呼吸衰竭幻燈片課件

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呼吸衰竭,.,,呼吸衰竭（Respiratory failure),各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥(PaO2﹤60 mmHg)伴/不伴高碳酸血癥(PaCO2﹥50 mmHg) ，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征 明確診斷有賴于血氣分析,.,呼吸衰竭分類,血氣分析：低氧血癥型（Ⅰ型）和低氧血癥伴高碳酸血癥型（Ⅱ型） 發(fā)病機制：通氣障礙型和換氣障礙型 發(fā)病速度和病程長短：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭 發(fā)病部位：中樞型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭 病因：泵衰竭和肺衰竭,.,呼吸衰竭分型,PaO2＜60mmHg， PaCO2正?；蛳陆?PaO250mmHg,.,,,.,呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制,限制性通氣障礙 通氣 阻塞性通氣障礙 外呼吸 彌散障礙 換氣 動—靜脈分流,,,,V/Q失調(diào),.,,肺通氣功能障礙發(fā)病環(huán)節(jié),.,呼吸衰竭的病因,通氣功能障礙 阻塞性通氣功能障礙 限制性通氣功能障礙 換氣功能障礙 肺水腫 慢性肺間質(zhì)病 IPF，結節(jié)病，塵肺，放射性肺炎，氧中毒等 閉塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成 急性呼吸窘迫綜合癥,.,呼吸衰竭的病因,阻塞性通氣功能障礙 伴有氣流受限的慢性支氣管炎，COPD 晚期支氣管哮喘 阻塞性睡眠呼吸暫停 氣管內(nèi)異物 炎癥性肉芽腫，腫瘤及腫大的淋巴結壓迫 造成局限性氣道狹窄和阻塞，引起呼吸衰竭,.,呼吸衰竭的病因,限制性通氣功能障礙 胸廓膨脹受限:胸廓脊柱畸形，外傷，類風關，廣泛胸膜肥厚粘連 橫隔活動受限：腹部手術后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大腫物等 肺膨脹不全:大量胸腔積液，氣胸，肺不張，肺實變等 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變:腦外傷，腦腫瘤，腦血管意外，腦炎等 神經(jīng)肌肉病變:脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)根炎，重癥肌無力，進行性肌營養(yǎng)不良，系統(tǒng)硬化癥，呼吸肌疲勞，腫瘤等 呼吸中樞受限制:嗎啡，苯巴比妥類，安眠藥，有機磷農(nóng)藥中毒等,.,呼衰原因與發(fā)病機制小結,1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3.臨床上常為多種機制參與,通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型,換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例 失調(diào)、解剖分流增加,.,呼衰時機體主要代謝和功能變化,一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂,呼吸性酸中毒 II型呼衰,呼吸性堿中毒 I型呼衰,代謝型堿中毒 II型呼衰,代謝性酸中毒 I或II型呼衰,缺氧,代償過度，CO2排出?,CO2潴留,治療不當,.,二、呼吸系統(tǒng)變化,呼衰時機體主要代謝和功能變化,PaO2<60mmHg時，呼吸中樞興奮 PaCO2<60mmHg時，化學感受器興奮,,呼吸加深加快， 增加肺通氣量,PaO2<30mmHg時，呼吸中樞抑制 PaCO2<60mmHg時，呼吸中樞抑制,,CO2麻醉,.,循環(huán)系統(tǒng)變化,,.,肺源性心臟病及其發(fā)生機制,肺源性心臟病： 概念 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫）時，患者在慢性呼吸衰竭的同時，常常發(fā)生肺動脈高壓，右心室肥大，甚至右心衰竭，稱為肺源性心臟病。,發(fā)生機制,1.肺動脈高壓 →右心負荷過度 2.