2020版高考生物大一輪復(fù)習(xí) 第7單元 生物的變異和進(jìn)化 課時規(guī)范練21 基因突變和基因重組 新人教版.docx

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課時規(guī)范練21　基因突變和基因重組 基礎(chǔ)鞏固 1.(2018山東壽光現(xiàn)代中學(xué)開學(xué)考試)如果細(xì)菌控制產(chǎn)生某種“毒蛋白”的基因發(fā)生了突變,突變造成的結(jié)果使其決定的蛋白質(zhì)的部分氨基酸變化如下: 基因突變前:甘氨酸—谷氨酸—丙氨酸—苯丙氨酸—谷氨酸 基因突變后:甘氨酸—谷氨酸—天冬氨酸—亮氨酸—賴氨酸 根據(jù)上述氨基酸序列確定突變基因的改變最可能是 (　　) A.突變基因?yàn)橐粋€堿基腺嘌呤替換為鳥嘌呤 B.突變基因?yàn)橐粋€堿基胞嘧啶替換為胸腺嘧啶 C.突變基因?yàn)橐粋€堿基鳥嘌呤替換為腺嘌呤 D.突變基因?yàn)橐粋€堿基的增減 2.(2018湖北荊州中學(xué)段檢)用亞硝基化合物處理萌發(fā)的種子,發(fā)現(xiàn)某基因上一個腺嘌呤(A)經(jīng)脫氨基變成了次黃嘌呤(I),I不能再與T配對,但能與C配對。下列相關(guān)敘述錯誤的是(　　) A.這種基因突變屬于人工誘變,堿基對被替換 B.連續(xù)復(fù)制兩次后,含原基因的DNA分子占1/4 C.突變產(chǎn)生的新基因與原基因互為等位基因 D.突變性狀對該生物的生存是否有害,取決于能否適應(yīng)環(huán)境 3.(2018山東壽光現(xiàn)代中學(xué)開學(xué)考試)基因重組是生物變異的重要來源之一,下列有關(guān)基因重組的敘述中,正確的是 (　　) A.加熱殺死后的S型菌和R型菌混合后注射到小鼠體內(nèi),可分離出活S型菌的原因是R型菌發(fā)生了基因重組 B.基因型為Aa的個體自交,因基因重組而導(dǎo)致子代性狀分離 C.造成同卵雙生姐妹間性狀上差異的主要原因是基因重組 D.非同源染色體之間的片段互換可能導(dǎo)致基因重組 4.(2018河南南陽一中開學(xué)測試)具有一個突變基因的雜合細(xì)胞進(jìn)行有絲分裂時,出現(xiàn)了如圖所示的染色體片段交換,這種染色體片段交換的細(xì)胞繼續(xù)完成有絲分裂后,可能產(chǎn)生的子細(xì)胞是(　　) ①正?；蚣兒霞?xì)胞　②突變基因雜合細(xì)胞?、弁蛔兓蚣兒霞?xì)胞 A.①② B.①③ C.②③ D.①②③ 5.(2018江西贛州摸底)研究發(fā)現(xiàn),直腸癌患者體內(nèi)存在癌細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞。用姜黃素治療,會引起癌細(xì)胞內(nèi)BAX等凋亡蛋白的表達(dá),誘發(fā)癌細(xì)胞凋亡;腫瘤干細(xì)胞因膜上具有高水平的ABCG2蛋白,能有效排出姜黃素,因此不會凋亡,而是增殖分化形成癌細(xì)胞。下列說法錯誤的是 (　　) A.腫瘤干細(xì)胞的增殖與分化過程都需要消耗ATP B.編碼BAX蛋白和ABCG2蛋白的基因都屬于原癌基因 C.腫瘤干細(xì)胞與癌細(xì)胞中基因的執(zhí)行情況不完全相同 D.用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療,可促進(jìn)腫瘤干細(xì)胞凋亡 能力提升 6.(2018遼寧大連渤海中學(xué)猜題卷)某病毒的遺傳物質(zhì)是單鏈DNA,在其增殖的過程中,先形成復(fù)制型的雙鏈DNA(其中母鏈為正鏈,子鏈為負(fù)鏈)。另外,以負(fù)鏈為模板指導(dǎo)外殼蛋白合成。