抗精神失常藥 (2)PPT課件

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1、 躁狂抑郁癥 表現(xiàn)為躁狂、抑郁反復(fù)單獨(dú)發(fā)作或兩者交替發(fā)作。發(fā)作之間精神活動完全正常。病因可能與腦內(nèi)單胺類功能失衡有關(guān)。5-HT (共同基礎(chǔ)) NA躁狂(情緒高漲,聯(lián)想敏捷,活動增多)NA抑郁(情緒低落,言語減少,精神運(yùn)動遲緩,常自責(zé),甚至自殺)常用藥物:碳酸鋰 丙咪嗪 焦慮癥 以反復(fù)急性發(fā)作為特征的神經(jīng)官能癥,患者自感恐懼、緊張、憂慮,常伴有心悸、出汗震顫等軀體癥狀 常用藥物:苯二氮類第1頁/共42頁第一節(jié)第一節(jié) 抗精神病藥抗精神病藥 又稱為抗精神分裂癥藥(按其化學(xué)結(jié)構(gòu)分為吩噻嗪類、丁酰苯類、硫雜蒽類及其他類。本章藥物大多對型治療效果好,對型則效果較差。 抗精神分裂癥藥作用機(jī)制: 中腦邊緣系統(tǒng)

2、通路和中腦皮質(zhì)系統(tǒng)DA受體 阻斷5-HT受體 腦內(nèi)DA系統(tǒng)功能亢進(jìn)學(xué)說 腦內(nèi)5-HT能系統(tǒng)功能的失平衡 GABA神經(jīng)元的退變 NA功能不足 興奮性氨基酸系統(tǒng)功能低下等。病因?qū)W說第2頁/共42頁 氯丙嗪是這類藥物的典型代表,也是目前應(yīng)用最廣的抗精神病藥物,應(yīng)用始于1952年,帶來了精神分裂癥臨床治療學(xué)的重大突破,使數(shù)以萬計(jì)的精神分裂癥患者脫離了傳統(tǒng)的電休克治療的痛苦。 一、吩噻嗪類據(jù)結(jié)構(gòu)的不同分: 二甲胺類 氯丙嗪 哌嗪類奮乃靜、三氟拉嗪、氟奮乃靜 哌啶類硫利達(dá)嗪 第3頁/共42頁氯丙嗪(chlorpromazine)1、作用機(jī)制: 對多種R均有非特異性阻斷作用,阻斷DA-R (D1樣-R外周;

3、 D2樣-R中樞 ) ,多數(shù)對5-HT-R 、 -R、M-R 。D2樣-R中樞中腦皮質(zhì)通路中腦邊緣系統(tǒng)通路黑質(zhì)紋狀體通路:與錐體外系運(yùn)動功能有關(guān)。結(jié)節(jié)漏斗通路:與內(nèi)分泌功能有關(guān)與情緒行為有關(guān)第4頁/共42頁2 2、藥理作用、藥理作用 (1)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用 抗精神病作用 神經(jīng)安定作用 精神病人口服氯丙嗪后,可出現(xiàn)安定,活動減少,感情淡漠和注意力下降,對周圍事物不感興趣,在安靜環(huán)境下易入睡,與巴比妥類不同,加大劑量也不引起麻醉;能迅速控制病人興奮躁動狀態(tài),大劑量連續(xù)用藥能消除患者的幻覺和妄想等癥狀,減輕思維障礙、理智恢復(fù),情緒安定,生活自理。第5頁/共42頁 抗精分作用

4、 腦內(nèi)存在5種DA 亞型受體(D1、D2、D3、D4、D5) D1樣受體(D1like receptors):D1、D5亞型 D2樣受體(D2like receptors):D2、D3、D4亞型 主要存在D2樣受體,值得注意的是D4 亞型受體特異性地存在這兩個(gè)DA通路,新近報(bào)道,尸檢結(jié)果發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者腦內(nèi)D4 亞型受體上調(diào)高達(dá)600%,表明D4 亞型受體與精神分裂癥的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。目前僅發(fā)現(xiàn)氯氮平對其具有高親和力,這是十分富有意義的發(fā)現(xiàn)。第6頁/共42頁 鎮(zhèn)吐作用 氯丙嗪有較強(qiáng)的鎮(zhèn)吐作用,小劑量抑制延腦催吐化學(xué)感受區(qū)CTZ引起的嘔吐(阻斷D2受體),大劑量直接抑制嘔吐中樞,但不能對抗

