2019屆高考生物一輪復(fù)習(xí) 第八單元 生命活動(dòng)的調(diào)節(jié) 隨堂真題演練28 免疫調(diào)節(jié).doc

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隨堂真題演練28 免疫調(diào)節(jié) (2017高考天津卷)細(xì)顆粒物(PM2.5)可影響免疫系統(tǒng)功能。下表相關(guān)推論錯(cuò)誤的是()選項(xiàng)對(duì)長(zhǎng)期吸入高濃度PM2.5的研究結(jié)果推論A損害呼吸道黏膜影響非特異性免疫B改變T細(xì)胞數(shù)目影響特異性免疫C刺激B細(xì)胞增殖分化影響細(xì)胞免疫D導(dǎo)致抗體水平升高影響體液免疫解析：選C。皮膚和黏膜構(gòu)成人體的第一道防線，屬于非特異性免疫，A項(xiàng)正確；T細(xì)胞在體液免疫和細(xì)胞免疫中都能發(fā)揮作用，所以改變T細(xì)胞的數(shù)目，會(huì)影響特異性免疫，B項(xiàng)正確；B細(xì)胞在體液免疫中起作用，C項(xiàng)錯(cuò)誤；抗體在體液免疫中發(fā)揮作用，D項(xiàng)正確。 (2015高考四川卷)人體感染鏈球菌等細(xì)菌后可致急性腎小球腎炎，患者體內(nèi)存在抗原抗體復(fù)合物，并出現(xiàn)蛋白尿。下列敘述正確的是()A用雙縮脲試劑檢測(cè)蛋白尿，需水浴加熱方可呈現(xiàn)出紫色B患者血漿蛋白減少使血漿滲透壓升高，可出現(xiàn)組織水腫C鏈球菌的抗原由核糖體合成并經(jīng)高爾基體運(yùn)輸至細(xì)胞膜D內(nèi)環(huán)境中形成的抗原抗體復(fù)合物可被吞噬細(xì)胞吞噬消化解析：選D。A項(xiàng)，用雙縮脲試劑檢測(cè)蛋白質(zhì)不需要水浴加熱。B項(xiàng)，血漿蛋白減少使血漿滲透壓下降，血漿中的水分更多流回組織液中，導(dǎo)致組織水腫。C項(xiàng)，鏈球菌屬于細(xì)菌，無(wú)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等復(fù)雜的細(xì)胞器。D項(xiàng)，在免疫系統(tǒng)發(fā)揮作用時(shí)，特異性免疫和非特異性免疫協(xié)調(diào)配合，比如抗原抗體復(fù)合物會(huì)被吞噬細(xì)胞吞噬消化。 (2014高考重慶卷)駐渝某高校研發(fā)的重組幽門(mén)螺桿菌疫苗，對(duì)該菌引發(fā)的胃炎等疾病具有較好的預(yù)防效果。實(shí)驗(yàn)證明，一定時(shí)間內(nèi)間隔口服該疫苗3次較1次或2次效果好，其主要原因是()A能多次強(qiáng)化刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生大量的抗體B抗原的積累促進(jìn)T細(xì)胞釋放大量淋巴因子C記憶細(xì)胞數(shù)量增多導(dǎo)致應(yīng)答效果顯著增強(qiáng)D能增強(qiáng)體內(nèi)吞噬細(xì)胞對(duì)抗原的免疫記憶解析：選C。A項(xiàng)，口服的疫苗相當(dāng)于抗原，漿細(xì)胞并不能識(shí)別抗原和接受抗原的刺激。B項(xiàng)，每次口服疫苗后，抗原要被機(jī)體的免疫系統(tǒng)清除，因此其無(wú)法在機(jī)體中積累。C項(xiàng)，接受抗原刺激的次數(shù)越多，則機(jī)體中產(chǎn)生的記憶細(xì)胞的數(shù)量也越多，記憶細(xì)胞接受相同抗原刺激后，會(huì)更迅速、更多地產(chǎn)生抗體，從而增強(qiáng)機(jī)體的免疫力。D項(xiàng)，吞噬細(xì)胞對(duì)抗原無(wú)免疫記憶能力。 (2015高考全國(guó)卷)HIV屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒，是艾滋病的病原體?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)用基因工程方法制備HIV的某蛋白(目的蛋白)時(shí)，可先提取HIV中的_，以其作為模板，在_的作用下合成_，獲取該目的蛋白的基因，構(gòu)建重組表達(dá)載體，隨后導(dǎo)入受體細(xì)胞。