《大二輪高考總復(fù)習(xí)生物文檔:第02部分 01 選擇題專項突破 突破題型05 信息給予類——“去粗存精”突破法專練 Word版含解析》由會員分享,可在線閱讀,更多相關(guān)《大二輪高考總復(fù)習(xí)生物文檔:第02部分 01 選擇題專項突破 突破題型05 信息給予類——“去粗存精”突破法專練 Word版含解析(4頁珍藏版)》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
1、
第二部分 一 突破題型5
1.科學(xué)家將“人造基因”導(dǎo)入細菌,合成了具有完全生物活性的“人造蛋白質(zhì)”。下列有關(guān)敘述不正確的是( )
A.該蛋白質(zhì)的合成場所是核糖體
B.該蛋白質(zhì)的合成過程需要3種RNA參與
C.“人造基因”的表達過程不需要脫氧核苷酸做原料
D.“人造基因”可能擁有全部的密碼子
解析:人造蛋白的合成場所為核糖體;此蛋白質(zhì)合成過程中有mRNA、tRNA及rRNA(核糖體中)三種RNA參與;基因表達包括轉(zhuǎn)錄和翻譯過程,此過程中不需要脫氧核苷酸做原料;密碼子位于mRNA上。
答案:D
2.?dāng)M南芥P基因的突變體表現(xiàn)為花發(fā)育異常。用生長素極性運輸抑制劑處理正常擬南芥
2、,也會造成相似的花異常。下列推測錯誤的是( )
A.生長素與花的發(fā)育有關(guān)
B.生長素極性運輸與花的發(fā)育有關(guān)
C.P基因可能與生長素極性運輸有關(guān)
D.生長素極性運輸抑制劑誘發(fā)了P基因突變
解析:信息之一是“用生長素極性運輸抑制劑處理正常擬南芥,也會造成相似的花異?!薄P畔⒅恰癙基因的突變體表現(xiàn)為花發(fā)育異?!?,由此可推測P基因起作用的機制,如P基因可能與生長素抑制物的合成等有關(guān)。題干文字中沒有有關(guān)生長素極性運輸抑制劑與P基因突變的關(guān)系的敘述。
答案:D
3.百合以氣孔白天關(guān)閉、夜間開放的特殊方式適應(yīng)高溫干旱環(huán)境。如圖為百合葉肉細胞內(nèi)的部分代謝示意圖,據(jù)圖分析錯誤的是( )
3、
A.圖中B物質(zhì)可能是葡萄糖
B.線粒體和細胞質(zhì)基質(zhì)均能產(chǎn)生CO2
C.PEP、RuBP均能與CO2結(jié)合
D.夜間細胞液pH可能會下降
解析:在有氧呼吸過程中,進入線粒體的是丙酮酸,而不是葡萄糖;由圖可知,光合作用(葉綠體)中CO2的來源有兩個,一是來自線粒體(有氧呼吸),二是來自細胞質(zhì)基質(zhì)(無氧呼吸);由圖可知,CO2與PEP或RuBP結(jié)合分別形成OAA或PGA;液泡內(nèi)的液體稱為細胞液,晚間時蘋果酸進入細胞液中,使細胞液pH下降。
答案:A
4.生長因子是人體內(nèi)一類特殊的生物活性物質(zhì)。某種生長因子能與前脂肪細胞膜特異性結(jié)合,啟動細胞內(nèi)一系列生化反應(yīng),最終導(dǎo)致前脂肪細胞增殖、分化
4、形成脂肪細胞。下列有關(guān)敘述不正確的是( )
A.生長因子啟動的一系列生化反應(yīng)僅指DNA分子復(fù)制
B.前脂肪細胞分化為脂肪細胞是基因選擇性表達的結(jié)果
C.生長因子對前脂肪細胞的分裂和分化具有調(diào)節(jié)作用
D.前脂肪細胞膜上有能與生長因子特異性結(jié)合的受體
解析:分析題干信息可知,生長因子啟動的一系列生化反應(yīng)包括DNA的復(fù)制和基因的表達;細胞分化的根本原因是基因的選擇性表達;生長因子屬于信號分子,能與前脂肪細胞膜上的受體特異性結(jié)合,對前脂肪細胞的分裂和分化起調(diào)節(jié)作用。
答案:A
5.逆向性痤瘡又名化膿性汗腺炎,是一種少見的常染色體顯性遺傳病,多發(fā)于女性。2011年3月,我國科學(xué)家利用外顯
5、子測序技術(shù)發(fā)現(xiàn)并驗證了NCSTN基因的突變可導(dǎo)致逆向性痤瘡的發(fā)生。下列關(guān)于逆向性痤瘡的說法,正確的是( )
A.逆向性痤瘡是一種常染色體異常遺傳病
B.逆向性痤瘡只在女性中發(fā)病,在男性中不發(fā)病
C.父母都患逆向性痤瘡的家庭中子女也一定都患此病
D.理論上,逆向性痤瘡在男女中的發(fā)病率是相同的