5、前庭刺激引起的嘔吐(如暈動癥),對頑固性呃逆有效。 對體溫調(diào)節(jié)的作用 直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞,使體溫調(diào)節(jié)中樞失靈, 其降溫作用隨外界環(huán)境溫度的變化而變化。 加強(qiáng)中樞抑制性作用 錐體外系功能影響 阻斷黑質(zhì)紋狀體D2樣受體。第7頁/共42頁(2)對植物神經(jīng)系統(tǒng)的作用 主要表現(xiàn)副反應(yīng)。 (3)對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響 阻斷結(jié)節(jié)漏斗通路D2-R。 阻斷-R:體位性低血壓,選用NA升壓。 阻斷M-R:引起口干、便秘、視力模糊等副作用。 抑制下丘腦催乳素抑制因子的釋放,使催乳素分 泌增加,可致乳房腫大、泌乳; 抑制促性腺激素的釋放和糖皮質(zhì)激素,使卵泡刺 激素和黃體生成素分泌減少,延遲排卵和閉經(jīng); 抑制垂體生長激素

6、釋放,影響兒童生長發(fā)育,可 試用于巨人癥治療。第8頁/共42頁(1)精神分裂癥 氯丙嗪主要用于型精神分裂癥(精神運(yùn)動性興奮和幻覺妄想為主)的治療,尤其對急性患者效果顯著,但不能根治,對慢性精分癥療效較差,對型精分癥很差;對各種器質(zhì)性精神?。ㄈ缒X動脈硬化、感染中毒性精神病等)和癥狀性精神病的興奮、幻覺和妄想癥狀也有效,但劑量要小,癥狀控制后須立即停藥。3、臨床應(yīng)用(2)嘔吐和頑固性呃逆 第9頁/共42頁(3)低溫麻醉與人工冬眠 氯丙嗪加物理降溫(冰袋、冰浴)配合用于低溫麻醉。也可與哌替定,異丙唪組成人工冬眠合劑,可使患者深睡,體溫、基礎(chǔ)代謝及組織耗氧量均降低,增強(qiáng)患者對缺O(jiān)2的耐受力,降低機(jī)體對

7、傷害性刺激的反應(yīng)性,有利于危重患者度過缺氧、缺能階段。例如嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥、中樞性高熱及甲狀腺危象等輔助治療。(1)一般反應(yīng) 中樞抑制癥狀(嗜睡、淡漠、無力 等);M受體阻斷癥狀(口干、便秘、視力模糊等;-R阻斷癥狀(體位性低血壓);局部刺激性較強(qiáng)。4、不良反應(yīng)及注意第10頁/共42頁 遲發(fā)性運(yùn)動障礙(tardive dyskinsia),表現(xiàn)頭面 部不自主刻板運(yùn)動,舞蹈樣手足徐動癥,停藥后長 期不消失,目前尚難治療。(2)錐體外系反應(yīng) 帕金森綜合癥(Parkinsoism):表情呆板,肌 張力增高,動作遲緩,肌肉震顫、流涎等; 靜坐不能(akathisia):坐立不安,反復(fù)徘徊

8、。 急性肌張力障礙(acute dystonia):多出現(xiàn)用藥后 15天。表現(xiàn)強(qiáng)迫性張口、伸舌、斜頸、吞咽困難、 呼吸運(yùn)動障礙等。第11頁/共42頁(6)急性中毒 一次吞服大劑量氯丙嗪,可致急性中毒,出現(xiàn)昏睡、血壓下降至休克,并出現(xiàn)心肌損害、心電圖異常(P-R間期或Q-T間期延長,T波低平或倒置),應(yīng)立即停藥,對癥處理。 (3)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng) 長期用藥可致內(nèi)分泌系統(tǒng)功能紊亂,如乳腺增大、泌乳、閉經(jīng)、抑制兒童生長等。乳腺增生、乳腺癌患者禁用。 (4)過敏反應(yīng) 常見皮疹、皮炎、光敏性皮炎,少數(shù)患者出現(xiàn)肝損害、黃疸、粒細(xì)胞減少,溶血性貧血及再障等。 (5)精神異常;驚厥、癲癇。第12頁/共42頁5、