(2)從受體細(xì)胞中分離純化出目的蛋白，該蛋白作為抗原注入機(jī)體后，刺激機(jī)體產(chǎn)生的可與此蛋白結(jié)合的相應(yīng)分泌蛋白是_，該分泌蛋白可用于檢測(cè)受試者血清中的HIV，檢測(cè)的原理是_。(3)已知某種菌導(dǎo)致的肺炎在健康人群中罕見(jiàn)，但是在艾滋病患者中卻多發(fā)。引起這種現(xiàn)象的根本原因是HIV主要感染和破壞了患者的部分_細(xì)胞，降低了患者免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能。(4)人的免疫系統(tǒng)有_癌細(xì)胞的功能。艾滋病患者由于免疫功能缺陷，易發(fā)生惡性腫瘤。解析：(1)HIV的遺傳物質(zhì)是RNA，所以要想獲得相應(yīng)的目的基因，應(yīng)以HIV的RNA為模板，在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下合成cDNA(或DNA)。(2)目的蛋白注入機(jī)體后相當(dāng)于抗原。在抗原的刺激下，機(jī)體進(jìn)行體液免疫，由漿細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)抗體(分泌蛋白)，由于該抗體能與目的蛋白(抗原)發(fā)生特異性結(jié)合，所以可通過(guò)抗體檢測(cè)出有無(wú)目的蛋白，從而確定體內(nèi)有無(wú)HIV。(3)HIV主要攻擊人體的T(或T淋巴)細(xì)胞，從而降低機(jī)體免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能。(4)癌細(xì)胞在機(jī)體中屬于抗原，人體的免疫系統(tǒng)能夠監(jiān)控和清除癌細(xì)胞。答案：(1)RNA逆轉(zhuǎn)錄酶cDNA(或DNA)(2)抗體抗原抗體特異性結(jié)合(3)T(或T淋巴)(4)監(jiān)控和清除 (高考新課標(biāo)全國(guó)卷)為了探究某種復(fù)方草藥對(duì)某種細(xì)菌性乳腺炎的療效是否與機(jī)體免疫功能增強(qiáng)有關(guān)，某研究小組將細(xì)菌性乳腺炎模型小鼠隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組(草藥灌胃)、空白對(duì)照組(蒸餾水灌胃)和陽(yáng)性對(duì)照組(免疫增強(qiáng)劑A灌胃)，并檢測(cè)免疫指標(biāo)?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)研究發(fā)現(xiàn)：實(shí)驗(yàn)組小鼠吞噬細(xì)胞的吞噬能力顯著高于陽(yáng)性對(duì)照組，極顯著高于空白對(duì)照組。這一結(jié)果至少可說(shuō)明該草藥增強(qiáng)了小鼠的非特異性免疫功能。非特異性免疫的特點(diǎn)是_。(2)研究還發(fā)現(xiàn)：實(shí)驗(yàn)組小鼠的T細(xì)胞含量顯著高于空白對(duì)照組，與陽(yáng)性對(duì)照組相近。這一結(jié)果說(shuō)明：該草藥可能通過(guò)提高小鼠的T細(xì)胞含量來(lái)增強(qiáng)其特異性免疫功能。通常，在細(xì)胞免疫過(guò)程中，效應(yīng)T細(xì)胞的作用是_。(3)在特異性免疫中，T細(xì)胞可產(chǎn)生_因子，受到抗原刺激的_細(xì)胞可在該因子的作用下，增殖分化為漿細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生_，參與體液免疫過(guò)程。解析：(1)機(jī)體的第一道防線和第二道防線屬于非特異性免疫。非特異性免疫是機(jī)體生來(lái)就有的，不針對(duì)某一類(lèi)特定病原體，而是對(duì)多種病原體都有一定的防御作用。