【課本總結(jié)】外科護(hù)理學(xué)（分章節(jié) 共170頁）

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1、　　 　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 第一章　水、電解質(zhì)、酸堿代謝失調(diào)病人的護(hù)理 第一節(jié)　正常體液平衡 　　一、水的平衡 　?。ㄒ唬w液的含量與分布 　　人體體液及其組成成分比較恒定，只在較小范圍內(nèi)波動(dòng)。人體內(nèi)體液總量與性別、年齡及胖瘦有關(guān)，正常成年男性液體總量占體重的60%，女性為55%，嬰幼兒為70%～80%，隨著年齡的增長(zhǎng)和脂肪量增多，體液量將減少。體液中細(xì)胞內(nèi)液男性占體重的40%，女性占35%，細(xì)胞外液占20%；細(xì)胞外液中組織間液為15%，血漿為5%?？梢詫⒓?xì)胞內(nèi)液所在的空間稱為第一間隙，細(xì)胞外液所在的空間稱為第二間隙，這部分細(xì)胞

2、外液不斷地進(jìn)行交換，對(duì)平衡體液起重要作用，故稱為功能性細(xì)胞外液。另外，還有第三間隙，是指胸腔、腹腔、腦室和脊髓腔、關(guān)節(jié)和滑囊等腔隙，這些腔隙內(nèi)存在少量液體，屬細(xì)胞外液，雖各有其功能，但在體液平衡及調(diào)節(jié)中作用不大，屬于非功能性細(xì)胞外液。然而，這些腔隙內(nèi)液體可因某些疾病大量增加，如急性化膿性腹膜炎、胸膜炎，直接影響細(xì)胞外液總量，引起體液的丟失。正常情況下，體液比例相對(duì)恒定，各部分之間又不斷地進(jìn)行交換，保持動(dòng)態(tài)平衡，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，保證人體正常的生理功能。 　 　?。ǘ?4小時(shí)液體出入量的平衡　　正常成人24小時(shí)液體出入量為2000～2500ml。 　　 　　　　　　

3、 171 　 　當(dāng)出現(xiàn)異常時(shí)，如入量不足或丟失過多超出調(diào)節(jié)范圍將出現(xiàn)脫水；相反，入量過多或排出過少將發(fā)生水潴留，甚至水中毒。了解這些變化，有助于預(yù)防體液失衡的發(fā)生。 　　1.無形失水 人體在正常生理?xiàng)l件下，皮膚和呼吸蒸發(fā)的水分，每日約850ml，因?yàn)槭遣伙@的，又稱為不顯性失水。即使在高度缺水時(shí)，這部分水的丟失也是不可避免的，是人只要在進(jìn)行正常生理活動(dòng)就必然丟失的水分。因此，在估計(jì)病人液體出量時(shí)。要計(jì)入無形失水。在異常情況下，失水量可能更多，如體溫增高可增加水分蒸發(fā)，體溫每增高1℃，每日每公斤體重將增加失水3～5ml；明顯出汗失水更多，汗液濕透一身襯衣褲約失

4、水1000ml；氣管切開病人呼吸失水量是正常時(shí)的2～3倍；大面積燒傷和肉芽創(chuàng)面的病人水分丟失更為驚人。 　　2.尿液 正常人每日尿量約1000～1500ml，尿比重為1.012。腎臟每日排泄體內(nèi)固體代謝物約30～40g，每溶解1g溶質(zhì)需15ml水分，故每日尿量至少需500～600ml，才能將體內(nèi)固體代謝產(chǎn)物排出體外。此時(shí)的尿比重高達(dá)1.035，腎臟的負(fù)擔(dān)很重，可見維持尿量的重要性。 　　3.糞便 消化道每日分泌消化液8000ml以上，但僅有約15Oml的水分從糞便中排出，其余經(jīng)消化道被重新吸收。但在病理情況下，如頻繁的嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、腸瘺等水分丟失過多，可導(dǎo)致脫水。在腸梗阻或腹膜炎時(shí)大量液

5、體停留在腸道內(nèi)或腹腔內(nèi)，被隔離于循環(huán)之外，也會(huì)造成嚴(yán)重的水、電解質(zhì)紊亂。 　　4.內(nèi)生水 機(jī)體在新陳代謝過程中，物質(zhì)氧化到最終生成CO2和水約300ml。因數(shù)量不多，對(duì)整體影響不大。但在急性腎衰竭時(shí)，需嚴(yán)格限制入水量，必須將內(nèi)生水計(jì)入出入量。 　?。ㄈw液平衡的調(diào)節(jié) 　　體液的穩(wěn)定是通過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎臟進(jìn)行調(diào)節(jié)，當(dāng)體液失調(diào)時(shí)首先通過下丘腦-神經(jīng)垂體-抗利尿激素系統(tǒng)恢復(fù)和維持體液的滲透壓。血容量的恢復(fù)和維持是通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)完成。這兩個(gè)系統(tǒng)共同作用于腎，調(diào)節(jié)水和鈉的代謝，維持平衡。如當(dāng)人體缺水時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓增高，可刺激下丘腦-神經(jīng)垂體-抗利尿激素系統(tǒng)，產(chǎn)生口渴，人

6、主動(dòng)飲水。同時(shí)，抗利尿激素分泌增加，作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞，對(duì)水的再吸收作用加強(qiáng)，尿量減少，于是水分得到保留，使已增高的細(xì)胞外液滲透壓回降，反之亦然。 　　 二、電解質(zhì)的平衡 　　1.鈉的平衡 鈉是細(xì)胞外液的主要陽離子，維持細(xì)胞外液的滲透壓和容量。鈉增多時(shí)，可引起水腫，減少時(shí)可造成體液滲透壓下降、脫水或血容量不足。正常值為135～145mmol／L，平均為142mmol／L。人體鈉鹽自食物中獲得，正常成人每日需氯化鈉5～9g，由尿、糞和汗中排出，其中腎臟是排出和調(diào)節(jié)的主要部位。鈉鹽攝入過多時(shí)腎臟排出增加，攝入過少時(shí)腎臟排出減少，禁食時(shí)尿鈉可減少至最低限度。大量消化液的丟失可導(dǎo)致

7、缺鈉，禁食的病人需每日輸注等滲鹽水500～1000ml。 　　2.鉀的平衡 鉀是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子，正常值為3.5～5.5mmol／L。鉀有極其重要的生理功能，鉀能維持細(xì)胞膜的應(yīng)激性，維持細(xì)胞的正常代謝，維持細(xì)胞內(nèi)容量，維持心肌的正常功能。鉀來源于食物，主要由腎臟排泄，腎對(duì)鉀的調(diào)節(jié)能力很低，在禁食和低血鉀時(shí)，腎臟仍繼續(xù)排鉀。病人禁食2天以上，應(yīng)補(bǔ)充鉀，否則將出現(xiàn)低鉀。正常人需鉀鹽2～3g／d，相當(dāng)于10%氯化鉀20～30ml。 　　3.氯和碳酸氫根 氯和碳酸氫根是細(xì)胞外液中的主要陰離子，與鈉共同維持體液的滲透壓和含水量。碳酸氫根與氯的含量有互補(bǔ)作用，當(dāng)碳酸氫根增多時(shí)氯含量減少，反之，碳酸

8、氫根減少時(shí)氯的含量增加，以維持細(xì)胞外液陰離子的平衡。當(dāng)病人頻繁嘔吐丟失大量胃液時(shí)，氯離子同時(shí)大量丟失，碳酸氫根代償性增加，引起低氯性堿中毒。又如病人輸入大量氯化鈉，由于氯離子增多碳酸氫根減少，而出現(xiàn)高氯性酸中毒。 　　4.鈣的平衡 體內(nèi)鈣99%以磷酸鈣和碳酸鈣的形式存在于骨骼中，細(xì)胞外液中含鈣很少，只占總鈣量的O.1%，血清鈣正常值為2.25～2.75mmol／L，相當(dāng)恒定，體內(nèi)鈣45%為離子化鈣，對(duì)維持神經(jīng)和肌肉穩(wěn)定起重要作用，其余半數(shù)以上為蛋白結(jié)合鈣和與有機(jī)酸結(jié)合為磷酸鹽、碳酸鹽和枸櫞酸鹽。離子化鈣與非離子化鈣的比率受血pH影響，pH下降離子化鈣增加，pH升高離子化鈣下降。血清鈣受甲狀旁

9、腺功能和維生素D影響。臨床以低鈣多見。 　　5.磷的平衡 體內(nèi)的磷85%存在于骨骼中，血清磷正常值為O.96～1.62mmol／L，磷對(duì)人體代謝有重要作用，磷參與核酸、磷脂、細(xì)胞膜、凝血因子的組成和高能磷酸鍵的合成及蛋白質(zhì)的磷酸化過程，同時(shí)維持體內(nèi)的鈣、磷代謝及酸堿平衡等。 　　6.鎂的平衡 鎂是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，體內(nèi)鎂約50%存于骨骼中，其余絕大部分存在于細(xì)胞內(nèi)，只有1%在細(xì)胞外液中，血清鎂的正常值為O.70～1.10mmol／L。鎂具有多種生理功能，有維持肌肉收縮和神經(jīng)活動(dòng)，激活體內(nèi)多種酶，促進(jìn)能量?jī)?chǔ)存、轉(zhuǎn)運(yùn)和利用等作用。 　　 三、酸堿平衡 　　正常血液酸堿度（pH）維持在7.