下圖為該病毒部分基因序列及其所指導(dǎo)的蛋白質(zhì)部分氨基酸(用圖示Met、Ser等表示)序列。(起始密碼:AUG;終止密碼:UAA、UAG、UGA)。則下列相關(guān)描述正確的是(　　) A.不需要解旋酶是該病毒DNA復(fù)制過程與人體DNA復(fù)制的唯一區(qū)別 B.若在基因D中發(fā)生堿基替換,則該基因控制合成蛋白質(zhì)的多肽鏈長度可能縮短 C.不同基因之間可以相互重疊是基因突變、基因重組的結(jié)果 D.基因F轉(zhuǎn)錄合成mRNA的堿基序列為—U—A—C—U—G—U—… 7.(2018山東煙臺診斷)瑞特綜合征是由于X染色體上的MECP2基因突變導(dǎo)致患者神經(jīng)系統(tǒng)異常,運(yùn)動控制能力喪失的遺傳病。研究表明,MECP2基因突變的小鼠神經(jīng)元細(xì)胞中與運(yùn)動有關(guān)的基因信息是正常的,但無法正常表達(dá),突變小鼠表現(xiàn)為活動能力極弱。當(dāng)研究者開啟了突變小鼠體內(nèi)MECP2基因的表達(dá)后,小鼠的活動能力迅速恢復(fù)正常。下列與之相關(guān)的敘述中,不正確的是(　　) A.瑞特綜合征患者的肝臟細(xì)胞中也存在MECP2突變基因 B.瑞特綜合征患者的基因改變屬于可遺傳變異 C.MECP2基因的表達(dá)產(chǎn)物能夠調(diào)節(jié)其他基因的表達(dá) D.MECP2基因突變小鼠的神經(jīng)發(fā)育不良導(dǎo)致其運(yùn)動能力減弱 8.(2018湖南岳陽一中入學(xué)測試)化學(xué)誘變劑EMS能使基因中的G烷基化后與T配對,CLH2基因控制合成葉綠素水解酶。研究人員利用EMS處理野生型大白菜(葉片淺綠色)種子,獲得CLH2基因突變的植株甲(葉片深綠色)和乙(葉片黃色)。下列敘述正確的是(　　) A.植株乙葉片呈黃色,說明其葉綠素水解酶失去活性 B.獲得植株甲和乙,說明EMS可決定CLH2基因突變的方向 C.若植株甲自交獲得葉片淺綠色的植株,說明淺綠色為隱性性狀 D.EMS處理后,CLH2基因復(fù)制一次可出現(xiàn)G—C替換為A—T的現(xiàn)象 9.(2018遼寧六校協(xié)作體期初)圖甲表示果蠅卵原細(xì)胞中的一對同源染色體,圖乙表示該卵原細(xì)胞形成的一個卵細(xì)胞中的一條染色體,兩圖中的字母均表示對應(yīng)位置上的基因。下列相關(guān)敘述中正確的是(　　) A.圖甲中的同源染色體上最多只有三對等位基因 B.圖乙中的卵細(xì)胞在形成過程中肯定發(fā)生了基因突變 C.圖中的非等位基因在減數(shù)分裂過程中發(fā)生了自由組合 D.基因D、d的本質(zhì)區(qū)別是堿基對的排列順序不同 10.(2018四川重慶巫山中學(xué)月考)圖甲表示人類鐮刀型細(xì)胞貧血癥的病因,圖乙是一個家族該病的遺傳系譜圖(控制基因?yàn)锽與b),請據(jù)圖回答下列問題。(已知谷氨酸的密碼子是GAA、GAG) (1)圖甲中①②表示的過程分別是:①　　　　　　　;②　　　　　　　。 (2)α鏈堿基組成為　　　　　　　,β鏈堿基組成為　　　　　　　。 (3)鐮刀型細(xì)胞貧血癥的致病基因位于　　　染色體上,屬于　　　性遺傳病。 (4)Ⅱ6的基因型是　　　　,Ⅱ6和Ⅱ7婚配后生一患病女孩的概率是　　　　,要保證Ⅱ9婚配后子代不患此病,從理論上說其配偶的基因型必須為　　　　。 (5)鐮刀型細(xì)胞貧血癥是由　　　　　　　產(chǎn)生的一種遺傳病,從變異的種類來看,這種變異屬于　　　　　　　　　。該病十分少見,嚴(yán)重缺氧時會導(dǎo)致個體死亡,這表明基因突變的特點(diǎn)是　　　　　　　和　　　　　　　　　。 11.