(2)經(jīng)過(guò)抗原的刺激后，T細(xì)胞分化形成效應(yīng)T細(xì)胞，效應(yīng)T細(xì)胞可以識(shí)別并與被抗原入侵的宿主細(xì)胞密切接觸，使這些細(xì)胞裂解死亡。(3)在體液免疫中，抗原可刺激T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子，使受抗原刺激的B淋巴細(xì)胞開(kāi)始一系列的增殖和分化，大部分分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，參與體液免疫過(guò)程，而小部分形成記憶細(xì)胞。答案：(1)機(jī)體生來(lái)就有，不針對(duì)某一類(lèi)特定病原體，而是對(duì)多種病原體都有一定的防御作用(2)識(shí)別并與被病原體入侵的宿主細(xì)胞緊密接觸，可使之裂解死亡(3)淋巴B抗體 課時(shí)作業(yè)1(2018銀川模擬)下列關(guān)于免疫調(diào)節(jié)的敘述，正確的是()A機(jī)體主要依賴免疫調(diào)節(jié)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)B機(jī)體在免疫應(yīng)答過(guò)程中，漿細(xì)胞會(huì)分裂并產(chǎn)生抗體C已免疫的機(jī)體再次接觸青霉素后會(huì)發(fā)生自身免疫病D吞噬細(xì)胞吞噬病原體的過(guò)程，可以發(fā)生在非特異性免疫中，也可以發(fā)生在特異性免疫中解析：選D。機(jī)體調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的主要方式是神經(jīng)調(diào)節(jié)，A錯(cuò)誤；漿細(xì)胞已經(jīng)高度分化，不再分裂，能分泌抗體，B錯(cuò)誤；已免疫的機(jī)體再次接觸青霉素后會(huì)發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)，C錯(cuò)誤；吞噬細(xì)胞吞噬病原體的過(guò)程，可以發(fā)生在非特異性免疫中，也可以發(fā)生在特異性免疫中，D正確。2(2018陜西咸陽(yáng)模擬)下列關(guān)于免疫的敘述，錯(cuò)誤的是()A記憶細(xì)胞經(jīng)迅速增殖分化，可以形成大量的B細(xì)胞B淋巴因子能促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞CHIV攻擊人體的免疫系統(tǒng)，特別是T淋巴細(xì)胞D有的抗原可以直接刺激B淋巴細(xì)胞解析：選A。記憶細(xì)胞經(jīng)迅速增殖分化，可以形成大量的漿細(xì)胞，A錯(cuò)誤；在體液免疫過(guò)程中，淋巴因子能促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，B正確；HIV攻擊人體的免疫系統(tǒng)，特別是T淋巴細(xì)胞，C正確；在體液免疫過(guò)程中，少數(shù)抗原可以直接刺激B淋巴細(xì)胞，D正確。3(2018湖南十三校聯(lián)考)將由H7N9禽流感病毒蛋白制備的疫苗注入人體后，體內(nèi)不會(huì)發(fā)生的反應(yīng)是()A漿細(xì)胞產(chǎn)生針對(duì)該禽流感毒蛋白的抗體B效應(yīng)T細(xì)胞消滅被疫苗感染的細(xì)胞CB細(xì)胞受刺激分化成記憶細(xì)胞D吞噬細(xì)胞處理和呈遞抗原解析：選B。由禽流感病毒蛋白制備的疫苗不會(huì)進(jìn)入細(xì)胞，不會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫，不會(huì)有效應(yīng)T細(xì)胞攻擊靶細(xì)胞，B符合題意。4某研究小組發(fā)現(xiàn)了胎盤(pán)生長(zhǎng)因子抗體PLGF抗體，該抗體與腫瘤內(nèi)的胎盤(pán)生長(zhǎng)因子結(jié)合，阻斷了胎盤(pán)生長(zhǎng)因子與毛細(xì)血管結(jié)合的通路，削減了對(duì)腫瘤的養(yǎng)分供給，癌細(xì)胞分裂速度減緩，低于免疫系統(tǒng)殺死癌細(xì)胞的速度，使腫瘤明顯縮小。