10、35～7.45之間，這是機(jī)體進(jìn)行新陳代謝最適宜的環(huán)境。機(jī)體通過血液緩沖系統(tǒng)、肺和腎三個(gè)途徑來維持體液的酸堿平衡。 　　1.血液緩沖系統(tǒng) 作用快，能應(yīng)付急需，但最終還需要肺和腎將酸排出體外，血液緩沖系統(tǒng)中有很多緩沖對(duì)，其中最主要的是HCO3－／H2CO3。當(dāng)體內(nèi)酸增多時(shí)，由碳酸氫根與氫離子結(jié)合，使酸得以中和，H＋＋HCO3－→H2CO3→C02↑十H2O。當(dāng)體內(nèi)堿增多時(shí)，碳酸中的氫離子與堿作用得以中和，OH－＋H2CO3→HCO3－＋H2O。緩沖對(duì)中HCO3－／H2CO3的比值正常為20／1。 　　2.肺 是排出體內(nèi)揮發(fā)性酸（碳酸）的主要器官，當(dāng)血中PC02升高（H2CO3增多）時(shí)，呼吸中樞

11、興奮。呼吸加深、加快，加速C02排出，以降低血中碳酸濃度。反之，當(dāng)血PC02降低時(shí)，呼吸變慢、變淺，以減少C02排出。 　　3.腎 是調(diào)節(jié)酸堿平衡的重要器官，一切非揮發(fā)性酸和過剩的碳酸氫鹽都須從腎臟排泄。但腎臟調(diào)節(jié)速度是緩慢的，排出氫離子（H＋），收回鈉離子和碳酸氫根離子。尿pH正常為6。 　　以上三種主要機(jī)制相互配合，對(duì)酸堿平衡發(fā)揮著調(diào)節(jié)和代償作用，其中以腎為主。 　　 第二節(jié)　水和鈉代謝紊亂的護(hù)理 　　 一、高滲性脫水 　?。ㄒ唬┎∫? 　　1.水分?jǐn)z入不足：長(zhǎng)期禁食、上消化道梗阻、昏迷未補(bǔ)充液體，高溫下勞動(dòng)飲水不足等。 　　2.水分排出過多：呼吸深快、高熱、大量應(yīng)用滲

12、透性利尿劑。 　　（二）病理生理 　　病人體液?jiǎn)适б运譃橹?，鈉鹽損失較少，導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓增高。由于細(xì)胞內(nèi)液滲透壓相對(duì)較低，細(xì)胞內(nèi)的水分向細(xì)胞外液滲出，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)脫水，體液滲透壓升高，通過滲透壓感受器的反射使抗利尿激素（ADH）分泌增加，使腎小管重吸收水分增加，導(dǎo)致尿少、尿比重增高。 　?。ㄈ┡R床表現(xiàn) 　　輕度脫水主要以口渴為特點(diǎn)，可伴有少尿，水分喪失量約為體重的2%～3%。中度脫水口渴更加明顯，黏膜干燥，皮膚彈性下降，眼窩凹陷，尿更少，尿比重高，水分喪失量約為體重的4%～6%。重度脫水出現(xiàn)高熱，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如煩躁不安、躁動(dòng)、幻覺、昏迷、驚厥等。 　　不同程度高滲性脫水的

13、臨床表現(xiàn) 高滲性脫水 水分喪失量占體重 臨床特征 輕度 2%～3% 以口渴為特點(diǎn)，可伴有少尿 中度 4%～6% 口渴更加明顯，黏膜干燥，皮膚彈性下降，眼窩凹陷，尿更少，尿比重高 重度 >6% 出現(xiàn)高熱及神經(jīng)精神癥狀 　?。ㄋ模┹o助檢查 　　實(shí)驗(yàn)室檢查，血清鈉高于145mmol／L有診斷意義。血紅蛋白量、血細(xì)胞比容可升高；尿比重高。 　?。ㄎ澹┲委熢瓌t 　　盡早去除病因，能飲水的病人盡量飲水，不能飲水者靜脈滴注5%葡萄糖液。脫水癥狀基本糾正，血清鈉降低后補(bǔ)充適量的等滲鹽水。 　　 二、低滲性脫水 　?。ㄒ唬┎∫? 　　頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、長(zhǎng)期胃腸減壓、腸瘺或大

14、面積燒傷、創(chuàng)面大量滲液等因素喪失體液。同時(shí)飲入大量水或靜脈輸入葡萄糖溶液未補(bǔ)充電解質(zhì)者。導(dǎo)致細(xì)胞外液稀釋，血清鈉降低稱為低滲性脫水。 　　（二）病理生理 　　低滲性脫水是失鈉多于失水，脫水早期，由于細(xì)胞外液滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，腎小管對(duì)水的重吸收減少，故尿量并不減少，甚至反而增多，這樣更增加了細(xì)胞外液的丟失。后期因血容量降低，醛固酮和抗利尿激素分泌均增加，導(dǎo)致尿量減少。 　?。ㄈ┡R床表現(xiàn) 　　早期輕度脫水，血清鈉在135mmol／L以下時(shí)，乏力、頭暈、手足麻木、無口渴，大約失鹽0.5g／kg。中度脫水，血清鈉在130mmol／L以下，失鹽0.5～O.75g／kg，出現(xiàn)周圍循

15、環(huán)衰竭，特點(diǎn)是脈搏細(xì)弱，站立性昏倒，血壓下降，惡心、嘔吐，尿少、尿比重低。重度脫水，血清鈉在120mmol／L以下，除上述表現(xiàn)加重外，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如抽搐、昏迷、休克等。 　　表1-2-2 不同程度低滲性脫水的臨床表現(xiàn) 低滲性脫水 血清鈉 失鹽 臨床特征 輕度 <135mmol／L 0.5g／kg 乏力、頭暈、手足麻木、無口渴 中度 <130mmol／L 0.5～O.75g／kg 出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭 重度 <120mmol／L 　 除上述表現(xiàn)加重外，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀 　?。ㄋ模┹o助檢查 　　血清鈉低于135mmol／L。尿比重低于1.010。尿鈉、氯明顯

16、減少。 　?。ㄎ澹┲委熢瓌t 　　積極治療原發(fā)疾病。輕者靜脈補(bǔ)充等滲鹽水即可糾正，重度缺鈉者先靜脈輸注含鹽溶液，后輸膠體溶液，再給高滲鹽水（3%～5%氯化鈉溶液）200～300ml，以進(jìn)一步恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓。大量輸入氯化鈉時(shí)，要防止Cl－輸入過多，要選用平衡液。 　　 三、等滲性脫水 　　（一）病因 　　急性腹膜炎、急性腸梗阻和大量嘔吐及大面積燒傷等外科疾病最為常見。 　?。ǘ┎±砩? 　　等滲性脫水時(shí)，水和鈉成比例喪失，細(xì)胞外液滲透壓無明顯變化。如不及時(shí)補(bǔ)充適當(dāng)?shù)囊后w，由于無形水不可避免地喪失，會(huì)轉(zhuǎn)化為高滲性脫水。若大量補(bǔ)充無鹽溶液，又可能轉(zhuǎn)化為低滲性脫水。 　?。ㄈ?/p>