蕹菜(二倍體)披針葉(Ce)基因與心形葉(C)基因是一對等位基因;自交親和(Es)基因與自交不親和(E)基因是一對等位基因。Ce基因比C基因多了T5轉(zhuǎn)座子,T5轉(zhuǎn)座子是可以從染色體所在位置轉(zhuǎn)移到染色體其他位置的DNA片段。相關(guān)基因與染色體的位置關(guān)系及Ce基因部分結(jié)構(gòu),如圖所示。 (1)將純合披針葉、自交親和植株與純合心形葉、自交不親和植株雜交得F1。 ①F1葉型為心形葉,表明　　　　基因?yàn)殡[性基因。在基因不發(fā)生改變的情況下,F1植株葉型的基因型為　　　　。 ②采用DNA分子雜交技術(shù)對F1中的Ce基因進(jìn)行分子水平的檢測,結(jié)果發(fā)現(xiàn)F1中有一半左右的植株中Ce基因發(fā)生改變,此變異較一般情況下發(fā)生的自然突變頻率　　　,推測可能是　　　　　　　的結(jié)果。 (2)從F1中選出基因型為EsE且Ce基因未發(fā)生改變的植株進(jìn)行異花傳粉得F2。 ①若不考慮基因發(fā)生改變的情況,則F2中披針葉植株所占比例應(yīng)為　　　。 ②從F2的150株披針葉植株中檢測出5個植株含E基因,推測F1植株在減數(shù)分裂時發(fā)生了　　。 12.(2018廣東深圳六校聯(lián)盟模擬)某XY型性別決定的野生型植物不抗除草劑(4-Bu),甲組研究者對多株該植物進(jìn)行輻射處理,然后讓其隨機(jī)傳粉,在后代中篩選出甲品系抗4-Bu的雌、雄植株各一株(F1),將F1雜交后,發(fā)現(xiàn)F2中約有1/4的個體不具有抗4-Bu的特性,抗4-Bu的個體中雌株、雄株約各占一半。請回答下列問題。 (1)研究者判定:抗4-Bu屬于顯性基因突變,理由是　; 相關(guān)基因A、a位于常染色體上,其理由是如果抗4-Bu的相關(guān)基因僅位于X染色體上,則　。 (2)乙組研究者通過用化學(xué)藥劑處理該野生型植物,得到了乙品系抗4-Bu的植株,同時確定了相關(guān)基因?yàn)槲挥诔Ｈ旧w上的B、b,與A、a基因是獨(dú)立遺傳關(guān)系。甲、乙兩組研究者合作進(jìn)行如下雜交實(shí)驗(yàn): 實(shí)驗(yàn)組別 抗4-Bu親本來源 子代表現(xiàn)型及比例 雄株 雌株 丙 乙品系 乙品系 抗4-Bu∶不抗4-Bu=2∶1 丁 甲品系 乙品系 抗4-Bu∶不抗4-Bu=3∶1 對丙組實(shí)驗(yàn)結(jié)果最合理的解釋是　　　　　　　。丁組的子代中含有兩種抗4-Bu基因的個體比例為　(請用分?jǐn)?shù)表示)。  課時規(guī)范練21　基因突變和基因重組 1.D　由題意知基因突變前后,前兩個氨基酸不變,后三個氨基酸序列發(fā)生改變,說明第二個密碼子之后的序列發(fā)生了改變,由于堿基的替換只能改變被替換的密碼子,不會影響后面的密碼子,故該突變基因最可能是因一個堿基的增減造成的。 2.B　基因突變包括自發(fā)突變和人工誘變,用亞硝基化合物處理導(dǎo)致的基因突變屬于人工誘變,A變?yōu)镮后,I不能與T配對,故突變后的DNA分子中A—T堿基對被替換,A項(xiàng)正確;DNA復(fù)制為半保留復(fù)制,一條鏈上一個堿基發(fā)生改變,突變后的DNA分子連續(xù)兩次復(fù)制得到的4個DNA分子中,有1/2的DNA分子仍含原基因,B項(xiàng)錯誤;基因突變產(chǎn)生等位基因,突變性狀有害還是有利是相對的,取決于環(huán)境條件,C、D項(xiàng)正確。 3.A　加熱殺死后的S型菌和R型菌混合后注射到小鼠體內(nèi),分離出活S型菌是因?yàn)镽型菌發(fā)生了基因重組;基因型為Aa的個體自交,因等位基因分離而導(dǎo)致子代性狀分離;造成同卵雙生姐妹間性狀上差異的主要原因是突變、環(huán)境等因素;非同源染色體之間的片段互換導(dǎo)致染色體變異(易位)。 