或加重心力衰竭。 11. 左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么?試述其發(fā)生機

48、制。 [答題要點] 左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，其病理生理學(xué)基礎(chǔ)是左心衰竭引起的肺淤血和肺水腫。其機制包括四方面：①肺順應(yīng)性降低：肺淤血、水腫使肺順應(yīng)性降低，病人要吸人與正常同量的氣體，呼吸肌需做出更大的功和耗費更多的能，故易感到呼吸費力；同時，因肺泡順應(yīng)性降低，不易被擴張，吸氣時呼吸道的擴張程度相對加大，對呼吸道平滑肌牽張感受器的刺激也相對加強，使吸氣的反射性抑制出現(xiàn)較快，結(jié)果吸氣深度變淺，頻率加快。②肺血管旁感受器受刺激：當(dāng)肺毛細(xì)血管淤血、肺泡壁間質(zhì)水腫時，可刺激肺泡毛細(xì)血管旁感受器(J-感受器)，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入中樞，反射性引起呼吸運動增強，使病人感到呼吸費力。③氣體代謝異常：當(dāng)

49、肺淤血、肺水腫嚴(yán)重時，肺毛細(xì)血管和肺泡間氣體交換障礙，引起低氧血癥及酸中毒，可成為呼吸困難的重要原因。④呼吸道阻力增加：肺淤血、水腫時，支氣管靜脈血量增多，使支氣管黏膜腫脹，呼吸道阻力增加，病人感到呼吸費力。 12.試述心功能不全時心率增快的發(fā)生機制及其意義。 [答題要點]心率加快是一種快速代償反應(yīng)，機制是：①心排血量減少引起動脈血壓下降時，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳人沖動減少，壓力感受性反射活動減弱，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，心臟交感神經(jīng)緊張性增強，心率加快。②心力衰竭時，心室舒張末期容積增大，心房淤血，壓力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。意義是：①一定范圍

50、內(nèi)可提高心排血量，對維持動脈壓，保持對腦血管、冠脈的灌流有積極意義；②但這種代償也有一定的局限性，耗氧量增加：心率加快到一定限度(成人>180次／min)，由于舒張期縮短，影響冠脈灌流，嚴(yán)重時可引起心肌缺血及心室充盈不足，心排血量下降而失去代償意義。 13.高血壓患者為什么會發(fā)生左心衰？ [答題要點]高血壓使左心室收縮時所承受的阻抗負(fù)荷增加，即壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過度。長期壓力負(fù)荷過度會引起心室重塑，發(fā)生代償性的心肌肥大，心肌總的收縮力增加。起初，通過代償能使心輸出量滿足機體的代謝需要。但是，如果高血壓持續(xù)不能得以緩解，引起心肌過度肥大，超過代償限度(成人心臟重量≥500g或左室游離壁重量2

51、00g)，則肥大心肌的功能便不能長期維持正常，終將由代償轉(zhuǎn)為代償失調(diào)而發(fā)生心力衰竭。肥大心肌發(fā)生衰竭的基礎(chǔ)是心肌的不平衡生長，如肥大心肌內(nèi)去甲腎E腺素含量顯著減少、使肥大心肌的收縮性減弱；肥大心肌的冠脈微循環(huán)障礙(冠脈血管數(shù)量常不能與肥大的心肌成比例增長)，使心肌缺氧，能量生成不足，心肌收縮性減弱；肌漿網(wǎng)對鈣離子的轉(zhuǎn)運功能障礙；肥大心肌線粒體的呼吸功能逐漸轉(zhuǎn)向抑制，生物氧化功能減弱，ATP生成不足；肥大心肌肌球蛋白A11P酶活性降低，心肌能量利用障礙，心肌收縮性減弱。 14. 二尖瓣關(guān)閉不全是怎樣引起心力衰竭的？ [答題要點]二尖瓣是位于左心室和左心房之間的瓣膜，在舒張期開放，左心房內(nèi)的血