17、臨床表現(xiàn) 　　既有脫水癥狀，又有缺鈉癥狀。表現(xiàn)有口渴、尿少、頭昏、皮膚彈性差、黏膜干燥和血壓下降等。血清鈉大致在正常范圍。 　?。ㄋ模┹o助檢查 　　實(shí)驗(yàn)室檢查，血清鈉維持在正常范圍內(nèi)，血液濃縮，尿比重高。 　?。ㄎ澹┲委熢瓌t 　　消除原發(fā)疾病，用等滲鹽水和平衡液補(bǔ)充血容量，還應(yīng)補(bǔ)充日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g。鹽水與葡萄糖交替輸入。 　　 四、水中毒 　　臨床少見。水排出障礙或入水過多引起大量水存于體內(nèi)，引起血漿滲透壓下降或循環(huán)血量增多，又稱稀釋性低鈉血癥。 　?。ㄒ唬┎∫? 　　1.水排出障礙 腎臟是水分排出的主要器官，當(dāng)腎不能有效排出水分時(shí)，使多余的水潴留體內(nèi)，見

18、于腎衰竭。 　　2.水入量過多 攝入或輸注過多水，而忽略電解質(zhì)的補(bǔ)充。 　　3.血管升壓素分泌過多（抗利尿激素分泌過多） 原因較多，常見于休克、右心衰竭、腎病綜合征、血管升壓素分泌失調(diào)綜合征等。 　?。ǘ┎±砩? 　　大量水潴留體內(nèi)，細(xì)胞外液驟增，血清鈉濃度被稀釋而降低，滲透壓下降，因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)液滲透壓較細(xì)胞外液滲透壓高，細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞水腫，出現(xiàn)水中毒。 　　同時(shí)，細(xì)胞外液增加抑制醛固酮分泌，使腎臟遠(yuǎn)曲小管和腎小球?qū)︹c重吸收減少，尿鈉增加，使血鈉下降，細(xì)胞外液滲透壓進(jìn)一步下降。 　　（三）臨床表現(xiàn) 　　水過多，首先引起細(xì)胞外液水多、鈉低，出現(xiàn)低滲。當(dāng)水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起

19、細(xì)胞水腫、低滲，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙。 　　1.急性水中毒 發(fā)病急驟，主要是腦水腫，引起顱內(nèi)壓增高，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、躁動(dòng)、昏迷等神經(jīng)、精神癥狀。如發(fā)生腦疝，則出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)。 　　2.慢性水中毒 往往被原發(fā)病的表現(xiàn)所掩蓋，可出現(xiàn)軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡、淚液和口水增多、體重明顯增加等。 　?。ㄋ模┹o助檢查 　　實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)血液稀釋，血紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量均降低，血漿滲透壓下降，平均紅細(xì)胞體積增大等。 　?。ㄎ澹┲委熢瓌t 　　1.治療原發(fā)病 如治療腎衰竭、心功能不全等。對(duì)腎衰竭病人進(jìn)行透析治療。 　　2.限制水的入量 一般水的入量控制在70O～1000

20、ml／d。程度輕者經(jīng)限制水入量，逐漸排出體內(nèi)水分，即可得到緩解。 　　3.脫水利尿 較重者，除限水之外，須應(yīng)用脫水利尿劑，常用20%甘露醇和速尿，可減輕腦細(xì)胞水腫和加速水的排出。 　　4.靜脈輸注高滲鹽水 高滲鹽水可糾正低滲和緩解細(xì)胞水腫，可用3%～5%氯化鈉溶液。 第三節(jié)　電解質(zhì)代謝異常的護(hù)理 　　一、鉀代謝異常 　?。ㄒ唬┑外浹Y 　　1.病因病理 　?。?）入量不足：疾病或手術(shù)長(zhǎng)期不能進(jìn)食的病人。 　?。?）排出過多：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉，持續(xù)胃腸減壓。長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑等。 　　（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：大量注射葡萄糖，尤其是與胰島素

21、合用時(shí)。可使血清鉀降低。 　　（4）堿中毒：細(xì)胞內(nèi)氫離子移出，細(xì)胞外鉀離子移入，使細(xì)胞外液的鉀下降。同時(shí)因堿中毒，腎小管分泌氫離子減少，氫鈉交換減少，鉀鈉交換占優(yōu)勢(shì)。鉀排出增多，導(dǎo)致低鉀血癥。 　　2.臨床表現(xiàn) 　?。?）骨骼肌癥狀：表現(xiàn)疲乏、軟弱、無力，重者全身性肌無力，軟癱，腱反射減弱或消失，嚴(yán)重的可出現(xiàn)呼吸肌麻痹、呼吸困難，甚至窒息。 　?。?）消化道癥狀：惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱或消失。 　?。?）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心律不齊、心動(dòng)過速、心悸、血壓下降。嚴(yán)重者出現(xiàn)心室纖維性顫動(dòng)或停搏。 　?。?）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、定向力差、昏睡、昏迷。 　?。?）泌尿系

22、統(tǒng)癥狀：長(zhǎng)期或嚴(yán)重低鉀可導(dǎo)致腎小管變性、壞死，甚至發(fā)展為失鉀性腎病。 　　3.輔助檢查 　　（1）實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀低于3.5mmol／L，如存在失鉀性腎病，尿中可出現(xiàn)蛋白和管形。 　　（2）心電圖檢查：主要改變是T波寬而低或平，Q-T間期延長(zhǎng)，出現(xiàn)U波，重者T波倒置，ST段下移。 　　4.治療原則 控制病因，補(bǔ)充鉀鹽。 　　5.護(hù)理措施 補(bǔ)充鉀鹽以口服為安全，10%氯化鉀、枸櫞酸鉀或醋酸鉀溶液口服，不能口服者應(yīng)從靜脈補(bǔ)鉀。 　　靜脈補(bǔ)鉀應(yīng)注意以下事項(xiàng)： 　?。?）尿量：尿量要在30ml／h以上。 　?。?）濃度：氯化鉀濃度一般不超過0.3%。即10%的葡萄糖溶液1000ml加

23、入氯化鉀不能超過30ml。濃度過高對(duì)靜脈刺激大，引起疼痛。濃度過高還可抑制心肌，導(dǎo)致心臟驟停。特別注意絕對(duì)禁止直接靜脈推注。 　?。?）速度：不可過快，成人靜脈滴入不超過60滴／分。 　?。?）總量：每天補(bǔ)鉀要準(zhǔn)確計(jì)算，對(duì)一般禁食病人無其他額外損失時(shí)，1O%氯化鉀30ml為宜。嚴(yán)重缺鉀者，不宜超過6～8g／d。 　　以上四項(xiàng)其中尿量是最重要的。 　?。ǘ└哜浹Y 　　1.病因病理 　　（1）入量過多：多見于靜脈補(bǔ)鉀過量、過快、濃度過高所致。 　　（2）排出減少：如急性腎衰竭導(dǎo)致高血鉀。 　?。?）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：嚴(yán)重組織損傷，輸入大量庫存血或溶血等，大量組織破壞時(shí)，鉀自細(xì)胞內(nèi)排出，

24、釋放于細(xì)胞外液，引起血鉀增高。 　?。?）酸中毒：當(dāng)發(fā)生酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中的氫離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)的鉀離子轉(zhuǎn)出，細(xì)胞外液的鉀增高，引起高鉀血癥。 　　2.臨床表現(xiàn) 多為原發(fā)病的臨床表現(xiàn)所掩蓋。 　?。?）肌肉無力：肌肉乏力，麻木，軟癱從軀干到四肢，還可導(dǎo)致呼吸困難，此為高鉀影響神經(jīng)-肌肉復(fù)極過程。 　　（2）神志改變：淡漠或恍惚，甚至昏迷。 　　（3）抑制心肌：心肌收縮力降低，心搏徐緩和心律失常。嚴(yán)重者可在舒張期心跳停搏。 　　3.輔助檢查 　?。?）實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀＞5.5mmol／L。 　　（2）心電圖檢查：T波高而尖，PR間期延長(zhǎng)，P波下降或消失。QRS波加寬，

25、ST段升高。 　　4.治療原則 控制病因，降低體內(nèi)鉀含量。 　　5.護(hù)理措施 　?。?）禁鉀：停止使用一切含鉀藥物，如青霉素鉀鹽，包括禁食水果、果汁、牛奶等含鉀較多的食物。 　?。?）抗鉀：可應(yīng)用1O%葡萄糖酸鈣20～30ml（或5%氯化鈣）加等量5%葡萄糖溶，液緩慢滴入，以鈣離子對(duì)抗鉀離子對(duì)心肌的抑制作用。 　　（3）轉(zhuǎn)鉀：堿化細(xì)胞外液，以乳酸鈉或碳酸氫鈉溶液緩慢滴注，使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，并可增加腎小管排鉀。還可應(yīng)用葡萄糖胰島素促進(jìn)糖原合成，帶鉀入細(xì)胞內(nèi)。 　?。?）排鉀：應(yīng)用聚磺苯乙烯口服或灌腸，可以從消化道排出大量鉀離子。透析療法是最有效的方法，常用的有腹膜透析和血液透析。 　