4.D　假設(shè)正?；?yàn)锳,突變基因?yàn)閍。染色體片段發(fā)生交叉互換后,每條染色體上的染色單體分別為A和a。在有絲分裂后期,著絲點(diǎn)分裂,染色單體分離。這樣細(xì)胞中出現(xiàn)分別含有基因A、a、A、a的4條子染色體。到有絲分裂末期,這些染色體平均進(jìn)入不同的細(xì)胞中,可能有如下幾種情況:兩個A可同時進(jìn)入某一細(xì)胞中(正?；蚣兒?,兩個a可同時進(jìn)入另一個細(xì)胞中(突變基因純合),可以是A和a進(jìn)到某一細(xì)胞中(突變基因雜合)。 5.B　腫瘤干細(xì)胞的增殖與分化過程涉及DNA和蛋白質(zhì)的合成,都需要消耗ATP,A項(xiàng)正確;原癌基因調(diào)控細(xì)胞正常的細(xì)胞周期,控制細(xì)胞分裂和生長過程,編碼BAX蛋白和ABCG2蛋白的基因調(diào)控細(xì)胞的凋亡,不屬于原癌基因,B項(xiàng)錯誤;由于基因的選擇性表達(dá),腫瘤干細(xì)胞與癌細(xì)胞中基因的執(zhí)行情況不完全相同,C項(xiàng)正確;ABCG2抑制劑可抑制細(xì)胞排出姜黃素,和姜黃素作用相同,均可促進(jìn)腫瘤干細(xì)胞凋亡,D項(xiàng)正確。 6.B　該病毒的遺傳物質(zhì)是單鏈DNA,在復(fù)制過程中模板鏈只有一條,不需要解旋酶,最終得到的是單鏈DNA,這些都與正常人體DNA復(fù)制過程不同,A項(xiàng)錯誤;若基因D的第149組堿基序列由GAA替換為TAA(其對應(yīng)的負(fù)鏈可轉(zhuǎn)錄出終止密碼UAA),則該基因控制合成蛋白質(zhì)的多肽鏈長度縮短,B項(xiàng)正確;不同基因之間可以相互重疊是長期自然選擇的結(jié)果,與基因重組無關(guān),C項(xiàng)錯誤;基因F的轉(zhuǎn)錄過程是以負(fù)鏈DNA為模板的,圖中的DNA為正鏈DNA,因此,由基因F轉(zhuǎn)錄合成mRNA的堿基序列為—A—U—G—U—C—U—…,D項(xiàng)錯誤。 7.D　同一個體的不同細(xì)胞都是由受精卵經(jīng)有絲分裂而來,細(xì)胞核中的基因都相同,A項(xiàng)正確;遺傳物質(zhì)改變引起的變異(如基因突變)屬于可遺傳變異,B項(xiàng)正確;由題干信息可知,MECP2基因的表達(dá)產(chǎn)物能夠調(diào)節(jié)與運(yùn)動有關(guān)的基因的表達(dá),C項(xiàng)正確;由題干可知,MECP2基因突變小鼠的神經(jīng)系統(tǒng)異常,對運(yùn)動控制能力喪失,而小鼠的運(yùn)動能力并沒有減弱,D項(xiàng)錯誤。 8.C　植株乙葉片呈黃色,說明其葉綠素水解酶活性更高;EMS只可提高基因突變率,不能決定基因突變的方向;EMS處理后,復(fù)制一次時,只能出現(xiàn)基因中烷基化后的G與T配對,只有在第二次復(fù)制時,才可能出現(xiàn)G—C替換為A—T的現(xiàn)象。 9.D　同源染色體上有多對等位基因,圖甲中只標(biāo)出了三對;比較圖甲、圖乙的染色體顏色及含有的基因,圖乙中的卵細(xì)胞在形成過程中發(fā)生了基因重組;圖中的非等位基因?yàn)橥慈旧w上的非等位基因,不能發(fā)生自由組合;基因D、d的本質(zhì)區(qū)別是堿基對的排列順序不同。 10.答案(1)DNA復(fù)制　轉(zhuǎn)錄　(2)CAT　GUA　(3)常　隱　(4)Bb　1/8　BB　(5)基因突變　可遺傳的變異　低頻性　多害少利性 解析(1)圖甲中①②分別表示DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。