缺氧酸中毒→心肌舒縮功能障礙（心肌受損）,.,呼吸衰竭引起肺動脈壓升高機制,肺泡PO2低,酸中毒,肺小動脈收縮,肺氣腫使肺毛細血管受壓或萎縮,肺纖維化時肺小血管受累，管壁狹窄，阻力↑,慢性缺氧，紅細胞↑，血液粘度↑，肺血管阻力↑,肺動脈壓升高,,,,,,,.,右心肥大與心力衰竭關系,缺氧、[H+] ↑,肺動脈壓↑,右心后負荷↑,肺血管結構改變,紅細胞↑,,,,,肺部病變：肺小動脈炎、肺栓塞,,缺氧、[H+] ↑,心肌舒縮減弱,,呼吸困難:用力呼氣……心臟受壓……心舒張受限 用力吸氣……心外負壓↑……心縮受限,,右室肥大,右室衰竭,,,,.,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 肺性腦?。汉粑ソ邥r，由于低氧血癥和高碳破血癥的作用，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程。稱為肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）,呼衰時機體主要代謝和功能變化,發(fā)生機制： 1.CO2潴留與酸中毒（高碳酸血癥）：CO2麻醉 2.缺氧（低氧血癥）,.,肺性腦病的發(fā)生機制,.,呼衰時機體主要代謝和功能變化,五、腎功能的變化 輕者：尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型 重者：可發(fā)生急性腎功能衰竭,六、胃腸道改變 胃腸粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等,.,臨床表現(xiàn),Ⅰ型呼吸衰竭（ 缺氧） 呼吸困難，尤其活動后呼吸困難，呼吸頻率增快，紫紺 輔助呼吸運動增強，呼吸節(jié)律改變 早期注意力不集中，定向力障礙，隨缺氧加重可出現(xiàn)煩躁，心率加快，血壓上升，心律失常，后期表現(xiàn)躁動，抽搐，昏迷，呼吸減慢，呼吸節(jié)律不整，血壓下降 消化道出血 尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，腎功能衰竭,.,臨床表現(xiàn),Ⅱ型呼吸衰竭 除上述臨床表現(xiàn)外，可有頭痛，嗜睡，睡眠白晝顛倒，球結膜水腫，皮膚溫暖，多汗等表現(xiàn) 嚴重者可出現(xiàn)肺性腦病,.,,.,診斷與鑒別診斷,呼吸衰竭的診斷需結合病史，癥狀和體征及動脈血氣分析報告結果可作出診斷 當呼吸衰竭伴有神經(jīng)癥狀時，應與腦血管意外，嚴重的電解質(zhì)紊亂和感染性中毒性腦病等疾病進行鑒別,.,呼衰的防治原則,防治原發(fā)病 防止與去除誘因作用 改善通氣 氧療 Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧 糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂 改善器官功能,.,建立通暢的氣道，改善通氣功能,濕化痰液，鼓勵病人翻身拍背，促痰排出 祛痰劑 支氣管擴張劑 肝素的應用 腎上腺皮質(zhì)激素 呼吸興奮劑的應用 建立人工通氣,.,支氣管擴張劑,氨茶堿 中毒量和治療量接近 β受體激動劑 氣霧劑、口服制劑、霧化溶液制劑 抗膽堿能藥物,.,肝素的應用,肝素有非特異性抗炎，抗過敏作用，并可降低血液和氣管分泌物的粘度使易于咳出 常用劑量50～100 m g／日 療程一周靜脈滴注 用前查血小板，出凝血時間，凝血酶元時間,.,腎上腺皮質(zhì)激素,呼吸衰竭時應用，可以減輕支氣管痙攣及氣道炎癥，減少支氣管粘膜分泌 琥珀酸氫化考地松200 mg～400 mg／日地塞米松5 ～10 mg／日 甲基強地松龍2～4mg／kg，其抗炎作用為氫化考地松的5倍，對HPA軸抑制作用少,.,呼吸興奮劑的應用,呼吸中樞興奮性降低，CO2明顯潴留，可使用呼吸興奮劑 可拉明（Coramine），洛貝林（Lobeline） 可拉明可直接興奮延髓呼吸中樞，也可通過刺激頸主動脈和主動脈的化學感受器，適用于呼吸中樞受抑制的病人 對呼吸肌疲勞的患者或氣道阻塞未解除的患者應避免使用,.,建立人工通氣,當氣道痙攣，祛痰效果不佳時，應盡早建立人工氣道 目前常用為氣管插管和氣管切開 對于氣管插管療效差，或長期機械通氣者可考慮氣管切開，其優(yōu)點在于可明顯減少解剖死腔，減少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理氣管內(nèi)分泌物，不影響病人進食，但缺點是更容易發(fā)生院內(nèi)感染，增加護理難度,.,機械通氣,當經(jīng)上述治療無明顯改善者，應盡早施行機械通氣 目的是改善通氣和換氣及減少呼吸功耗 常用的機械通氣可分為無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣兩大類 對于病情相對較輕或在疾病處于早期階段的患者，若人機配合較好，可以考慮使用無創(chuàng)通氣。