下列說(shuō)法正確的是()A人體內(nèi)只有癌變的細(xì)胞內(nèi)存在原癌基因BPLGF抗體的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，其合成與分泌需多種細(xì)胞器的參與C癌細(xì)胞容易轉(zhuǎn)移，是由于細(xì)胞表面的糖蛋白增多，細(xì)胞之間的潤(rùn)滑作用增強(qiáng)D該抗體與腫瘤內(nèi)的胎盤(pán)生長(zhǎng)因子結(jié)合屬于細(xì)胞免疫解析：選B。正常細(xì)胞內(nèi)也存在原癌基因，A錯(cuò)誤；癌細(xì)胞容易轉(zhuǎn)移，是由于細(xì)胞表面的糖蛋白減少，C錯(cuò)誤；由抗體發(fā)揮免疫效應(yīng)屬于體液免疫，D錯(cuò)誤。5如圖表示人體通過(guò)體液免疫消滅破傷風(fēng)桿菌外毒素的過(guò)程，對(duì)于細(xì)胞1、2、3、4、5的敘述正確的是()A分化成熟的場(chǎng)所相同B都能特異性識(shí)別抗原C接受抗原刺激后都能增殖分化D都含有合成物質(zhì)a的基因解析：選D。據(jù)圖分析可知，細(xì)胞1、2、3、4、5分別為吞噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞、漿細(xì)胞、記憶細(xì)胞，T細(xì)胞和B細(xì)胞的來(lái)源相同，但是成熟場(chǎng)所不同，A錯(cuò)誤；物質(zhì)a為抗體，抗體是由漿細(xì)胞產(chǎn)生的，漿細(xì)胞沒(méi)有識(shí)別抗原的能力，吞噬細(xì)胞能識(shí)別抗原，但沒(méi)有特異性識(shí)別能力，B錯(cuò)誤；吞噬細(xì)胞和漿細(xì)胞不具有增殖分化能力，C錯(cuò)誤；所有細(xì)胞都含有合成物質(zhì)a的基因，但只有細(xì)胞4中合成物質(zhì)a的基因進(jìn)行表達(dá)，D正確。6(2018河南新鄉(xiāng)一中月考)當(dāng)細(xì)胞癌變后，它會(huì)表達(dá)某種特殊的蛋白質(zhì)于細(xì)胞表面而成為腫瘤表面抗原，但此時(shí)不能引發(fā)免疫反應(yīng)。只有當(dāng)部分抗原釋放后，并與H蛋白結(jié)合形成復(fù)合物，才可被“抗原提呈細(xì)胞”識(shí)別，從而引發(fā)免疫反應(yīng)，將腫瘤細(xì)胞清除。過(guò)程如圖所示。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是()A圖中的“抗原提呈細(xì)胞”可能是吞噬細(xì)胞，該細(xì)胞可參與人體第二、三道防線的防護(hù)作用B除癌變細(xì)胞之外，圖中具有增殖分化能力的細(xì)胞是甲細(xì)胞和乙細(xì)胞C研制抗癌疫苗時(shí)最好提取抗原蛋白復(fù)合物D癌變細(xì)胞在丙細(xì)胞的作用下裂解屬于細(xì)胞壞死解析：選D。圖中的“抗原提呈細(xì)胞”可能是吞噬細(xì)胞，該細(xì)胞可參與人體第二、三道防線的防護(hù)作用，A正確；圖中甲為T(mén)細(xì)胞，接受抗原刺激增殖分化為丙效應(yīng)T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，乙為記憶T細(xì)胞，其在再次接受同種抗原刺激后會(huì)增殖分化為效應(yīng)T細(xì)胞，因此甲細(xì)胞和乙細(xì)胞具有增殖分化能力，B正確；癌細(xì)胞表面抗原不能引發(fā)免疫反應(yīng)，而抗原蛋白復(fù)合物能引發(fā)免疫反應(yīng)，因此研制抗癌疫苗時(shí)最好提取抗原蛋白復(fù)合物，C正確；癌變細(xì)胞在丙細(xì)胞的作用下裂解屬于細(xì)胞凋亡，D錯(cuò)誤。7(2018南昌聯(lián)考)正常機(jī)體在再次接觸相同抗原時(shí)，肯定不會(huì)發(fā)生的變化是()A將產(chǎn)生更強(qiáng)的免疫反應(yīng)B有相應(yīng)的過(guò)敏反應(yīng)癥狀C記憶細(xì)胞迅速增殖分化D非特異性免疫功能加強(qiáng)解析：選D。