52、液灌流入左心室；在收縮期關(guān)閉，保證左心室內(nèi)的血液有效射入主動脈。當(dāng)二尖瓣關(guān)閉不全時，左心室收縮時，血液會倒流入左心房，引起心輸出量降低和左室容量負(fù)荷過度。早期通過異長性自身調(diào)節(jié)，心肌的收縮力加強，但這種代償意義不大。在長期容量負(fù)荷過度作用下，左心逐步發(fā)生離心性心肌肥大，心肌纖維中新形成肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心室腔明顯擴大。由于整個左心的重量增加，心肌總的收縮力增加，有一定的代償作用。但心肌肥大超過限度，則肥大心肌的功能便不能長期維持正常，如心肌相對缺血、缺氧，線粒體呼吸功能受抑制，使ATP減少，心肌收縮力減弱；肌漿網(wǎng)對鈣離子的轉(zhuǎn)運功能障礙，使興奮．收縮偶聯(lián)障礙；肌球蛋白ATP酶活性

53、降低，心肌能量利用障礙，心肌收縮性減弱。使左心功能由代償轉(zhuǎn)為代償失調(diào)，進(jìn)而發(fā)生左心衰竭。長期左心衰竭使右心負(fù)荷加重而并發(fā)右心衰，最后會導(dǎo)致全心衰。 五、判斷題： 1．心力衰竭時心排血量總是低于正常。( ) 2．心力衰竭最主要的發(fā)病機制是心肌舒縮功能減弱。 3．心肌收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞都是由于嚴(yán)重缺氧等作用后細(xì)胞壞死而導(dǎo)致的。( ) 4．心肌能量代謝紊亂包括能量的生成、儲存和利用障礙。 5．決定心力衰竭是否發(fā)生以及發(fā)病的快慢和病情的輕重的因素主要是病因。( ) 6．心率加快在一定范圍內(nèi)可提高心排血量，但這種代償也有一定局限性。( ) 7．根據(jù)Frank—

54、Starling定律，心肌收縮力和每搏量隨著肌節(jié)長度增加而增加，這就稱為心臟緊張源性擴張。( ) 8．心肌肥大是指心肌細(xì)胞數(shù)量上的增多。( ) 9．心肌肥大始終發(fā)揮著強大的代償作用。( ) 10．心室舒張功能異常也是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生的重要機制之一。( ) 11．ATP不足不影響心肌舒張功能。 12．心肌順應(yīng)性降低主要影響心肌收縮功能。( ) 13．ATP不足不影響心肌收縮功能。( ) 14．心室發(fā)生心肌梗塞可引起心室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙。( ) 15．右心衰引起肺循環(huán)淤血。( ) 16．左心衰引起肺循環(huán)淤血。( ) 答案：

55、 1.(×) 有一類心衰發(fā)生時心排血量較發(fā)病前有所降低，但其值仍屬正常，甚或高于正常，也就是低輸出量性心力衰竭。 2．(√) 盡管引起心力衰竭的病因多種多樣，但各種病因都可通過削弱心肌舒縮功能從而引起心力衰竭發(fā)生。 3．(×) 研究表明，心肌細(xì)胞凋亡也是導(dǎo)致收縮相關(guān)蛋白質(zhì)被破壞的機制之一。 4．(√) 凡是干擾能量生成、儲存和利用的因素，都可影響到心肌的收縮性。 5．(×) 機體的代償反應(yīng)在很大程度上起決定作用，比如高血壓性心臟病發(fā)生心力衰竭之前往往可經(jīng)歷長達(dá)數(shù)年甚至數(shù)十年的代償期。 6．(√) 因為心率加快使耗氧量增加，并且心率加快到一定限度將影響冠脈灌流，心肌本身會

56、發(fā)生缺血、缺氧。 7．(×) 一定范圍內(nèi)，肌節(jié)長度逐漸達(dá)到2.2pm，心肌收縮力逐漸增強，但肌節(jié)長度超過2.2pm時，心肌收縮力反而下降。 8．(×) 心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。只有當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度(成人心臟重量超過500g，或左室重量超過200g)，心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。 9．(×) 心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但在病因持續(xù)存在的情況下過度肥大的心肌可因心肌的不平衡生長而發(fā)生衰竭。 10．(√) 心臟收縮后，如果沒有正常舒張，心室便沒有足夠血液充盈，心排血量必然減少。因此，心臟的收縮與舒張對維持正常心排血量是同等重要的。 11．(×)