26、　二、鈣代謝異常 　?。ㄒ唬┑外}血癥 　　1.病因 見于急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、消化道瘺、腎衰竭、高磷酸血癥、甲狀旁腺功能受損等。甲狀旁腺功能受損多發(fā)生在甲狀腺手術(shù)或頸部放射治療的病人。 　　2.臨床表現(xiàn) 易激動(dòng)，口周和指尖麻木針刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢進(jìn)以及Chvostek征和Trousseau征陽性。實(shí)驗(yàn)室檢查血清鈣低于2.25mmol／L。 　　3.治療原則 　?。?）處理原發(fā)病。 　　（2）補(bǔ)鈣：10%葡萄糖酸鈣10～20ml或5%氯化鈣10ml。對(duì)需長(zhǎng)期治療的病人，可口服鈣劑和維生素D。 　　（3）糾正堿中毒：可提高血中離子化鈣的含量。 　?。ǘ└哜}

27、血癥 　　1.病因 主要見于甲狀旁腺增生或腺瘤等甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥；骨轉(zhuǎn)移癌，由于骨組織的破壞，骨鈣大量釋放，血鈣增高；服用過量的維生素D等。 　　2.臨床表現(xiàn) 疲乏無力、厭食、惡心、便秘多尿，重者頭痛、身痛，再重可出現(xiàn)心律失常，血清鈣高達(dá)4～5mmol／L時(shí)可危及生命。實(shí)驗(yàn)室檢查血清鈣高于2.75mmol／L。 　　3.治療原則 　?。?）處理原發(fā)病：如對(duì)甲狀旁腺功能亢進(jìn)的病人進(jìn)行手術(shù)治療等。 　?。?）降鈣和排鈣：低鈣飲食，補(bǔ)足水分，輸注等滲鹽水或硫酸鈉，以利鈣的排出，降低血鈣。 　　三、磷代謝異常 　?。ㄒ唬┑土籽Y 　　1.病因 　?。?）入量過少：吸收不良以及長(zhǎng)期胃

28、腸外營養(yǎng)病人，忽視磷的補(bǔ)充。 　　（2）排出過多：慢性腹瀉，尤其是脂肪瀉。 　?。?）輸入大量葡萄糖和胰島素：磷轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，血磷降低。 　　2.臨床表現(xiàn) 缺乏特異性，常被忽略，其表現(xiàn)為頭暈、厭食、肌肉無力等神經(jīng)肌肉癥狀，嚴(yán)重的可出現(xiàn)抽搐、精神錯(cuò)亂、昏迷，甚至呼吸肌無力而死亡。實(shí)驗(yàn)室檢查血清無機(jī)磷低于O.96mmol／L。 　　3.治療原則 　?。?）處理原發(fā)病：甲狀旁腺功能亢進(jìn)者行手術(shù)治療等。 　　（2）補(bǔ)磷：特別是長(zhǎng)期營養(yǎng)療法的病人不可忽視補(bǔ)充磷制劑。 　?。ǘ└吡籽Y 　　1.病因 　　（1）入量過多：包括攝入或吸收過多，如應(yīng)用維生素D過多。 　　（2）排出減少：甲狀

29、旁腺功能低下、急性腎衰竭等。 　?。?）磷從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)出：見于酸中毒或應(yīng)用細(xì)胞毒類藥物。 　　2.臨床表現(xiàn) 常由繼發(fā)性低鈣血癥所掩蓋，出現(xiàn)低鈣血癥表現(xiàn)；因異位鈣化使腎功能受損。實(shí)驗(yàn)室檢查血磷高于1.62mmol／L。 　　3.治療原則 　?。?）處理原發(fā)?。喝缰委熌I衰竭等。 　　（2）糾正低鈣血癥。 　　 第四節(jié)　酸堿平衡失調(diào)的護(hù)理 　　一、代謝性酸中毒 　?。ㄒ唬┎∫虿±? 　　體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚過多或堿性物質(zhì)丟失而引起。 　　1.體內(nèi)產(chǎn)酸過多：如高熱、脫水、缺氧、休克等。 　　2.排酸減少：如急性腎衰竭體內(nèi)大量酸性物質(zhì)不能排出。 　　3.堿性液體丟失過多：如腸梗阻、

30、腸瘺等。 　?。ǘ┡R床表現(xiàn) 　　1.呼吸改變：呼吸深而快，以加速C02的排出，降低血中H2C03濃度。有時(shí)呼氣有酮味，似爛蘋果味，因體內(nèi)脂肪氧化不全產(chǎn)生酮體所致。 　　2.心血管改變：酸中毒時(shí)，血清H＋濃度增高。酸中毒合并高血鉀時(shí)，兩者均可抑制心肌收縮力，導(dǎo)致心率快、心律失常、心音弱、血壓下降。H＋濃度增高使毛細(xì)血管擴(kuò)張，顏面潮紅，口唇櫻紅。休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。 　　3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：酸中毒時(shí)，腦細(xì)胞代謝活動(dòng)受到抑制，病人可有頭痛、頭昏、嗜睡等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。 　?。ㄈ┹o助檢查 　　血pH低于7.35，血[HCO3－]下降；CO2CP、BE值低于正常，血[

31、K＋]可升高，尿呈強(qiáng)酸性。 　　（四）治療原則 　　1.控制病因：積極治療原發(fā)病。 　　2.糾正脫水：對(duì)輕度代謝性酸中毒，控制病因及糾正脫水后，酸中毒可以得到糾正，不需應(yīng)用堿性液。 　　3.應(yīng)用堿性液：5%碳酸氫鈉為首選。也可應(yīng)用11.2%乳酸鈉，但對(duì)缺氧或肝功能不全者不宜應(yīng)用，以免增加肝臟負(fù)擔(dān)。堿性液用量根據(jù)臨床表現(xiàn)及CO2CP計(jì)算。 　　二、代謝性堿中毒 　　（一）病因病理 　　1.酸性物質(zhì)丟失過多：幽門梗阻、長(zhǎng)期胃腸減壓、急性胃擴(kuò)張等都可使胃酸大量丟失，體內(nèi)HCO3－增多，造成代謝性堿中毒，同時(shí)因Cl－丟失，HCO3－增高，又因胃液中含K＋量很低，導(dǎo)致低鉀，出現(xiàn)低鉀低氯性堿

32、中毒。 　　2.堿性物質(zhì)輸入過多：如長(zhǎng)期應(yīng)用堿性藥物。 　　3.低鉀：細(xì)胞外液鉀低，細(xì)胞內(nèi)鉀外移，離子平衡導(dǎo)致氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生堿中毒。 　?。ǘ┡R床表現(xiàn) 　　1.因抑制呼吸中樞，病人出現(xiàn)呼吸變淺、變慢。 　　2.伴低鉀血癥及脫水表現(xiàn)，心律失常、心動(dòng)過速、血壓下降等。 　　3.腦細(xì)胞活動(dòng)障礙，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如頭昏、嗜睡、譫妄或昏迷等。 　　（三）輔助檢查 　　血pH和[HCO3－]增高，CO2CP、BE正值增高，血[K＋]下降，尿呈堿性?？捎械外?、低氯。低鉀性堿中毒時(shí)，因腎臟H＋-Na＋交換占優(yōu)勢(shì)，可出現(xiàn)反常性酸性尿。 　?。ㄋ模┲委熢瓌t 　　1.病因治療：補(bǔ)鉀的

33、病人，按照補(bǔ)鉀要求進(jìn)行。 　　2.補(bǔ)液：輕者，補(bǔ)給等滲鹽水和葡萄糖液，補(bǔ)充鉀鹽即可糾正。 　　3.應(yīng)用酸性液：嚴(yán)重者，pH＞7.65時(shí)，及時(shí)靜脈給0.1mmol／L鹽酸溶液或氯化銨。 　　 三、呼吸性酸中毒 　?。ㄒ唬┎∫虿±? 　　任何影響呼吸、阻礙氣體交換的因素都可引起呼吸性酸中毒，如呼吸道梗阻、胸部外傷、術(shù)后肺不張和肺炎等。因呼吸功能障礙而使體內(nèi)CO2積聚過多所致。 　?。ǘ┡R床表現(xiàn) 　　呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺，可頭痛、譫妄甚至昏迷等。 　?。ㄈ┹o助檢查 　　實(shí)驗(yàn)室檢查：血pH明顯降低，CO2CP增高，PC02增高。 　?。ㄋ模┲委熢瓌t 　　1.控制病因。

