急性一氧化碳中毒 ppt課件

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,,,急性一氧化碳中毒,Acute Carbon Monoxide Poisoning,1,美國(guó)調(diào)查研究顯示每年一氧化碳中毒人數(shù)達(dá)5萬例,因中毒死亡人數(shù)約2773人,一氧化碳中毒,秋冬殺手,,Centers for Disease Control and Prevention，MMWR MorbMortalWkly Rep, 2007;36:1309–1312,2,一氧化碳的理化特性,一氧化碳(Carbon monoxide ，CO) 是無色、無臭、無味的氣體, 比重0.967，分子量28，幾乎不溶于水 ； 含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生CO； 與空氣混合的爆炸極限為12.5-74%，能被少量活性炭少量吸附。,3,一氧化碳的理化特性,CO是非蓄積毒物，其吸收與排出取決于空氣中CO的分壓和血液中COHb的飽和度; 次要因素為接觸時(shí)間和肺通氣量。,4,,一氧化碳中毒常見原因,暴露于發(fā)動(dòng)機(jī)廢氣,有故障的 爐具,供暖設(shè)備 通風(fēng)不足,密閉居室 內(nèi)進(jìn)餐,,,,,5,一氧化碳中毒病理生理機(jī)制,一氧化碳通過肺迅速?gòu)浬⑷胙?，引起損傷和適應(yīng)性 反應(yīng)，在碳氧血紅蛋白（COHb）恢復(fù)正常后，這 種損傷和適應(yīng)性反應(yīng)仍繼續(xù)存在。主要病理生理機(jī) 制包括： 一、缺氧機(jī)制 二、應(yīng)激反應(yīng)損傷,6,,一、缺氧機(jī)制 （1）血液性缺氧 ① CO與血紅蛋白的親和力是氧與血紅蛋白親和力的240 倍，即使吸入相對(duì)少量的CO也可形成COHb ； ② CO通過形成COHb和使氧合血紅蛋白的解離曲線左移 ，引起低氧血癥；,一氧化碳中毒病理生理機(jī)制,7,一氧化碳中毒病理生理機(jī)制,一、缺氧機(jī)制 （2）組織性缺氧 ① CO與血紅素蛋白[如細(xì)胞色素C氧化酶（ CCO）] 損傷線粒體功能 ，從而導(dǎo)致缺氧； ② CO與血小板血紅素蛋白結(jié)合，引起一氧化氮釋放， 過量的一氧化氮產(chǎn)生過氧亞硝酸鹽損傷線粒體功能 導(dǎo)致缺氧；,8,一、缺氧機(jī)制 腦組織對(duì)缺氧最敏感，腦缺氧可引起興奮性氨基酸水平 升高，激活 N-甲基-D-天冬氨酸，Ca2+內(nèi)流增加，進(jìn)一步 激活神經(jīng)元型一氧化氮合酶，增加腦亞硝酸鹽水平，引發(fā) 一系列損傷； 腦缺氧引起氧化應(yīng)激反應(yīng)、壞死和細(xì)胞凋亡，是炎癥和損 傷的原因；,一氧化碳中毒病理生理機(jī)制,9,一、缺氧機(jī)制 大量 CO 也可與肌紅蛋白結(jié)合形成碳氧肌紅蛋白，影 響肌細(xì)胞內(nèi)供氧，特別是代謝極為活躍的心肌細(xì)胞， 使心臟表現(xiàn)為心肌頓抑，引起心肌細(xì)胞缺血性損傷，出現(xiàn)心功能受損 、心律失常、 心絞痛甚至發(fā)生急性心肌梗塞。,一氧化碳中毒病理生理機(jī)制,10,,,,,,,,,,,11,一氧化碳中毒病理生理機(jī)制,二、應(yīng)激反應(yīng)損傷機(jī)制 ① 一氧化碳通過增加細(xì)胞溶質(zhì)血紅素和血紅素 加氧酶- 1（HO-1）水平引起炎癥，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激 ； ② 一氧化碳引起血小板-中性粒細(xì)胞聚集和中性粒細(xì)胞脫顆粒，涉及髓過氧化物酶（MPO）、蛋白酶和活性氧族引起氧化應(yīng)激，脂質(zhì)過氧化和細(xì)胞凋亡；,12,一氧化碳中毒病理生理機(jī)制,二、應(yīng)激反應(yīng)損傷機(jī)制 ③ 蛋白酶與內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的黃嘌呤脫氫酶（XD）相互作用，形成黃嘌呤氧化酶（XO），后者抑制抗氧化應(yīng)激的內(nèi)源性機(jī)制； ④脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物與髓磷脂堿性蛋白形成加合物，改變其細(xì)胞結(jié)構(gòu)，觸發(fā)淋巴細(xì)胞免疫反應(yīng)，增加小膠質(zhì)細(xì)胞活化作用和活性，并引發(fā)神經(jīng)病理學(xué)效應(yīng)；,13,一氧化碳中毒病理生理機(jī)制,二、應(yīng)激反應(yīng)損傷機(jī)制 CO誘發(fā)細(xì)胞的應(yīng)激反應(yīng)，例如激活缺氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α），后者可誘導(dǎo)基因調(diào)節(jié)，這種基因調(diào)節(jié)可具有保護(hù)性，或者導(dǎo)致?lián)p傷，這取決于CO的量和宿主因素，這些宿主因素大多還不了解。