正常機(jī)體在再次接觸相同抗原時(shí)，可能會(huì)引起二次免疫反應(yīng)，記憶細(xì)胞迅速增殖分化出漿細(xì)胞，產(chǎn)生更多的抗體，因此能產(chǎn)生更強(qiáng)的免疫反應(yīng)，A、C正確；過(guò)敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體，在再次接觸相同抗原時(shí)引起的組織損傷和功能紊亂，因此再次接觸相同抗原時(shí)，可能會(huì)產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)癥狀，B正確；非特異性免疫是機(jī)體生來(lái)就有的，非特異性免疫功能不會(huì)因?yàn)樵俅谓佑|抗原而增強(qiáng)，D錯(cuò)誤。8(2018山東濰坊模擬)某人注射白喉毒素疫苗和感染白喉?xiàng)U菌后，體內(nèi)抗體產(chǎn)生情況如圖所示。據(jù)圖推測(cè)合理的是()A感染白喉?xiàng)U菌后記憶細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體B抗體與白喉毒素結(jié)合后會(huì)產(chǎn)生沉淀C該免疫過(guò)程沒(méi)有淋巴因子的參與D淋巴細(xì)胞上的載體能特異性識(shí)別該抗原解析：選B。第二次感染白喉?xiàng)U菌后，記憶細(xì)胞增殖分化形成大量漿細(xì)胞，通過(guò)漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體，A錯(cuò)。抗體與白喉毒素結(jié)合后會(huì)產(chǎn)生沉淀，被吞噬細(xì)胞吞噬溶解，B正確。B細(xì)胞增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞需要淋巴因子的刺激，C錯(cuò)。淋巴細(xì)胞上的受體能特異性識(shí)別該抗原，D錯(cuò)。9(2018廣東廣州模擬)人類(lèi)免疫缺陷病毒(HIV)為逆轉(zhuǎn)錄病毒，由于逆轉(zhuǎn)錄酶缺乏校正修復(fù)功能，因而HIV的變異頻率非常高。下列敘述錯(cuò)誤的是()AHIV最初侵入人體時(shí)，免疫系統(tǒng)能摧毀大多數(shù)病毒B共用注射器和文身器械是傳播艾滋病的危險(xiǎn)行為C逆轉(zhuǎn)錄酶能以病毒RNA為模板合成病毒蛋白質(zhì)D同一被感染個(gè)體不同時(shí)期體內(nèi)HIV的基因存在較大差異解析：選C。HIV最初侵入人體時(shí)，免疫系統(tǒng)能摧毀大多數(shù)病毒，A正確；艾滋病可以通過(guò)血液傳播，所以共用注射器和文身器械是傳播艾滋病的危險(xiǎn)行為，B正確；逆轉(zhuǎn)錄酶能催化以病毒RNA為模板合成DNA的過(guò)程，C錯(cuò)誤；同一被感染個(gè)體不同時(shí)期體內(nèi)HIV的基因有較大差異，D正確。10(2018河北唐山調(diào)研)新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志發(fā)表一項(xiàng)研究，證實(shí)由廈門(mén)大學(xué)夏寧邵教授研發(fā)的戊型肝炎疫苗能夠提供至少4.5年的持久保護(hù)。這是世界首例獲得批準(zhǔn)的戊肝疫苗。下列關(guān)于該疫苗的敘述正確的是()A接種該疫苗，機(jī)體發(fā)生的免疫反應(yīng)屬于非特異性免疫B戊型肝炎疫苗屬于免疫活性物質(zhì)C戊型肝炎病毒侵入機(jī)體后，能被內(nèi)環(huán)境中的效應(yīng)T細(xì)胞和漿細(xì)胞特異性識(shí)別D注射戊肝疫苗能夠得到持久保護(hù)的原因是機(jī)體產(chǎn)生了記憶細(xì)胞和抗體解析：選D。