34、　　2.改善肺通氣： 保持呼吸道通暢，如祛痰，給氧，濃度不宜過高，以免抑制呼吸中樞，必要時(shí)氣管切開，使用呼吸機(jī)輔助呼吸等。 　　3.酸中毒嚴(yán)重者，應(yīng)適當(dāng)給氨基丁三醇（THAM），可直接中和碳酸。 　　四、呼吸性堿中毒 　?。ㄒ唬┎∫虿±? 　　凡換氣過度都可發(fā)生呼吸性堿中毒，見于癔癥、顱腦損傷、高熱、使用呼吸機(jī)不當(dāng)?shù)取Ｒ蜻^度換氣使血中PC02明顯降低，引起低碳酸血癥。 　　（二）臨床表現(xiàn) 　　多無明顯表現(xiàn)，部分病人可有呼吸不規(guī)則、急促，手足、面部肌肉麻木，震顫，手足抽搐。 　　（三）輔助檢查 　　血CO2CP和PC02降低，pH上升，[HCO3－]與[H2CO3]比值增加。 　

35、?。ㄋ模┲委熢瓌t 　　1.控制病因。 　　2.用紙袋罩住口鼻，以增加C02吸入，或吸入含5%C02的02。 　　3.手足抽搐，可給1O%葡萄糖酸鈣緩慢靜脈推注。 　　 第五節(jié)　液體療法及護(hù)理 　　 一、護(hù)理評(píng)估 　?。ㄒ唬┙】凳? 　　1.一般資料：年齡、性別、體重、飲食習(xí)慣等。 　　2.既往史：有無慢性疾病，特別是易導(dǎo)致水、電解質(zhì)、酸堿失衡，如糖尿病、腎臟疾病、消化道疾病等。 　　（二）身體狀況 　　1.生命體征是否穩(wěn)定：體溫過高引起出大汗導(dǎo)致脫水，血容量不足可使血壓下降，血容量不足和某些電解質(zhì)異?？梢鹈}搏變化，呼吸變化不僅是體液失調(diào)的表現(xiàn)，同時(shí)也是體液失調(diào)的原因。

36、 　　2.皮膚和黏膜：皮膚黏膜干燥，皮膚彈性下降，眼窩凹陷提示體液不足。 　　3.神經(jīng)精神表現(xiàn)：煩躁不安，驚厥，抽搐和昏迷可為重度脫水表現(xiàn)。 　　4.液體出入量：禁飲食，咽下困難，頻繁嘔吐，嚴(yán)重腹瀉，長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑等都可使體液大量丟失，引起水、電解質(zhì)、酸堿失衡。尿量減少可為體液不足引起，也可為腎衰竭少尿期的表現(xiàn)。 　?。ㄈ┹o助檢查 　　1.實(shí)驗(yàn)室檢查：血pH值、CO2CP、K＋、Na＋、CO2＋等電解質(zhì)變化。 　　2.心電圖檢查：某些電解質(zhì)改變時(shí)心電圖可出現(xiàn)明顯改變。 　　3.中心靜脈壓：代表右心房或胸腔段靜脈內(nèi)壓力，其變化反映血容量和心功能的改變。正常值為O.59～1.18k

37、Pa（6～12cmH20），過低可能是血容量不足，過高可能是心功能不全。 　?。ㄋ模┬睦頎顟B(tài)　　病人及家屬對(duì)體液失衡的認(rèn)識(shí)及重視程度、承受能力。 　　二、護(hù)理措施 　?。ㄒ唬┚S持正常體液 　　1.體液不足的糾正：保證液體入量，制訂補(bǔ)液計(jì)劃。 　?。?）補(bǔ)多少：包括三部分： 　　1）生理需要量：正常人每日生理需要量為2000～2500ml。 　　2）累積喪失量：從發(fā)病開始到就診時(shí)已經(jīng)損失的液體量。 　　3）繼續(xù)損失量：在治療過程中，繼續(xù)損失的液體。如嘔吐、腹瀉、腸瘺、體溫升高、出大汗、氣管切開等損失液量要充分估計(jì)。 　　糾正體液紊亂的關(guān)鍵在于第1天的處理： 　　第1天補(bǔ)液量＝

38、生理需要量＋1／2累積喪失量 　　第2天補(bǔ)液量＝生理需要量＋前1天繼續(xù)喪失量＋部分累積喪失量 　　第3天補(bǔ)液量＝生理需要量＋前1天繼續(xù)喪失量 　　輸液量的多少，除上述計(jì)算外，尚需密切觀察病人的變化，注意意識(shí)、呼吸和心率，根據(jù)病情隨時(shí)調(diào)整。 　?。?）補(bǔ)什么：原則是缺什么補(bǔ)什么。對(duì)鹽、糖的生理需要量，正常人氯化鈉5～9g／d。氯化鉀2～3g／d，葡萄糖100～150g／d以上。 　　可補(bǔ)液5%葡萄糖鹽水500～10OOml／d，5%～10%葡萄糖液1500ml／d，10%氯化鉀溶液20～30ml／d。累積喪失量的液體由脫水的性質(zhì)確定。如高滲性脫水，飲水或輸注5%葡萄糖溶液為首選。低滲性

39、脫水，輕者以等滲鹽水，中度或重度者需要補(bǔ)充高滲鹽水。等滲性脫水，一般以等滲鹽水和5%葡萄糖液各半交替輸入。酸中毒輕度的糾正脫水，重度補(bǔ)給堿性液等。 　　（3）如何補(bǔ)：補(bǔ)液原則是先鹽后糖，先晶后膠，先快后慢，尿暢補(bǔ)鉀。尿暢是指尿量在30ml／h以上。在具體補(bǔ)液時(shí)根據(jù)病人的情況進(jìn)行調(diào)整。 　　2.體液過多的糾正 　　（1）限制水入量?！　。?）脫水利尿。 　?。ǘ┭a(bǔ)液觀察和監(jiān)測(cè) 　　 （1）精神狀況：清醒、合作表示補(bǔ)液正常。 　　 （2）脫水情況：口渴、尿少是否得到改善。 　　 （3）生命體征：是否平穩(wěn)。 　　 （4）尿量變化：尿量是否增多。 　　 （5）體重改變：水過多的病人

40、體重是否下降。 　　 （6）中心靜脈壓與血壓改變。 　　 （7）心電圖監(jiān)測(cè)。 　　 （8）生化指標(biāo)測(cè)定。 第二章　外科營養(yǎng)支持病人的護(hù)理 第一節(jié)　概　述 　　外科病人的營養(yǎng)不良比較常見，常因進(jìn)食障礙或禁食，引起機(jī)體糖原、脂肪以及蛋白質(zhì)迅速消耗。多發(fā)性損傷、嚴(yán)重感染、大手術(shù)等都可以使機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，特別是分解代謝增強(qiáng)，很快出現(xiàn)機(jī)體營養(yǎng)不良。由此引起免疫力低下，處于外科感染的高危狀態(tài)。另外由于體內(nèi)酶、激素、介質(zhì)以及其他蛋白質(zhì)合成不足和能源短缺，引起心、肝、腎、胃腸等系統(tǒng)功能障礙，導(dǎo)致機(jī)體手術(shù)耐受力下降，術(shù)后組織修復(fù)極度困難，引起多種并發(fā)癥，因此外科病人的營養(yǎng)是一個(gè)

41、需要重視的問題。 　　一、手術(shù)、創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染后營養(yǎng)代謝特點(diǎn) 　　人體營養(yǎng)基質(zhì)一般分為三類：第一是供應(yīng)能量的物質(zhì)，主要是糖類和脂肪；第二是蛋白質(zhì)，是人體構(gòu)成的主要成分，是生命的物質(zhì)基礎(chǔ)；第三是構(gòu)成人體和生命活動(dòng)的其他物質(zhì)，包括各種電解質(zhì)、微量元素和多種維生素等。 　　人體的能量來自于三大營養(yǎng)要素，包括糖原、脂肪、蛋白質(zhì)。糖原儲(chǔ)備有限，在饑餓狀態(tài)下只可供能12小時(shí)。蛋白質(zhì)構(gòu)成體內(nèi)組織、器官，沒有儲(chǔ)備，一旦消耗必定損傷其結(jié)構(gòu)和影響功能。體內(nèi)脂肪是饑餓時(shí)的主要能源。人體在手術(shù)、創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激狀態(tài)下體內(nèi)三大營養(yǎng)要素分解代謝加強(qiáng)，合成減少。 　　1.糖代謝　在應(yīng)激早期，人體葡萄糖消耗一般維持在