,14,,15,接觸CO者血中COHb的含量與空氣中CO濃度成正比關(guān)系，而中毒癥狀則取決于血中COHb的含量，比較精確的劑量反應(yīng)關(guān)系為：,一氧化碳中毒臨床表現(xiàn),16,各種CO的暴露水平和持續(xù)時(shí)間的CO中毒癥狀和效應(yīng),虛線表示出現(xiàn)炎癥反應(yīng)的CO暴露下限范圍尚不確定,17,一氧化碳中毒臨床表現(xiàn),1、CO中毒的癥狀沒有特異性 ，但具有高度可變性， 取決于CO暴露的嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間； 2、輕度暴露可引起頭痛、肌痛、頭暈或神經(jīng)心理損 害； 3、嚴(yán)重暴露于CO可導(dǎo)致意識(shí)錯(cuò)亂、意識(shí)喪失或死亡； 4、亞臨床暴露的患者有可能在一次急性事件后或偶 然發(fā)現(xiàn)CO泄露時(shí)才意識(shí)到中毒；,18,一氧化碳中毒臨床表現(xiàn),5、所有人體內(nèi)都有少量的CO，對(duì)多種生理功能非常重要，在 生理量時(shí)，內(nèi)源性CO具有影響認(rèn)知及神經(jīng)交感活性等神經(jīng) 遞質(zhì)的功能； 內(nèi)源性CO來源于血紅素的酵解 內(nèi)源性CO 產(chǎn)生, 約 0.42 mL /h左右; 非吸煙者體內(nèi)HbCO達(dá) 1 % - 3 %左右，而吸煙者則可高達(dá) 10 % - 15 %;,馬可，中國(guó)病理生理學(xué)雜志，2008 , 24( 9):1865- 1868 、1872,19,一氧化碳中毒臨床表現(xiàn),6、暴露低水平外源性CO，可導(dǎo)致保護(hù)性或適應(yīng)性反應(yīng)，可能有利于調(diào)節(jié)炎癥、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞增殖，它還上調(diào)線粒體的生物發(fā)生； 7、暴露于更高水平CO，可產(chǎn)生毒性效應(yīng)，毒性效應(yīng)可引起炎癥，隨后出現(xiàn)缺氧；,20,一氧化碳中毒臨床表現(xiàn),8、持續(xù)時(shí)間超過24小時(shí)的長(zhǎng)期、亞急性CO暴露，通常間斷發(fā)生,有可能持續(xù)數(shù)周或甚至數(shù)年； 9、慢性中毒的癥狀有可能與急性中毒的癥狀不同，包括慢性疲乏、情感障礙情緒憂傷、記憶缺陷、工作困難、睡眠障礙、眩暈、神經(jīng)病、感覺異常、反復(fù)感染、紅細(xì)胞增多癥、腹痛和腹瀉 。,21,根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征； 結(jié)合COHb及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測(cè)定資料； 并排除其他病因，可診斷為急性一氧化碳中毒。,診斷原則,22,治療策略,,短期處理,,高壓氧的使用,,,長(zhǎng)期處理,,預(yù)防,23,1、立即脫離CO中毒現(xiàn)場(chǎng)； 2、吸常壓氧; 采用提供高流量氧的非重復(fù)呼吸貯氣面罩，或如果合適的話，通過一條人工氣道提供100%的氧氣；,一、短期處理,24,雖然使用常壓氧可加速一氧化碳的清除 ，但一項(xiàng)試驗(yàn)結(jié)果顯示，與不提供氧氣治療相比，吸入常壓氧不能減少患者的認(rèn)知后遺癥。