戊肝疫苗對(duì)于人體來(lái)說(shuō)是抗原，此疫苗對(duì)其他的病原體不起作用，屬于特異性免疫，A錯(cuò)誤；戊型肝炎疫苗制成是經(jīng)過(guò)處理、減少毒性或失去了毒性的病原體，不是免疫活性物質(zhì)，B錯(cuò)誤；漿細(xì)胞不能特異性識(shí)別抗原，C錯(cuò)誤；注射戊肝疫苗經(jīng)過(guò)體液免疫，使機(jī)體產(chǎn)生了記憶細(xì)胞和抗體，從而使免疫能力能夠得到持久，D正確。11(2018遼寧大連十一中段考)科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)一種樹(shù)突狀細(xì)胞(DC細(xì)胞)，在免疫反應(yīng)中有強(qiáng)大的攝取、處理和傳遞抗原的功能。下圖為DC細(xì)胞參與免疫的過(guò)程，請(qǐng)回答問(wèn)題：(1)DC細(xì)胞能通過(guò)_方式將外來(lái)抗原攝取入細(xì)胞內(nèi)，將其分解；同時(shí)，免疫調(diào)節(jié)也可對(duì)付體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的_功能。(2)DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的物質(zhì)能與T細(xì)胞外具有_作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子(S1、S2)，從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過(guò)程稱為細(xì)胞間的_。具有攝取、處理及傳遞抗原能力的細(xì)胞，除樹(shù)突狀細(xì)胞外還有_等。(3)T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí)，它產(chǎn)生的_可作用于已被少數(shù)抗原刺激的_細(xì)胞，并促進(jìn)其增殖分化。(4)DC免疫療法是通過(guò)采集患者自體的外周血液，在體外誘導(dǎo)培養(yǎng)出大量DC細(xì)胞，使之負(fù)載上腫瘤抗原信息后再回輸給患者。這些DC細(xì)胞進(jìn)入患者體內(nèi)后，還可誘導(dǎo)T細(xì)胞迅速增殖分化成_精確殺傷腫瘤細(xì)胞，同時(shí)，還能使機(jī)體產(chǎn)生免疫記憶，具有防止腫瘤復(fù)發(fā)的功效，該免疫過(guò)程屬于_免疫。解析：(1)DC細(xì)胞可通過(guò)胞吞方式將抗原攝入細(xì)胞內(nèi)。免疫調(diào)節(jié)對(duì)付體內(nèi)的異常細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)、監(jiān)控和清除功能。(2)吞噬細(xì)胞與DC細(xì)胞功能相似，具有攝取、處理及呈遞抗原的功能，DC細(xì)胞將抗原呈遞給T細(xì)胞是通過(guò)細(xì)胞外特定物質(zhì)與T細(xì)胞表面具有識(shí)別作用的受體相結(jié)合來(lái)實(shí)現(xiàn)的，體現(xiàn)了細(xì)胞間的信息交流。(3)T細(xì)胞可產(chǎn)生淋巴因子作用于B細(xì)胞并促進(jìn)其增殖分化。(4)DC細(xì)胞可誘導(dǎo)T細(xì)胞增殖分化為效應(yīng)T細(xì)胞來(lái)殺傷腫瘤細(xì)胞，該過(guò)程屬于細(xì)胞免疫。答案：(1)胞吞防衛(wèi)、監(jiān)控和清除(2)識(shí)別信息交流吞噬細(xì)胞(3)淋巴因子B(4)效應(yīng)T細(xì)胞細(xì)胞12(2018廣西欽州模擬)據(jù)報(bào)道，春節(jié)過(guò)后全國(guó)多個(gè)省市出現(xiàn)了人感染H7N9型禽流感疫情。H7N9型禽流感是由H7N9病毒(一種非逆轉(zhuǎn)錄單鏈RNA病毒)引起的禽類(lèi)急性傳染病，該病毒侵入人體后可引起上呼吸道黏膜損傷，導(dǎo)致患者出現(xiàn)咳嗽及發(fā)熱等癥狀?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)某人出現(xiàn)流感癥狀，在化驗(yàn)時(shí)_(填“能”或“不能”)利用吡羅紅染液染色來(lái)鑒定其呼吸道上皮細(xì)胞是否已被H7N9型病毒感染，其原因是_。