解析:剔除干擾信息后,可提煉出“該病是由NCSTN基因突變造成的”,屬于基因突變,即是單基因遺傳病,而不是染色體異常遺傳病。逆向性痤瘡是常染色體顯性遺傳病,理論上男女的發(fā)病率是相同的,性染色體上基因的遺傳在男女中的發(fā)病率有區(qū)別。父母雙方都患病,子女中可能會由于性狀分離而出現(xiàn)正常個體。
答案:D
6、
6.氨基丁酸(GABA)是哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)廣泛存在的一種神經(jīng)遞質(zhì),在控制疼痛方面有重要作用。當(dāng)GABA與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后,導(dǎo)致大量陰離子內(nèi)流,從而抑制突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生,GABA發(fā)揮作用后可被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解。下列說法正確的是( )
A.氨基丁酸在突觸前膜合成后儲存在突觸小泡中,以防止被胞內(nèi)酶分解
B.氨基丁酸作用的機理是使突觸后神經(jīng)元靜息電位增大
C.氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑可使突觸后膜持續(xù)興奮
D.氨基丁酸與特異性受體結(jié)合發(fā)生在細胞內(nèi)液中
解析:由題意可知,氨基丁酸是一種抑制性遞質(zhì),在突觸小體中合成,在突觸小泡中儲存,然后通過突觸前膜以胞吐的形式釋放
7、到突觸間隙;氨基丁酸作用于突觸后膜后,大量陰離子內(nèi)流,膜內(nèi)側(cè)電位進一步降低,從而增大了靜息電位,使突觸后膜不易發(fā)生電位逆轉(zhuǎn),最終達到抑制突觸后膜興奮的目的;氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑能夠抑制氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性,從而使氨基丁酸發(fā)揮作用后不被分解,持續(xù)作用于突觸后膜,使突觸后膜持續(xù)被抑制;氨基丁酸的特異性受體位于突觸后膜上,氨基丁酸和特異性受體結(jié)合發(fā)生在突觸后膜上,而非細胞內(nèi)液中。
答案:B
7.美國哈佛公共健康學(xué)院的一個研究組提出了兩種分別叫做PBA和TUDCA的化合物有助于糖尿病治療,其機理是:這兩種藥物可以緩解“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力”(指過多的物質(zhì)如脂肪積累到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中使其出錯的狀態(tài))和抑制JNK基因(
8、一個能干擾胰島素敏感性的基因)活動,以恢復(fù)Ⅱ型糖尿病患者的正常血糖平衡,并已用Ⅱ型糖尿病小鼠進行實驗并獲得成功。下列對此分析錯誤的是( )
A.JNK基因活動受到抑制是Ⅱ型糖尿病的另一重要病因
B.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能出錯影響了胰島素的形成
C.Ⅱ型糖尿病小鼠胰島B細胞中的高爾基體和線粒體也參與了胰島素的合成和分泌
D.肥胖與Ⅱ型糖尿病的病因有關(guān)
解析:由題干信息知該藥物可通過“抑制JNK基因活動,以恢復(fù)Ⅱ型糖尿病患者的正常血糖平衡”,故JNK基因“活躍”(而非“活動受抑制”)才是Ⅱ型糖尿病的重要病因。
答案:A
8.假基因是一種與功能基因(正?;?有相似序列,但失去原有功能的基因。如圖表示真核生物體細胞內(nèi)假基因形成的兩種途徑。下列有關(guān)分析正確的是( )
A.假基因與正?;蛟谌旧w上的位置差別較大
B.假基因能通過復(fù)制遺傳給子代細胞或個體
C.在自然選擇過程中,假基因?qū)⒑芸毂惶蕴?
D.與原DNA序列相比,途徑②獲得的DNA序列比途徑①獲得的DNA序列更相似
解析:據(jù)圖示可知,假基因與正?;蛟谌旧w上的位置相同;假基因也能通過復(fù)制遺傳給子代細胞或個體;在自然選擇過程中,假基因不一定被淘汰,是否淘汰取決于是否適應(yīng)環(huán)境;與原DNA序列相比,途徑①只是部分堿基對發(fā)生改變,獲得的DNA序列比途徑②獲得的DNA序列更相似。
答案:B