42、120g/d，肝糖原分解增強(qiáng)，合成并沒有增加，同時(shí)胰島素水平?jīng)]有提高，呈現(xiàn)高血糖，其變化水平與應(yīng)激程度呈正相關(guān)。 　　2.蛋白質(zhì)代謝　在應(yīng)激狀態(tài)下，體內(nèi)儲(chǔ)備糖原耗盡后，肌肉蛋白分解糖原異生增強(qiáng)，供給能量，大量氮自尿中排出，呈現(xiàn)氮的負(fù)平衡。 　　3.脂肪代謝　隨著饑餓時(shí)間的延長(zhǎng)，機(jī)體大部分組織利用脂肪分解的增強(qiáng)來增加能量的供給，尤其在應(yīng)激狀態(tài)下，兒茶酚胺更使體內(nèi)脂肪分解增強(qiáng)，此時(shí)即使供給外源性脂肪，也難以控制體內(nèi)脂肪的分解。 　　中等以下的手術(shù)、損傷、感染的病人，一般都能耐受分解代謝期，短期即可恢復(fù)。但對(duì)于較大的手術(shù)、多發(fā)性損傷、嚴(yán)重感染的病人，卻難以承受高分解代謝，以及由此帶來的組織器官

43、功能損害和免疫功能下降，以致發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥和死亡的危險(xiǎn)。由此可見，對(duì)該類病人必須給予合理的營養(yǎng)療法，糾正高分解狀態(tài)。以提高應(yīng)激狀態(tài)下病人的耐受力。 　　電解質(zhì)、微量元素和維生素，無論人體組織構(gòu)成還是生命活動(dòng)都不可缺少，當(dāng)人體處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，對(duì)這些物質(zhì)的需要更為重要，饑餓、創(chuàng)傷和嚴(yán)重感染使人體水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，根據(jù)病人的需要給予補(bǔ)充。 　　二、營養(yǎng)不良的分類 　　機(jī)體蛋白質(zhì)和能量的攝入不足時(shí)，即可發(fā)生蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良。臨床上分為三類。 　　1.消瘦型營養(yǎng)不良　能量缺乏為主，又稱能量缺乏型營養(yǎng)不良。 　　2.低蛋白型營養(yǎng)不良　蛋白質(zhì)缺乏為主，多為低蛋白水腫，又稱水腫型營養(yǎng)不良

44、。 　　3.混合型營養(yǎng)不良　能量和蛋白質(zhì)均有不足。 　　三、營養(yǎng)不良的診斷 　　1.病史　病人處于嚴(yán)重?fù)p傷、多發(fā)感染、大手術(shù)后等應(yīng)激狀態(tài)；患有慢性疾病長(zhǎng)期消耗，如高位腸瘺；為了治療需要較長(zhǎng)時(shí)間的禁食，如出血性壞死性胰腺炎；進(jìn)食困難或消化吸收障礙，如食管癌、放射性腸炎等。 　　2.人體測(cè)量 　　（1）體重：體重下降是營養(yǎng)不良的重要指標(biāo)之一，體重下降10％即有意義。 　?。?）體質(zhì)指數(shù)：體質(zhì)指數(shù)＝體重/身高（m）2，正常值為18.5～23，＜18.5為消瘦，≥23為超重。 　　（3）三頭肌皮褶厚度：間接測(cè)定脂肪量，正常值男性11.3～13.7mm，女性14.9～18.1mm。 　　

45、（4）臂肌圍：測(cè)定骨骼肌量。臂肌圍＝上臂中點(diǎn)周長(zhǎng)（cm）－3.14×三頭肌皮褶厚度（cm）。正常值：男性22.8～27.8cm，女性20.9～25.5cm。 　　3.實(shí)驗(yàn)室檢查 　?。?）肌酐身高指數(shù)（％）：肌酐是肌肉蛋白的代謝產(chǎn)物，尿中排出的肌酐量與體內(nèi)骨骼肌群基本成正比，測(cè)定該指數(shù)即可了解體內(nèi)骨骼肌含量。 　　 　?。?）血清蛋白：血清白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白和前白蛋白。 　　（3）氮平衡：判斷體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝情況，攝入大于排出為正氮平衡；相反，排出大于攝入為負(fù)氮平衡。 　　氮平衡（g/d）＝攝入氮量（g/d）－排出氮量（g/d） 　　排出氮量（g/d）＝尿中尿素氮（g/d）＋4（g）

46、，其中2g為糞和汗排出的氮，另2g為尿中其他含氮物質(zhì)。必要時(shí)可應(yīng)用精確的測(cè)定方法。 　　（4）整體蛋白質(zhì)更新率：更精確判斷體內(nèi)蛋白質(zhì)合成與分解狀況。 　?。?）免疫指標(biāo)： 　　1）淋巴細(xì)胞總數(shù)：測(cè)定細(xì)胞免疫狀況的一項(xiàng)指標(biāo)，但在嚴(yán)重感染時(shí)可受干擾。 　　　　　　　　　　 淋巴細(xì)胞總數(shù)＝血白細(xì)胞數(shù)×血淋巴細(xì)胞。 　　2）遲發(fā)性皮膚超敏試驗(yàn)（DH）：通常以5種抗原分別在前臂不同部位皮內(nèi)注射，24～48小時(shí)觀察結(jié)果，如皮丘直徑≥5mm為（+），細(xì)胞免疫力與陽性反應(yīng)成正比。 　　4.營養(yǎng)不良程度的確定（表3-2-1）。 表3-2-1　營養(yǎng)不良程度的確定 測(cè)定指標(biāo) 正常值 輕　度 中

47、　度 重　度 體　重 ＞理想體重的90% 90～81 80～60 ＜60 三頭肌皮褶厚度 ＞正常值的90% 90～81 80～60 ＜60 上臂肌圍 ＞正常值的90% 90～81 80～60 ＜60 肌酐身高指數(shù) ＞正常值的90% 90～81 80～60 ＜60 白蛋白（g/L） ≥35 34～31 30～26 ≤25 轉(zhuǎn)鐵蛋白（g/L） 2～2.5 2.0～1.5 1.5～1.0 ＜1.0 前白蛋白（mg/L） ≥180 180～160 160～120 ＜120 淋巴細(xì)胞總數(shù) ≥1500 1500～1200 12

48、00～800 ＜800 遲發(fā)性皮膚超敏試驗(yàn) ≥＋＋ ＋＋～＋ ＋～－ － 氮平衡（g） ±1 -5～-10 -10～-15 ＜-15 　　四、營養(yǎng)療法的適應(yīng)證 　　1.近期體重下降超過正常體重的10％； 　　2.血清白蛋白＜30g/L； 　　3.連續(xù)7天以上不能正常進(jìn)食； 　　4.已確診為營養(yǎng)不良； 　　5.可能發(fā)生高分解代謝的應(yīng)激狀態(tài)病人。 　　如病人雖然有營養(yǎng)療法的適應(yīng)證，但當(dāng)病人處于體液失調(diào)、出血和凝血功能障礙以及休克時(shí)，應(yīng)優(yōu)先處理，暫不宜營養(yǎng)療法。 第二節(jié)　腸內(nèi)營養(yǎng) 　　腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）是經(jīng)口或經(jīng)導(dǎo)管將營養(yǎng)物送至胃腸內(nèi)，通過胃腸的消化和吸收來

49、補(bǔ)充營養(yǎng)。經(jīng)胃腸供給營養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)是更符合營養(yǎng)物消化吸收的解剖生理，給藥方便，相對(duì)安全，價(jià)格低廉，充分利用胃腸道的免疫防御功能。 　?。ㄒ唬┻m應(yīng)證及禁忌證 　　1.適應(yīng)證　胃腸有一定功能的，需要營養(yǎng)療法的病人均可采用腸內(nèi)營養(yǎng)。 　　2.禁忌證　腸道梗阻、胃腸道有活動(dòng)性出血、嚴(yán)重腸道炎癥、腹瀉及休克病人等。 　　（二）腸內(nèi)營養(yǎng)劑分類 　　1.自制勻漿膳、大分子聚合物，此類營養(yǎng)劑需要消化道的消化和吸收功能。 　　2.要素飲食　營養(yǎng)成分明確，為分子水平，可不經(jīng)消化直接吸收，因此對(duì)胃腸功能要求不高，只要有吸收功能即可應(yīng)用。 　　3.特殊配方制劑　根據(jù)特殊病人的需要，對(duì)常用的配方適當(dāng)調(diào)整，加減