(2)感染H7N9型禽流感病毒后，“致熱源”直接作用于_中樞，該中樞通過(guò)傳出神經(jīng)能促進(jìn)_等腺體分泌相關(guān)激素，促進(jìn)機(jī)體增加產(chǎn)熱。(3)與健康人相比，艾滋病患者更容易患H7N9流感，根本原因是HIV主要感染和破壞了患者的T淋巴細(xì)胞，降低了患者的_(填“非特異性”或“特異性”)免疫功能。此外，艾滋病患者更容易發(fā)生惡性腫瘤，這說(shuō)明人體的免疫系統(tǒng)還具有_人體內(nèi)癌細(xì)胞的功能。解析：(1)不論是否被H7N9型病毒感染，呼吸道上皮細(xì)胞都含有RNA，經(jīng)吡羅紅染色都會(huì)觀察到細(xì)胞質(zhì)中的紅色區(qū)域，所以不能利用吡羅紅染液染色來(lái)確定某人的呼吸道上皮細(xì)胞是否已被H7N9型病毒感染。(2)感染H7N9型禽流感病毒后，“致熱源”直接作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，促進(jìn)甲狀腺、腎上腺等腺體分泌相關(guān)激素，促進(jìn)機(jī)體增加產(chǎn)熱。(3)T淋巴細(xì)胞參與的是特異性免疫；人體的免疫系統(tǒng)具有監(jiān)控和清除人體內(nèi)癌細(xì)胞的功能。答案：(1)不能不論是否被H7N9型病毒感染，呼吸道上皮細(xì)胞都含有RNA，經(jīng)吡羅紅染色都會(huì)觀察到細(xì)胞質(zhì)中的紅色區(qū)域(2)下丘腦體溫調(diào)節(jié)甲狀腺(或腎上腺或甲狀腺和腎上腺)(3)特異性監(jiān)控和清除13(2018河北灤南一中月考)甲、乙、丙三組小鼠不同的免疫器官被破壞，其中甲組僅有體液免疫功能；乙組和丙組喪失了特異性免疫功能?，F(xiàn)給三組小鼠分別輸入造血干細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)僅有乙組恢復(fù)了細(xì)胞免疫功能，出現(xiàn)這些現(xiàn)象的原因是()A甲組骨髓被破壞，乙組胸腺被破壞，丙組骨髓和胸腺均被破壞B甲組胸腺被破壞，乙組骨髓被破壞，丙組骨髓和胸腺均被破壞C乙組骨髓被破壞，丙組胸腺被破壞，甲組骨髓和胸腺均被破壞D丙組骨髓被破壞，甲組胸腺被破壞，乙組骨髓和胸腺均被破壞解析：選B。造血干細(xì)胞在骨髓中分化發(fā)育成B細(xì)胞，在胸腺中分化發(fā)育成T淋巴細(xì)胞，B淋巴細(xì)胞參與體液免疫，T淋巴細(xì)胞參與細(xì)胞免疫和體液免疫。甲組僅有體液免疫功能，說(shuō)明胸腺被破壞。輸入造血干細(xì)胞后乙組恢復(fù)了細(xì)胞免疫，說(shuō)明骨髓被破壞；輸入造血干細(xì)胞后丙組仍然喪失特異性免疫功能，說(shuō)明骨髓和胸腺均被破壞。14(2018湖南長(zhǎng)沙一中月考)某些種類(lèi)的糖尿病是由自身的一些抗體導(dǎo)致的，病理如圖所示，下列敘述錯(cuò)誤的是()A由自身抗體導(dǎo)致的疾病屬于自身免疫病B圖示中漿細(xì)胞一定來(lái)自于B細(xì)胞的增殖分化C在血糖調(diào)節(jié)的神經(jīng)調(diào)節(jié)中，胰島B細(xì)胞屬于效應(yīng)器DY1、Y2、Y3導(dǎo)致的糖尿病中，可以通過(guò)注射胰島素來(lái)緩解解析：選B。自身產(chǎn)生的抗體對(duì)自身組織發(fā)生免疫反應(yīng)導(dǎo)致的疾病屬于自身免疫病，A正確；漿細(xì)胞來(lái)源于B細(xì)胞或記憶細(xì)胞的增殖分化，B錯(cuò)誤；在血糖調(diào)節(jié)的神經(jīng)調(diào)節(jié)中，下丘腦通過(guò)傳出神經(jīng)支配胰島B細(xì)胞的分泌活動(dòng)，C正確；Y1、Y2、Y3分別破壞胰島B細(xì)胞上的葡萄糖受體、胰島B細(xì)胞、靶細(xì)胞上胰島素受體，其中引起的胰島素分泌不足，可以通過(guò)注射胰島素來(lái)緩解，D正確。