9、禁忌癥 降低驚厥閾,癲癇及驚厥史者禁用。 昏迷及嚴(yán)重肝損傷者禁用。 青光眼患者禁用。 冠心病、心血管疾病慎用。 乳腺增生癥和乳腺癌禁用。第13頁/共42頁 硫利達(dá)嗪(thioridazine,甲硫達(dá)嗪):鎮(zhèn)靜作用明顯,錐體外系副作用小,老年人易耐受,作用緩和等優(yōu)點(diǎn)。其他吩噻嗪類藥物 奮乃靜 三氟拉嗪,氟奮乃靜:二者鎮(zhèn)靜作用弱,具有明顯抗幻覺妄想作用,適用于偏執(zhí)型和慢性精分癥。第14頁/共42頁 抗精分作用輕,錐體外系癥狀也較少。 鎮(zhèn)靜作用強(qiáng)。 抗腎上腺素與抗膽堿作用較弱,故不良反應(yīng)較輕。 控制焦慮抑郁的作用較氯丙嗪強(qiáng)。 臨床適用于帶有強(qiáng)迫狀態(tài)或焦慮抑郁情緒的精分 癥患者。二、硫雜蒽類二、硫雜蒽

10、類泰爾登特點(diǎn):第15頁/共42頁氟哌啶醇(haloperidol) 作用特點(diǎn): 選擇性阻斷D2樣受體,有很強(qiáng)的抗精神病作用,但錐體外系反應(yīng)發(fā)生率高,程度嚴(yán)重,能明顯控制各種精神運(yùn)動興奮作用,同時(shí)對慢性癥狀有較好療效。三、丁酰苯類三、丁酰苯類四、其他類四、其他類 舒必利(sulplride) 作用特點(diǎn):選擇性阻斷中腦邊緣系統(tǒng)D2受體,對紋狀體D2受體親和力低,因此錐體外系不良反應(yīng)少。對緊張型精神分裂癥療效高,奏效快,有藥物電休克之稱。減輕幻覺和妄想作用,改善病人與周圍接觸,活躍情緒,對憂郁癥也有治療作用。第16頁/共42頁作用特點(diǎn) : 抗精神病作用機(jī)制為阻斷5-HT2A受體和D4受體,協(xié)調(diào)5-H

11、T和DA系統(tǒng)的相互平衡而發(fā)揮治療作用,被稱為5-HT-DA受體拮抗藥。作用較強(qiáng),有鎮(zhèn)靜催眠作用,能較快控制各種類型精神分裂癥的興奮躁動、幻覺、妄想、焦慮不安、木僵等癥狀。 幾無錐體外系反應(yīng),亦無內(nèi)分泌方面不良反應(yīng),嚴(yán)重的是產(chǎn)生粒細(xì)胞減少或缺乏。立即停藥,并積極搶救(如使用抗生素,輸白細(xì)胞或輸 血,適當(dāng)使用糖皮質(zhì)激素),??啥蛇^危險(xiǎn)而恢復(fù)。氯氮平(clozapine)第17頁/共42頁利培酮利培酮(risperidone(risperidone,維思通),維思通) 作用特點(diǎn): 是新近研制并投入臨床使用的第二代非典型抗精神病藥物。適用于急性和慢性精神分裂癥,對陽性癥狀(幻覺、妄想、思維障礙、敵視、