50、某些成分而成。 　　（三）腸內(nèi)營養(yǎng)的投與方法 　　1.供給途徑 　?。?）經(jīng)口食入。 　　（2）經(jīng)鼻胃管或胃造瘺：前者只用于短期腸內(nèi)營養(yǎng)，并且胃腸功能良好的病人。后者可經(jīng)手術(shù)行胃造瘺或經(jīng)皮內(nèi)鏡置管，適用于較長(zhǎng)時(shí)間腸內(nèi)營養(yǎng)的病人。 　?。?）經(jīng)鼻腸管或空腸造瘺：適用于胃功能不良，誤吸危險(xiǎn)較大和長(zhǎng)期胃腸減壓的病人，空腸造瘺可在腹腔手術(shù)時(shí)同時(shí)進(jìn)行，或經(jīng)皮內(nèi)鏡空腸造瘺。 　　2.輸注方式 　?。?）分次輸注：適用于胃內(nèi)給予，每次給予10O～300ml。分次推注，每次10～20分鐘完成，輸注每次2～3小時(shí)完成，每次間隔2～3小時(shí)。 　?。?）連續(xù)輸注：適用于胃腸功能較差或腸內(nèi)置管的病人。

51、 　?。ㄋ模┳o(hù)理措施 　　1.保證營養(yǎng)液及輸注用具清潔無菌　營養(yǎng)液要在無菌環(huán)境下配制，放置于4℃以下的冰箱內(nèi)暫時(shí)存儲(chǔ)，并于24小時(shí)內(nèi)用完，調(diào)制容器、輸注用具保持清潔無菌。 　　2.保護(hù)黏膜、皮膚　長(zhǎng)期留置鼻胃管或鼻腸管的病人，由于鼻、咽黏膜持續(xù)受壓易出現(xiàn)潰瘍，要每日涂拭油膏，保持鼻腔潤(rùn)滑，對(duì)造瘺口周圍皮膚保持清潔、干燥。 　　3.預(yù)防誤吸 　?。?）胃管移位及注意體位；在輸注營養(yǎng)液過程中特別要注意保持鼻胃管的位置，不可上移，對(duì)胃排空遲緩、由鼻胃管或胃造瘺輸注營養(yǎng)液的病人取半臥位，防止反流而誤吸。 　?。?）測(cè)量胃內(nèi)殘余液量：在輸注營養(yǎng)液過程中，每4小時(shí)抽吸1次胃內(nèi)殘余量，如大于15

52、0ml應(yīng)暫停輸注。 　　（3）觀察及處理：在輸注營養(yǎng)液過程中要密切觀察病人反應(yīng)，一旦出現(xiàn)嗆咳，咳出營養(yǎng)液樣物，發(fā)憋或呼吸急促，即可確定為誤吸，鼓勵(lì)病人咳嗽，吸出，必要時(shí)經(jīng)氣管鏡清除吸入物。 　　4.防止胃腸道并發(fā)癥 　?。?）置管并發(fā)癥：①鼻咽及食管黏膜損傷：系由管質(zhì)過硬、操作不當(dāng)或置管時(shí)間過長(zhǎng)所致；②管道堵塞：系由管腔過細(xì)、營養(yǎng)液過稠、不勻、凝塊以及流速過慢所致。 　　（2）胃腸道并發(fā)癥：惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、腹瀉、便秘等，系由輸入營養(yǎng)液的溫度、速度、濃度以及由此引起滲透壓的不適宜；營養(yǎng)液污染引起腸道感染；藥物引起腹痛和腹瀉等。 　　預(yù)防方法： 　　1）配制營養(yǎng)液的濃度及滲透壓

53、：營養(yǎng)液濃度及滲透壓過高易引起惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉。從低濃度開始，一般由12％開始逐漸增至25％，能量從2.09kJ/ml起，遞增至4.18kJ/ml。 　　2）控制液量及輸注速度：液量從少量開始，初起量為250～500ml/d，1周內(nèi)逐漸達(dá)到全量。輸注速度從20ml/h開始，逐漸日增加到120ml/h。 　　3）控制營養(yǎng)液的溫度：營養(yǎng)液的溫度不可過高，以防引起胃腸黏膜燙傷，過低易引起腹脹、腹痛、腹瀉，可在喂養(yǎng)管的近端管外加熱。一般溫度控制在38℃左右。 　?。?）感染性并發(fā)癥：吸入性肺炎由置管不當(dāng)或移位，胃排空遲緩或營養(yǎng)液反流，藥物或神經(jīng)精神障礙引起反射能力低下所致。 　　（4）代

54、謝性并發(fā)癥：高血糖、低血糖及電解質(zhì)紊亂，由于營養(yǎng)液不勻或組件配方不當(dāng)引起。 第三節(jié)　腸外營養(yǎng) 　　　腸外營養(yǎng)（PN）是指經(jīng)靜脈途徑供給營養(yǎng)。如病人禁食，全部營養(yǎng)都通過靜脈供給，稱為全胃腸外營養(yǎng)（TPN）。 　?。ㄒ唬┻m應(yīng)證 　　胃腸道消化吸收功能障礙；腹瀉嘔吐嚴(yán)重的；因疾病或治療需要胃腸道休息的；高代謝狀態(tài)，胃腸營養(yǎng)不能滿足的；腫瘤放、化療時(shí)期等。 　?。ǘI養(yǎng)素及制劑 　　1.葡萄糖　是非蛋白質(zhì)能源之一，成人對(duì)葡萄糖的代謝是4～5g/（kg·d），如供給過多過快，將有部分葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪而沉積于肝臟，為促進(jìn)合成及葡萄糖的利用可加胰島素。 　　2.脂肪　脂肪乳劑是由植物油、乳化

55、劑和等滲劑組成，供給能量和必需脂肪酸，其供能量占總能量的20％～30％，成人1～2g/kg。 　　3.氨基酸　氨基酸作為氮源，合成人體的蛋白質(zhì)，每日氨基酸用量為1～1.5g/kg，為總能量的15％～20％。 　　4.維生素和礦物質(zhì)　維生素種類很多，可分為水溶性和脂溶性兩大類，同時(shí)要根據(jù)病人情況補(bǔ)充鈉、鉀、鈣、磷、鎂、氯等電解質(zhì)。鋅、銅、鐵、硒、鉻、錳等微量元素都參與酶的組成、三大營養(yǎng)物的代謝、組織生長(zhǎng)和修復(fù)，注意適當(dāng)補(bǔ)充。 　?。ㄈ┹斪⒎椒? 　　1.全營養(yǎng)混合液（TNA）　又稱全合一（AIO），其優(yōu)點(diǎn)是合理的熱氮比和多種營養(yǎng)素同時(shí)進(jìn)入體內(nèi)，增加了節(jié)氮效果；減少了代謝性并發(fā)癥的發(fā)生；不

56、必多次更換，簡(jiǎn)化過程和減少感染機(jī)會(huì)。 　　2.單瓶輸注　由于各營養(yǎng)素非同時(shí)輸注，易造成營養(yǎng)素的浪費(fèi)，引起并發(fā)癥及操作繁瑣。 　?。ㄋ模┹斪⑼緩? 　?。?）周圍靜脈：操作簡(jiǎn)單、相對(duì)安全，但受到一定的限制，包括所給營養(yǎng)液的濃度、速度、時(shí)間，一般不能超過2周。 　?。?）中心靜脈：可以較長(zhǎng)時(shí)間使用，但并發(fā)癥較多而嚴(yán)重。 　?。ㄎ澹┎l(fā)癥及其預(yù)防 　　氣胸、水胸、血胸、空氣栓塞、導(dǎo)管移位及滲漏、血栓性靜脈炎、穿刺部位感染、導(dǎo)管敗血癥、腸源性感染、非酮性高滲性高血糖性昏迷、低血糖、高血脂、肝膽系統(tǒng)損害等。 　?。┳o(hù)理措施 　　1.保證營養(yǎng)液及輸注器具清潔無菌　營養(yǎng)液要在無菌環(huán)境下配制

57、，放置于4℃以下的冰箱內(nèi)暫存，并于24小時(shí)內(nèi)用完。 　　2.營養(yǎng)液中嚴(yán)禁添加其他治療用藥。 　　3.控制輸注速度　避免輸注過快引起并發(fā)癥和造成營養(yǎng)液的浪費(fèi)，葡萄糖輸注速度應(yīng)控制在5mg/（kg·min）以下，輸注20％的脂肪乳劑250ml約需4～5小時(shí)。 　　4.高熱的護(hù)理　腸外營養(yǎng)輸注過程中可能出現(xiàn)高熱，其原因可能是營養(yǎng)液產(chǎn)熱；也可能是營養(yǎng)物的過敏；還可能是導(dǎo)管感染，需查明原因給以處理。 　　5.導(dǎo)管護(hù)理　穿刺插管部位每日消毒、更換敷料，并觀察和記錄有無紅腫感染現(xiàn)象，如有感染應(yīng)通知醫(yī)生并拔管，同時(shí)管端細(xì)菌培養(yǎng)。 　　6.保持導(dǎo)管通暢　避免導(dǎo)管扭曲、擠壓，輸注結(jié)束時(shí)用肝素稀釋液封管，