15黏附分子是一類(lèi)介導(dǎo)細(xì)胞間相互接觸和結(jié)合的跨膜糖蛋白分子，廣泛分布于幾乎所有細(xì)胞的表面，某些情況下也可從細(xì)胞表面脫落至體液中。黏附分子參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞活化、增殖與移動(dòng)等，是免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)及腫瘤轉(zhuǎn)移等一系列重要生理與病理過(guò)程的分子基礎(chǔ)。(1)黏附分子參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)體現(xiàn)的細(xì)胞膜功能是_。(2)在免疫應(yīng)答過(guò)程中，黏附分子可介導(dǎo)效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞間的相互作用，使靶細(xì)胞裂解死亡，失去寄主的病原體最終會(huì)被_細(xì)胞降解、清除。(3)腫瘤細(xì)胞表面的黏附分子表達(dá)異常，是腫瘤浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移的第一步。腫瘤細(xì)胞可以通過(guò)_運(yùn)輸轉(zhuǎn)移到其他部位，容易轉(zhuǎn)移的原因是_。(4)炎癥反應(yīng)的分子基礎(chǔ)是白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的相互作用。炎癥反應(yīng)過(guò)程中，不同的白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附、穿越血管內(nèi)皮細(xì)胞并向炎癥部位滲出的具體過(guò)程是不完全相同的，根據(jù)炎癥反應(yīng)的分子基礎(chǔ)對(duì)此進(jìn)行合理的解釋?zhuān)篲。解析：(1)細(xì)胞膜的主要功能包括將細(xì)胞與外界分隔開(kāi)、控制物質(zhì)進(jìn)出和進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流，細(xì)胞表面的黏附分子參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，體現(xiàn)的細(xì)胞膜的功能是進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流。(2)效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸，使靶細(xì)胞裂解死亡，釋放出的病原體與抗體發(fā)生特異性結(jié)合，形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)，最后被吞噬細(xì)胞吞噬、消化并徹底清除。(3)腫瘤細(xì)胞可以通過(guò)體液運(yùn)輸轉(zhuǎn)移到其他部位，腫瘤細(xì)胞容易轉(zhuǎn)移的原因是細(xì)胞表面的黏附分子減少，細(xì)胞間的黏著性降低，細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力增強(qiáng)。(4)根據(jù)炎癥反應(yīng)的分子基礎(chǔ)可以推知，不同的白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附、穿越血管內(nèi)皮細(xì)胞并向炎癥部位滲出的具體過(guò)程不完全相同應(yīng)該與不同種類(lèi)的黏附分子功能不同有關(guān)。答案：(1)進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流(2)吞噬(3)體液(或血液和淋巴)黏附分子表達(dá)減少，細(xì)胞間的黏著性降低，細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力增強(qiáng)(4)不同白細(xì)胞的滲出過(guò)程或滲出過(guò)程的不同階段所涉及的黏附分子是不盡相同的