12、懷疑)和陰性癥狀(反應(yīng)遲鈍、情緒淡漠、社交退縮、少語)均有效,對認(rèn)知功能及情感障礙亦有改善作用.目前已成為一線藥物。機(jī)制:阻斷5-HT2A受體和D2受體。第18頁/共42頁第二節(jié)第二節(jié) 抗躁狂癥藥抗躁狂癥藥 躁狂癥躁狂癥是躁狂抑郁癥的一種發(fā)作形式。以情感是躁狂抑郁癥的一種發(fā)作形式。以情感高漲、思維奔逸、以及言語動作增多為典型癥狀高漲、思維奔逸、以及言語動作增多為典型癥狀發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 :腦內(nèi)單胺類遞質(zhì)失衡學(xué)說腦內(nèi)單胺類遞質(zhì)失衡學(xué)說 5-HT NA診斷依據(jù):診斷依據(jù):以情緒高漲或易激惹為主,并至少有下列以情緒高漲或易激惹為主,并至少有下列3項(xiàng)項(xiàng)1、注意力不集中或隨境轉(zhuǎn)移、注意力不集中或隨境轉(zhuǎn)移

13、 2、語量增多、語量增多 3、思維奔逸、聯(lián)想加快或意念飄忽的體驗(yàn)、思維奔逸、聯(lián)想加快或意念飄忽的體驗(yàn) 4、自我評價(jià)過高或夸大、自我評價(jià)過高或夸大 5、魯莽行為(如揮霍、不負(fù)責(zé)任、或不計(jì)后果的行為)、魯莽行為(如揮霍、不負(fù)責(zé)任、或不計(jì)后果的行為) 6、睡眠需要減少、睡眠需要減少 第19頁/共42頁 (一)抗精神病藥治療:(一)抗精神病藥治療: 適用于躁狂癥病人,尤其是精神運(yùn)動性興奮癥狀適用于躁狂癥病人,尤其是精神運(yùn)動性興奮癥狀明顯的病人。常用藥物有明顯的病人。常用藥物有氯丙嗪、氟哌啶醇、氯氮平,氯丙嗪、氟哌啶醇、氯氮平,一般可口服給藥,有明顯興奮癥狀者可用肌肉注射給一般可口服給藥,有明顯興奮癥狀

14、者可用肌肉注射給藥。藥。 (二)(二)鋰鹽鋰鹽治療:常用的鋰鹽制劑是碳酸鋰治療:常用的鋰鹽制劑是碳酸鋰 藥物治療藥物治療第20頁/共42頁 1、藥理作用 治療躁狂癥的首選藥。治療量時(shí)對正常人精神活動幾無影響,但對躁狂病人則療效顯著,控制躁狂發(fā)作,使患者言談和行為恢復(fù)正常。對精神分裂癥的躁狂癥狀亦有較好療效。碳酸鋰第21頁/共42頁 抑制磷脂酶C及肌醇磷脂系統(tǒng)中磷酸酶的作用,阻抑三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)的信使作用(躁狂癥時(shí)此系統(tǒng)作用明顯增加)。 機(jī)制: 抑制神經(jīng)末梢Ca+依賴性NA和DA釋放;促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞對突觸間隙中NA的再攝取,增加其轉(zhuǎn)化和滅活,從而使突觸間隙中NA濃度降低。

15、增加色氨酸攝取,促進(jìn)5-HT的生成和釋放,使突觸間隙中5-HT濃度增加,鋰能使5-HT受體敏感化。第22頁/共42頁2、用途:躁狂癥;精神分裂癥陽性癥狀。 鋰鹽治療濃度與中毒濃度相近,安全范圍小,治療有效濃度約為0.81.25mmol/L,超過2mmol/L即可出現(xiàn)中毒。早期表現(xiàn)有震顫,共濟(jì)失調(diào),進(jìn)而出現(xiàn)譫妄、意識障礙、驚厥、昏迷,可以致死。老年、腎功不良,脫水和鈉攝入不足可促發(fā)中毒發(fā)生。應(yīng)用鋰鹽必須監(jiān)測血藥濃度。3、不良反應(yīng) 常見胃腸道癥狀,乏力,手震顫,口渴多尿,體重增加等。輕者可在用藥過程中自行消失,但手震顫與多尿則不會消失。重者需減量或停藥。 甲低第23頁/共42頁第三節(jié)第三節(jié) 抗抑郁