(2)根據(jù)堿基互補(bǔ)配對原則,DNA的一條鏈為GTA,因此α鏈堿基組成為CAT,β鏈為由α鏈轉(zhuǎn)錄形成的mRNA,因此其堿基組成為GUA。(3)圖乙中,表現(xiàn)正常的Ⅰ3和Ⅰ4生出患病的Ⅱ9,因此該病為常染色體隱性遺傳病,由此確定鐮刀型細(xì)胞貧血癥的致病基因位于常染色體上,屬于隱性遺傳病。(4)由于Ⅱ6和Ⅱ7已經(jīng)生了一個患病孩子,因此該對夫婦的基因型均為Bb,再生一個患病女孩的概率為1/21/4=1/8。要保證Ⅱ9(bb)婚配后子代不患此病,其配偶的基因型必須為BB。(5)鐮刀型細(xì)胞貧血癥產(chǎn)生的根本原因是基因中的堿基對發(fā)生了替換,即發(fā)生了基因突變,基因突變屬于可遺傳的變異。該病十分少見,嚴(yán)重缺氧時會導(dǎo)致個體死亡,這表明基因突變的特點(diǎn)是低頻性和多害少利性。 11.答案(1)①Ce　CCe　②高　T5轉(zhuǎn)座子發(fā)生轉(zhuǎn)位(或轉(zhuǎn)移) (2)①1/4?、诨蛑亟M(交叉互換) 解析(1)①純合披針葉植株與純合心形葉植株雜交,F1葉型為心形葉,說明心形葉為顯性性狀,披針葉為隱性性狀,控制該隱性性狀的Ce基因?yàn)殡[性基因,進(jìn)而推知雙親的基因型分別為CeCe和CC,F1植株葉型的基因型為CCe。 ②已知Ce基因比C基因多了T5轉(zhuǎn)座子,T5轉(zhuǎn)座子是可以從染色體所在位置轉(zhuǎn)移到染色體其他位置的DNA片段,據(jù)此由題意“F1中有一半左右的植株中Ce基因發(fā)生改變”可知:此變異較一般情況下發(fā)生的自然突變頻率高,可能是T5轉(zhuǎn)座子發(fā)生轉(zhuǎn)位(或轉(zhuǎn)移)的結(jié)果。 (2)依題意并結(jié)合圖示分析可知:F1中基因型為EsE且Ce基因未發(fā)生改變的植株的基因型為EsECCe,而且Es和Ce位于同一條染色體上,E和C位于與Es和Ce所在染色體同源的另一條染色體上。 ①若不考慮基因發(fā)生改變的情況,則該F1植物產(chǎn)生雌配子和雄配子各有2種:EsCe和EC,它們之間的數(shù)量比為1∶1,讓其進(jìn)行異花傳粉,則所得F2的基因型及其比例為EsEsCeCe∶EEsCCe∶EECC=1∶2∶1,其中EsEsCeCe表現(xiàn)為披針葉,因此F2中披針葉植株所占比例應(yīng)為1/4。 ②從F2的150株披針葉植株中檢測出5個植株含E基因,說明F1植株在減數(shù)第一次分裂的四分體時期,同源染色體上的非姐妹染色單體發(fā)生交叉互換,導(dǎo)致染色單體上的基因重組,即F1植株在減數(shù)分裂時發(fā)生了基因重組(交叉互換)。 12.答案(1)抗4-Bu的雌、雄植株(F1)雜交后代(F2)中約有1/4的個體不抗4-Bu　F2中抗4-Bu植株中雌株應(yīng)該占2/3,而不是1/2(或F2中抗4-Bu的個體中雌株∶雄株≈2∶1,而不是1∶1) (2)B基因純合致死　1/4 解析(1)由題干信息知甲品系的抗4-Bu雌、雄植株雜交,子代中產(chǎn)生了不抗4-Bu個體且占1/4,則抗4-Bu屬于顯性基因突變。若抗4-Bu的相關(guān)基因位于X染色體上,則子代中抗4-Bu的雌株與雄株分別占1/2、1/4,與題意不符,因此相關(guān)基因A、a位于常染色體上。 (2)丙組中乙品系的基因型為aaBb,由表中乙品系自交結(jié)果及比例為抗4-Bu∶不抗4-Bu=2∶1,可知BB個體死亡,即B基因純合致死。甲品系(Aabb)與乙品系(aaBb)雜交產(chǎn)生的子代的基因型及比例為AaBb∶Aabb∶aaBb∶aabb=1∶1∶1∶1,則丙組的子代中含有兩種抗4-Bu基因的個體比例為1/4。