此時應嚴密觀察病情變化，如有惡化趨勢，應考慮行有創(chuàng)通氣,.,無創(chuàng)通氣選用標準（至少符合其中2項） ?中至中度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸 ?中至重度酸中毒（PH 7.30~7.35)和高碳酸血癥(PCO2 45~60mmHg) ?呼吸頻率>25次/分 排除標準 (符合下列條件之一) ?呼吸抑制或停止 ?心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(低血壓\心律失常\心肌梗塞) ?嗜睡、神志障礙及不合作者 ?易誤吸者（吞咽反射異常，嚴重上消化道出血等） ?痰液 粘稠或有大量氣道分泌物 ?近期曾行面部或胃食道手術 ?頭面部外傷，固有的鼻咽部異常 ?極度肥胖 ?嚴重的胃腸脹氣,.,有創(chuàng)機械通氣應用指征 ?嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸 ?呼吸頻率＞35次/分 ?危及生命的低氧血癥（ PO2＜ 45~60mmHg或PO2/FIO2 ＜ 200mmHg） ?嚴重的呼吸性酸中毒（PH ＜ 7.25）及高碳酸血癥 ?呼吸抑制或停止 ?嗜睡，神志障礙 ?嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（低血壓、休克、心力衰竭） ?其它并發(fā)癥（代謝紊亂，感染中毒癥，肺炎，肺血栓栓塞癥， 大量胸腔積液） ? NIPPV失敗或存在NIPPV的排除指征,.,氧療,非控制氧療：FiO2不必嚴格控制，可根據(jù)病情需要調(diào)節(jié)氧流量，以達到糾正低氧血癥的目的，多用于無通氣障礙者 控制性氧療：嚴格控制FiO2，既糾正缺氧，又不消除缺氧對呼吸的興奮作用，適用于Ⅱ型呼吸衰竭 FiO2在25～30%（吸氧1～2升／分） 吸氧濃度：FiO2＝21＋4×氧流量（L／min）,.,控制感染,呼吸衰竭的常見誘因為呼吸道感染 呼衰時，呼吸道分泌物增多，粘膜水腫，由于缺O(jiān)2和酸中毒及感染引起支氣管平滑肌痙攣，患者抵抗力免疫力低下，感染難于控制 針對病原菌合理使用抗生素 進行痰培養(yǎng)和體外藥敏試驗，應反復多次作培養(yǎng)，以確定病原菌，作為使用和更換抗生素的參考,.,糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒：改善肺泡通氣，一般不給予堿性藥物 代謝性酸中毒：低O2所致乳酸性酸中毒，改善通氣，糾正缺氧 代謝性堿中毒：低鉀，低氯，補充KCL，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸 電解質(zhì)紊亂：以低鉀、低氯，低鈉最常見 補鉀與氯 嚴重的低鈉血癥可按下列公式計算補：Na＋量＝（正常血清Na＋—實測血清Na＋）×體重（kg）。臨床上常用10%氯化鈉稀釋為3%的溶液補充，但要注意輸入速度，以避免心衰加重,.,營養(yǎng)支持,呼吸衰竭患者的每日能量需求可參考Harris-Benedict公式計算基礎能量消耗（BEE）： BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：體重（kg），H：身高（cm），A：年齡(year) 對于COPD 患者，由于其公斤體重能量耗氧量大，所以應乘上一個校正系數(shù)C（LL 1.16，女1.19）,.,營養(yǎng)支持,碳水化合物的比例過高將使 CO2產(chǎn)生過多而加大呼吸負荷，為此，可適當提高脂肪占非蛋白質(zhì)熱量的比例，低于40% 腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）和腸外營養(yǎng)（PN）兩種 EN有利于維持胃腸道粘膜結構和功能的完整，保持腸道正常菌群的生長，減少內(nèi)毒素和細菌的移位，降低腸源性感染及增強消化功能與腸蠕動等，較PN更安全，且價格低廉 只要腸道解剖及功能允許，應及時開始EN或部分EN支持。為了減少EN時的誤吸，宜抬高頭位，持續(xù)滴入，并盡量將營養(yǎng)管送至treiz韌帶以下,.,,.,