16、癥藥抗抑郁癥藥 抑郁癥:情感障礙精神病的一種,以情緒低落為主 要癥狀。 類型:心因性或反應(yīng)性抑郁癥; 內(nèi)源性抑郁癥 ; 其他:產(chǎn)后、更年期抑郁癥、藥源性抑郁癥 發(fā)作表現(xiàn):單相型情感障礙以抑郁癥為主,雙相 型抑郁和躁狂間隔發(fā)作。第24頁/共42頁(1)單胺假說:研究認(rèn)為抑郁癥是由于腦中單胺遞質(zhì)去甲腎上腺素(NA)和5-羥色胺(5-HT)功能不足所致。多巴胺(DA)可能參與抑郁癥的發(fā)病。(2)受體假說:在單胺假說的基礎(chǔ)上,人們對突觸后受體敏感性的改變引起重視,提出抑郁癥是腦中NA/5-HT受體敏感性下降。發(fā)病機(jī)制第25頁/共42頁選擇性選擇性5-HT5-HT再攝取抑制劑再攝取抑制劑SSRIs.SS

17、RIs.氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏草胺、西酞普蘭選擇性選擇性NANA攝取抑制藥攝取抑制藥SARIs.SARIs.地昔帕明、馬普替林、去甲替林 5-HT和NA再攝取抑制藥(三環(huán)類抗抑郁藥抑制藥(三環(huán)類抗抑郁藥TCAsTCAs). .米帕明、阿米替林、多塞平 其他類。其他類。米氮平米氮平作用于中樞的突觸前作用于中樞的突觸前a2a2受體拮受體拮抗抗安非他酮安非他酮與抑制與抑制NANA和多巴胺的再攝取有關(guān)和多巴胺的再攝取有關(guān) 藥物治療第26頁/共42頁 特點(diǎn):特點(diǎn): 1.1.是一種強(qiáng)效選擇性是一種強(qiáng)效選擇性5-HT5-HT攝取抑制藥攝取抑制藥 2.2.腎上腺素受體、組胺受體、腎上腺素受體、組胺受體

18、、GABABGABAB受體、受體、MM受體、受體、 5-HT5-HT受體幾乎無作用受體幾乎無作用 3.3.口服易吸收,達(dá)峰值時(shí)間口服易吸收,達(dá)峰值時(shí)間6 68h8h, t1/2t1/2為為484872h72h, 血漿蛋白結(jié)合率高在肝臟代謝生成有活性的去甲氟血漿蛋白結(jié)合率高在肝臟代謝生成有活性的去甲氟 西汀,但半衰期較長。大部份與葡萄糖醛酸結(jié)合,西汀,但半衰期較長。大部份與葡萄糖醛酸結(jié)合, 從尿排泄。從尿排泄。 4.4.各型抑郁癥,尤老年期抑郁癥各型抑郁癥,尤老年期抑郁癥 5.5.還用于神經(jīng)性貪食、減肥及作為戒煙的輔助治療還用于神經(jīng)性貪食、減肥及作為戒煙的輔助治療 一、氟西?。ㄒ弧⒎魍。╢lu

19、oxetinefluoxetine,百憂解),百憂解) 第27頁/共42頁特點(diǎn):特點(diǎn): 1.1.是一強(qiáng)效是一強(qiáng)效NANA再攝取抑制藥,再攝取抑制藥, 2.2.對對DADA的再攝取亦有一定的抑制作用。對的再攝取亦有一定的抑制作用。對H1H1受體有強(qiáng)的阻斷作用(有輕度鎮(zhèn)靜作用,縮短受體有強(qiáng)的阻斷作用(有輕度鎮(zhèn)靜作用,縮短快動眼睡眠(快動眼睡眠(REMSREMS),卻延長了深睡眠),卻延長了深睡眠) 3.3.阻斷阻斷 受體作用:血壓和心率輕度增加,有時(shí)受體作用:血壓和心率輕度增加,有時(shí)也會出現(xiàn)直立性低血壓也會出現(xiàn)直立性低血壓 4.4.口服快速吸收,口服快速吸收,2 26h6h達(dá)到峰濃度,血漿蛋達(dá)到峰