58、防止血栓形成。 第三章　外科休克病人的護(hù)理 第一節(jié)　概述 　　休克（shock）是機(jī)體在各種有害因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減，組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂，微循環(huán)障礙為特點(diǎn)的病理過程。休克發(fā)病急，進(jìn)展快，若未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)及治療，則可發(fā)展至不可逆階段而死亡。 　?。ㄒ唬?病因與分類 　　根據(jù)病因，休克可分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)性和過敏性休克五類。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最為常見。低血容量性休克包括創(chuàng)傷性和失血性休克兩類。創(chuàng)傷性休克常見于嚴(yán)重?fù)p傷，如骨折、擠壓綜合征等；失血性休克常由于

59、有效循環(huán)血量銳減引起，如消化道大出血，肝脾破裂出血等；感染性休克主要是由于細(xì)菌及毒素作用所引起，常見于嚴(yán)重膽道感染，急性化膿性腹膜炎、絞窄性腸梗阻和敗血癥等。 　?。ǘ┎±砩? 　　各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足及由此導(dǎo)致的微循環(huán)、代謝改變和內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害等。 　　1.微循環(huán)的變化 　　（1）微循環(huán)收縮期：當(dāng)人體有效循環(huán)血量銳減時(shí)，血壓下降，組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感神經(jīng)腎上腺軸興奮，大量?jī)翰璺影丰尫?，腎素血管緊張素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，選擇性地使外周和內(nèi)臟小血管、微血管平滑肌

60、收縮，以保證重要器官的供血。由于毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈短路和直接通道開放，增加了回心血量。隨著真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血流量減少，壓力降低，血管外液進(jìn)入血管，一定程度補(bǔ)充了循環(huán)血量。故此期也稱為休克代償期。 　?。?）微循環(huán)擴(kuò)張期：流經(jīng)毛細(xì)血管的血流量繼續(xù)減少，組織因嚴(yán)重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，大量酸性代謝產(chǎn)物堆積，組胺等血管活性物質(zhì)釋放，毛細(xì)血管前括約肌松弛，使毛細(xì)血管廣泛擴(kuò)張，而后括約肌由于對(duì)酸中毒耐受力較大，仍處于收縮狀態(tài)，致大量血液淤滯于毛細(xì)血管，毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高、通透性增加，血漿外滲至第三間隙，引起血液濃縮，血液黏稠度增加，回心血量進(jìn)一步減少，血壓下降，重要臟器灌注不足，休克進(jìn)入

61、抑制期。 　　（3）微循環(huán)衰竭期：由于微循環(huán)內(nèi)血液濃縮、黏稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài)，使紅細(xì)胞與血小板易發(fā)生凝集，在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，臨床出現(xiàn)嚴(yán)重出血傾向。 　　由于組織缺少血液灌注，細(xì)胞缺氧更加嚴(yán)重；加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細(xì)胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期也稱為休克失代償期。 　　2.代謝變化 在組織灌注不足和細(xì)胞缺氧時(shí)，體內(nèi)葡萄糖以無氧酵解供能，產(chǎn)生三磷腺苷（ATP）大大少于有氧代謝。休克時(shí)兒茶酚胺大量釋放，促進(jìn)胰高血

62、糖素生成，抑制胰島素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使血糖水平升高。休克時(shí)血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通過腎臟使水鈉潴留，以保證血容量。 　　體內(nèi)葡萄糖的無氧酵解使丙酮酸和乳酸產(chǎn)生過多，加之肝臟因灌流量減少，處理乳酸的能力減弱，使乳酸在血液內(nèi)含量增多，出現(xiàn)代謝性酸中毒。休克時(shí)蛋白質(zhì)分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。 　　隨著機(jī)體內(nèi)無氧代謝增加，ATP產(chǎn)生不足，細(xì)胞膜的鈉鉀泵功能失常。細(xì)胞外鉀離子無法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞外液則隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞外液減少及細(xì)胞過度腫脹、變性、死亡。細(xì)胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細(xì)胞器受到破壞，釋放出大量引

63、起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶，其中最重要的是組織蛋白酶，使組織蛋白分解而生成多種活性肽，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響，進(jìn)一步加重休克。 　　3.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害 由于內(nèi)臟器官細(xì)胞持續(xù)處于缺血、缺氧狀態(tài)，組織細(xì)胞發(fā)生變性、出血、壞死，導(dǎo)致臟器功能障礙甚至衰竭。多系統(tǒng)器官功能障礙或衰竭（MODS or MODF），是休克病人死亡的主要因素。 　?。?）肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞損傷可致血管壁通透性增加而造成肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細(xì)胞受損可影響表面活性物質(zhì)的生成，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。進(jìn)而出現(xiàn)氧彌散障礙，通氣／血流比例失調(diào)，臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和缺氧，

64、稱為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。 　?。?）腎：休克時(shí)兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，水鈉潴留，尿量減少。此時(shí)，腎內(nèi)血流重新分布，主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，近髓動(dòng)-靜脈短路大量開放，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流銳減，腎小管上皮細(xì)胞大量壞死，引起急性腎衰竭（ARF）。 　?。?）心：冠狀動(dòng)脈灌流量的80%來源于舒張期，休克時(shí)心率過快、舒張期過短或舒張壓降低，冠狀動(dòng)脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心功能衰竭。此外，休克時(shí)的缺血再灌注損傷、酸中毒，以及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。 　?。?）腦：腦內(nèi)小動(dòng)脈平滑肌

65、的舒縮主要受二氧化碳分壓和酸堿度的影響。但休克晚期，持續(xù)性的血壓下降，使腦灌注壓和血流量下降而出現(xiàn)腦缺氧并喪失對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用，毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，血管壁通透性升高，血漿外滲，出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。 　?。?）肝：肝細(xì)胞缺血、缺氧，肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成，肝小葉中心區(qū)壞死。肝臟灌流障礙使網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞受損，肝臟的解毒及代謝能力減弱，易發(fā)生內(nèi)毒素血癥，加重代謝紊亂及中毒。臨床出現(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴(yán)重時(shí)昏迷。 　　（6）胃腸道：胃腸道黏膜缺血、缺氧，使正常黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損，并發(fā)急性胃黏膜糜爛或應(yīng)激性潰瘍，臨床表現(xiàn)為上消化道出血。腸黏膜缺血、缺氧，可致腸的屏障結(jié)構(gòu)及

66、功能受損、腸道內(nèi)細(xì)菌及毒素易位，并發(fā)腸源性感染或毒血癥。 　?。ㄈ┡R床表現(xiàn) 　　根據(jù)休克的發(fā)病過程，將休克分為代償期和抑制期，各期表現(xiàn)特點(diǎn)不同。 　　1.休克代償期 當(dāng)失血量少于循環(huán)血量的20%以下時(shí)，由于機(jī)體的代償作用，交感腎上腺軸興奮，病人表現(xiàn)為神志清醒，精神緊張，興奮或煩躁不安，口渴，面色蒼白，手足濕冷，心率和呼吸增快，尿量正常或減少；舒張壓可升高，脈壓減小。 　　2.休克抑制期 病人表現(xiàn)為神情淡漠，反應(yīng)遲鈍，甚至出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷，皮膚和黏膜發(fā)紺，四肢濕冷，脈搏細(xì)數(shù)或摸不清；血壓下降，脈壓縮??；尿量減少甚至無尿。若皮膚黏膜出現(xiàn)紫斑或消化道出血，則表示病情發(fā)展至DIC階段。若出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，給予吸氧仍不能改善者，應(yīng)警惕并發(fā)ARDS。此期病人常繼發(fā)多器官功能衰竭而死亡。 　　 　?。ㄋ模┲委熢瓌t 　　關(guān)鍵是盡早去除病因，迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增強(qiáng)心肌功能，恢復(fù)人體正常代謝。 　　1.一般緊急措施 　?。?）對(duì)創(chuàng)傷所致大出血的病人：立即采取措施控制大出血，如加壓包扎、扎止血帶、上血管鉗等，必要時(shí)使用抗休克褲（MAST）。 　?。?