57、ATP不足使興奮－收縮偶聯(lián)缺乏能量。 12．(×)心肌順應(yīng)性降低主要影響心肌舒張功能。 13．(×) ATP不足使心肌收縮功能降低。 14．(√)心室發(fā)生心肌梗塞可引起心室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙。 15．(×)右心衰引起體循環(huán)淤血。 16．(√)左心衰引起肺循環(huán)淤血。 六、分析題 1．患者潘某，男性，63歲。風(fēng)濕性心臟病史28年。近日因受涼發(fā)生上感后出現(xiàn)胸悶、氣短，夜間不能平臥，腹脹，雙下肢浮腫。查體：頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性。雙肺底可聞及散在濕性啰音。心界向左右兩側(cè)擴大。心音低鈍，心尖區(qū)可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝臟肋下三橫指。 問題：該病人發(fā)生了什么病

58、理過程？有何依據(jù)？發(fā)生機制如何？ [答題要點]： （1）該患者處于心力衰竭狀態(tài)，有明確的心衰表現(xiàn)。 （2）該患者 風(fēng)心、二尖瓣損害→左心衰→右心衰→全心衰竭其主要原因是風(fēng)心、二尖瓣損害，其主要發(fā)病機制是心臟負(fù)荷過重致心肌過度肥大，進(jìn)而轉(zhuǎn)向衰竭。 2．患者，女性，53歲，因心慌、氣短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，咳白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復(fù)發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，咳黃色痰，伴咽疼、腹瀉、心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹

59、，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重，高熱持續(xù)不退，食欲差，尿量明顯減少患者20年前首患風(fēng)濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。 體格檢查：呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，咽部紅腫，扁桃體1度腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺可聞及彌漫性濕啰音，心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm,心界向左下擴大，心率120次/分，節(jié)律不齊,心音強弱不等,心尖部可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm，劍突下 4．5cm,質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流征陽性,脾肋下2.5cm，腹部移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫(+++). 實驗室檢查：紅細(xì)

60、胞4×1012／L，白細(xì)胞16．0×10 9／L，中性粒細(xì)胞85％、嗜酸粒細(xì)胞2％、淋巴細(xì)胞 13％，血紅蛋合110g/L，血沉26mm／h，抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)滴度>500單位。pH7．30，PaO2 81mmHg,PaCO2 46mmHg，HCO3-16mmol／l，尿蛋白 (+)，尿比重1.025，血鉀6.6mmol/L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗；可見模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴大，肺動脈段突出。 入院后經(jīng)強心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善，但于次日晚10時，患者病情突然加重，胸痛.呼吸極度困難，咳出大量

61、粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中心水泡音,全肺可聞：哮嗚音，心律呈奔馬律。體溫38℃，血壓46／14mmHg。立即進(jìn)行搶救，6小時后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。思考題： （ 1）該患者發(fā)生心力衰竭的原因是什么?其誘因有哪些? （2）該患者是何種類型的心力衰竭?哪些是心力衰竭的代償反應(yīng)? （3）該患者發(fā)生心力衰竭的主要機制有哪些? （4）在本案例中哪些是心力衰竭的臨床表現(xiàn)? （5）如何解釋患者下列表現(xiàn)：患者不能平臥；雙下肢水腫，發(fā)紺；頸靜脈怒張；肝、脾腫大，咳粉紅色泡沫樣痰等。 [答題要

62、點] 原因:風(fēng)濕性心臟病導(dǎo)致瓣膜病變引起心臟負(fù)擔(dān)過重 誘因:勞累、感染、酸中毒、高鉀血癥 類型：慢性心力衰竭，輕度到中、重度，左心衰到全心衰，低輸出量性心衰 代償反應(yīng)：心率加快、心臟擴張、心肌肥大 機制：見教材 臨床表現(xiàn)及機制：省略 3.患者男，71歲。主訴：發(fā)作性胸痛15年，加重5小時，伴喘憋、不能平臥1小時。現(xiàn)病史：患者15年前因勞累、情緒波動突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸悶、憋氣，出汗，意識喪失。到醫(yī)院就診，診斷為“急性下壁心?！?，住院1月，治療經(jīng)過不詳。出院后病情一直平穩(wěn)。10年來無心絞痛發(fā)作。 自出院10年后開始，勞累、活動后、情緒變化時出現(xiàn)