20、濃度,血漿蛋白結(jié)合率為白結(jié)合率為90%90%,VdVd為為131351L/kg51L/kg,在肝臟,在肝臟代謝生成具有活性的去甲丙咪嗪,主要在尿中代謝生成具有活性的去甲丙咪嗪,主要在尿中排泄排泄 5.5.適用于治療內(nèi)源性、更年期、反應(yīng)性及神經(jīng)適用于治療內(nèi)源性、更年期、反應(yīng)性及神經(jīng)性抑郁癥。性抑郁癥。二、地昔帕明(二、地昔帕明(desipraminedesipramine,去甲丙米嗪),去甲丙米嗪)第28頁/共42頁 三、丙米嗪(米帕明)1、藥理作用 機(jī)制:屬非選擇性單胺再攝取抑制藥,機(jī)制不明確。目前認(rèn)為,主要阻斷NA、5-HT在神經(jīng)末梢(前膜)的再攝取,從而使突觸間隙的遞質(zhì)濃度增高,而發(fā)揮抗抑

21、郁作用。 對正常人,思睡,乏力,注意力不集中,思維能力降低等現(xiàn)象。 對抑郁癥患者,能明顯提高情緒,精神振奮。連續(xù)用藥23周后療效才顯著,故不作應(yīng)急治療用藥。第29頁/共42頁 植物神經(jīng)系統(tǒng):抗膽堿作用 心血管系統(tǒng):血壓降低伴有心率加快2、用途:各種抑郁癥。 精神異常反應(yīng) 老年 或用藥過量可出現(xiàn)躁狂興奮、恐懼癥發(fā)作。雙相型抑郁癥可轉(zhuǎn)為躁狂發(fā)作。故本品只適用于單相型抑郁癥治療。 3、不良反應(yīng) 外周抗膽堿反應(yīng) 本品可阻斷M-R,引起口干、便秘、視力模糊等,可致眼壓升高、腸麻痹、排尿困難、尿潴留等,前列腺肥大、青光眼患者禁用。 心血管反應(yīng) 可見心率加快,體位性低血壓,劑量過大對心臟有直接抑制作用,可致

22、心律失常,誘發(fā)心衰、心梗等;高血壓、心臟病患者禁用。第30頁/共42頁 表 三環(huán)類抗抑郁癥藥作用比較藥物 T1/2(h) 抑制單胺類遞質(zhì)再攝取 鎮(zhèn)靜作用 抗膽堿作用 5HT NA丙米嗪 924 + + + +阿米替林 1740 + + + +多塞平 824 弱 弱 + +第31頁/共42頁 特點(diǎn): 1.左旋體作用于中樞的突觸前a2受體拮抗劑 2.左旋體阻斷5-HT2受體,右旋體阻斷5-HT3受體,起調(diào)節(jié)5-HT的功能。 3.左旋體米氮平的抗H1的特性起著鎮(zhèn)靜作用。 4.幾乎無抗膽堿能作用,其治療劑量對心血管系統(tǒng)無影響。 5.臨床上主要用于抑郁癥的治療。 6.個(gè)別患者可能出現(xiàn)體位性低血壓,躁狂癥

23、,驚厥發(fā)作,震顫和急性骨髓抑制,米氮平可加重酒精的抑制作用四、其他:米氮平(mirtazapine,瑞美?。┑?2頁/共42頁 安非他酮為新一代抗抑郁藥,抗抑郁效能與三環(huán)抗抑郁藥相似,作用機(jī)理可能與抑制NA和多巴胺的再攝取有關(guān)。t1/2約1014h時(shí)。不良反應(yīng)比三環(huán)抗抑郁藥少,幾乎沒有抗膽堿能作用和鎮(zhèn)靜作用。該藥對尼古丁受體有選擇性拮抗作用,其緩釋片主要用于尼古丁依賴的脫癮治療。不良反應(yīng)與抑制NA重?cái)z取有關(guān),包括興奮、激動、失眠及惡心等 安非他酮(bupropion) 第33頁/共42頁 鎮(zhèn)鎮(zhèn) 痛痛 藥藥 analgesics第34頁/共42頁概述概述 疼痛 疼痛是一種復(fù)雜的主觀感覺,是機(jī)體受

24、到傷害后發(fā)出的一種保護(hù)反應(yīng),常伴有不愉快的情緒反應(yīng)。 疼痛分類(痛覺沖動發(fā)生部位): 軀體痛:身體表面和身層組織-銳痛、鈍痛銳痛、鈍痛 內(nèi)臟痛 神經(jīng)痛第35頁/共42頁緩解疼痛藥物緩解疼痛藥物作用于CNS,選擇性抑制或消除痛覺.減輕由疼痛引起的緊張、焦慮等情緒,不影響意識. 鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)大,反復(fù)用易成癮. 代表藥:嗎啡 抑制體內(nèi)前列腺素的生物合成 ,鎮(zhèn)痛作用較弱,同時(shí)兼有解熱、抗炎作用。用于各種鈍痛,無成癮性。 第36頁/共42頁 鎮(zhèn)痛藥物的選擇臟器平滑肌絞痛抗膽堿藥,血管痙攣引起的心絞痛擴(kuò)張血管藥,炎癥發(fā)燒慢性鈍痛非甾體類抗炎藥,劇痛,銳痛強(qiáng)鎮(zhèn)痛藥,麻醉性鎮(zhèn)痛藥抗抑郁藥在非抑郁癥時(shí)有鎮(zhèn)痛作用卡

25、馬西平抗癲癇藥,治療三叉神經(jīng)痛麥角胺治療偏頭痛第37頁/共42頁u麻醉性鎮(zhèn)痛藥 特點(diǎn):特點(diǎn):鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)大鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)大 反復(fù)應(yīng)用易成癮反復(fù)應(yīng)用易成癮鎮(zhèn)鎮(zhèn) 痛痛 藥藥 analgesicsanalgesicsu 概念 作用于CNS,選擇性抑制痛覺,對其它感覺 無影響,使意識保持清醒的藥物第38頁/共42頁 疼痛是機(jī)體受到傷害性刺激后發(fā)生的一種保護(hù) 性反應(yīng),常伴有不愉快的情緒反應(yīng),可導(dǎo)致失 眠、 生理功能紊亂甚至休克。 疼痛分類 劇痛:尖銳且定位清楚的刺痛 中樞性鎮(zhèn)痛藥 鈍痛:定位不清伴有燒灼感 解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎藥 疼痛部位和性質(zhì)是診斷疾病的重要依據(jù)第39頁/共42頁能選擇性地抑制痛覺,緩解消除疼痛

26、的一類藥物鎮(zhèn)痛藥的研究和發(fā)展公元前4000年:古巴比倫人使用阿片治療腹瀉1806年:德國的藥師從阿片中提取出嗎啡1817年:從阿片中純化出那可丁1832年:從阿片中純化出可待因1940年:發(fā)現(xiàn)烯丙嗎啡有拮抗嗎啡的作用1848年:從阿片中純化出罌粟堿1951年:報(bào)道烯丙嗎啡可作為嗎啡中毒的解毒藥1953年:證實(shí)烯丙嗎啡可誘發(fā)阿片成癮者的戒斷癥狀1962年:證明腦內(nèi)有嗎啡的特異性作用位點(diǎn)1973年:四位科學(xué)家同時(shí)證明有嗎啡的受體1975年:發(fā)現(xiàn)甲硫氨酸腦啡肽,L-腦啡肽內(nèi)啡肽第40頁/共42頁鎮(zhèn)痛藥的分類鎮(zhèn)痛藥的分類 阿片生物堿類:嗎啡、可待因、罌粟堿等 人工合成鎮(zhèn)痛藥:哌替定、安那度、芬太尼、美沙酮、鎮(zhèn)痛新等 其他類鎮(zhèn)痛藥:曲馬朵、布桂嗪、羅通定第41頁/共42頁感謝您的觀看。第42頁/共42頁

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