63、心前區(qū)疼痛，服用速效救心丸1-2分鐘后癥狀能緩解。每年靜點復(fù)方丹參2療程（每次14天）。 入院前晚11pm，無明顯誘因，在床上休息時，突發(fā)胸悶、憋氣，心前區(qū)疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，癥狀不緩解，于凌晨2AM來院急診。 ECG：陳舊下壁心梗；V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 心梗三項：CK-MB弱陽性；CTn(-)； Myo(-) 給予肝素 、硝酸甘油等治療，癥狀梢有好轉(zhuǎn)。１小時前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進(jìn)而不能平臥、大汗、喘憋明顯。 既往史：高血壓史７-８年，最高血壓

64、220/110mmHg，平時服用心痛定，血壓控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否認(rèn)糖尿病、肝炎、結(jié)核等病史。無藥物過敏史。 體格檢查：?T: 36.2℃ R: 16次/分 P: 120次/分 BP: 190/100mmHg 神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇輕度發(fā)紺。頸靜脈無怒張。雙肺滿布濕啰音。心界不大，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢不腫。 輔助檢查：?胸片：雙肺紋理粗，心影增大，呈靴形；化驗室檢查：TG： 181mg/dl；TC：211mg/dl ；LDL -C ：154 mg/dl；HDL-C：42 mg/dl 問題：該患者最可能的

65、疾患是什么？該患者心梗后10年是如何維持心功能的？該患者發(fā)生心力衰竭的病因及主要發(fā)病機制是什么？該患者發(fā)生的是哪種類型的心力衰竭？ [答題要點]： （1）該患者患有高血壓病、冠心病，處于心力衰竭狀態(tài)，有明確的心衰表現(xiàn)。 （2）該患者心梗后10年內(nèi)發(fā)生了機體的代償反應(yīng)使心功能得以維持，包括神經(jīng)體液的代償調(diào)節(jié)，心臟及心外代償（具體見教材）。 （3）患者發(fā)生心力衰竭的病因是高血壓引起左心室負(fù)擔(dān)過重，冠心病引起心肌缺血缺氧。主要發(fā)病機制：高血壓引起左心室負(fù)擔(dān)過重，心肌肥大，過度肥大心肌收縮功能降低，舒張功能障礙。冠心病引起心肌缺血缺氧，心肌能量代謝障礙，心肌細(xì)胞死亡，心肌肌收縮功能降低，舒張功

66、能障礙。 4.女，66歲。主訴：高血壓病史30年，活動后氣短半年。 現(xiàn)病史：30年前即診斷為高血壓，不規(guī)則應(yīng)用降壓藥。近半年來，活動后有呼吸困難。 體檢：T 36.6 ℃，R20次/分P 78次/分，，BP 130/80mmHg(口服降壓藥后)。心臟檢查：心界向左側(cè)擴大，心率90次/分，律絕對不齊，強弱不等，無雜音。 ECG：房顫 心B超：符合高血壓型心臟病改變 X光胸片顯示心臟呈靴型 問題：該患者發(fā)生的是哪種類型的心力衰竭？該患者發(fā)生心力衰竭的病因及主要發(fā)病機制是什么？如何解釋病人出現(xiàn)活動后氣短？ [答題要點]：患者發(fā)生了慢性左心衰。原因和機制：高血壓病使左心后負(fù)荷過重，心肌向心性肥厚，肥大心肌不平衡生長導(dǎo)致心肌舒縮功能障礙，出現(xiàn)心衰（詳見教材）。 活動后有呼吸困難是左心衰表現(xiàn)，病人出現(xiàn)了勞力性呼吸困難，左心衰引起肺循環(huán)淤血，體力活動時回心血量增加使肺淤血加重，其次，體力活動時心率加快，左心室充盈減少，肺淤血加重；體力活動時需氧量增加，缺氧加重，刺激呼吸中樞，使呼吸加快加深，出現(xiàn)呼吸困難。 5.女，70歲.主訴：反復(fù)胸悶、氣促10年，加重7天。 現(xiàn)病史：患者10