然而，常壓氧安全、易于獲取而且價(jià)廉，應(yīng)給患者使用常壓氧，直至其碳氧血紅蛋白水平低于5%,,Weaver LK, et al, Am J Respir Crit Care Med ,2007;176:491-497,25,3、 及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)至急診部進(jìn)行評(píng)估，評(píng)估內(nèi)容： ① 側(cè)重于通氣、神經(jīng)系統(tǒng)檢查和暴露史（持續(xù)時(shí)間、來源以及是否有其他人暴露）； ②測(cè)定動(dòng)脈血?dú)庵? 以提供有關(guān)氣體交換充分度、代謝性酸中毒和COHb的信息； ③測(cè)定靜脈COHb水平;,一、短期處理,26,3、患者的評(píng)估內(nèi)容： ③測(cè)定靜脈COHb水平; 測(cè)定靜脈COHb水平，就足以作出診斷； COHb取決于多種因素，包括暴露量、肺泡通氣程度、血容量和代謝活性； COHb主要取決于周圍環(huán)境的CO水平和暴露的持續(xù)時(shí)間，非吸煙者的COHb>3%或吸煙者的COHb >10%，可證實(shí)他們暴露于一氧化碳； 但COHb與患者有無最初癥狀或以后的轉(zhuǎn)歸無關(guān)，轉(zhuǎn)歸更多地歸因于中毒相關(guān)性炎癥，歸因于缺氧的轉(zhuǎn)歸較少。,一、短期處理,Lindell,et al.N Engl Med, 2009；360:1217-1225,27,3、患者的評(píng)估內(nèi)容： ④心血管檢查; CO中毒可加重心絞痛并引起心臟損傷，既使在冠狀動(dòng)脈正常的人群中也是如此，應(yīng)接受心血管檢查，包括心電圖和心肌酶檢測(cè)，如有心臟損傷，應(yīng)請(qǐng)心臟科醫(yī)師會(huì)診； ⑤毒理學(xué)檢查; 對(duì)于故意造成CO中毒的病例，應(yīng)進(jìn)行毒理學(xué)檢查，包括乙醇、苯二氮卓類、麻醉藥類等藥物，急診部工作人員應(yīng)幫助病人得到心理救助。,一、短期處理,28,二、高壓氧的使用,1、指南 海底及高壓醫(yī)學(xué)會(huì)建議，對(duì)于表現(xiàn)為短暫或長(zhǎng)期意識(shí)喪失，有異常的神經(jīng)系統(tǒng)體征、心血管功能障礙或嚴(yán)重酸中毒的嚴(yán)重CO中毒的患者； 或年齡≥36歲，暴露時(shí)間≥24小時(shí)，包括間斷暴露； 或碳氧血紅蛋白水平≥25%的患者應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療,Gesell. Durham, NC: Undersea Medical Society, 2008,29,二、高壓氧的使用,2、高壓氧療的定義; 患者在壓縮至絕對(duì)壓力>1.4個(gè)大氣壓的高壓氧艙內(nèi)呼吸100%的氧氣； 3、如果采用COHb作為是否進(jìn)行高壓氧療的標(biāo)準(zhǔn)，臨床醫(yī)師應(yīng)該考慮到，使用患者就診時(shí)的COHb 有可能低估其以前的水平; 4、因?yàn)镃OHb隨著時(shí)間延長(zhǎng)逐漸被清除，急救人員在到達(dá)急診部前給患者補(bǔ)充氧氣加速了碳氧血紅蛋白的清除。,30,5、高壓氧療可提高動(dòng)脈和組織氧壓，加速CO排出，還增加三磷酸腺苷的生成和減輕氧化應(yīng)激及炎癥； 6、但高壓氧在治療一氧化碳中毒中的作用仍存有爭(zhēng)議,二、高壓氧的使用,31,6. 1研究表明，急性一氧化碳中毒后24小時(shí)內(nèi)接受3次高壓氧療（第1次治療持續(xù)150分鐘，以后2次每次持續(xù)120分鐘，每次間隔6～12小時(shí)）患者的認(rèn)知后遺癥發(fā)生率，低于接受常壓氧療的患者。,高壓氧的使用,Weaver,et al. N Engl J Med 2002; 347:1057-1067,32,6.2 有研究顯示，載脂蛋白基因型與使用高壓氧之間具有一種相互作用: 缺乏載脂蛋白E4等位基因的患者，高壓氧可降低患者6周時(shí)的認(rèn)知后遺癥發(fā)生率； 有E4等位基因（出現(xiàn)在30%的普通人群中）的患者，使用高壓氧不能降低認(rèn)知后遺癥的發(fā)生率。,二、高壓氧的使用,Hopkins, et al. Am J Respir Crit Care Med, 2007;176:1001-1006,33,三、長(zhǎng)期處理,1、CO中毒患者出院后應(yīng)繼續(xù)接受醫(yī)學(xué)隨訪； 2、中毒后的恢復(fù)程度和恢復(fù)率不同，后遺癥可在暴露后持續(xù)存在，或在中毒數(shù)周后出現(xiàn)，并且可能是永久性的；,34,3、沒有針對(duì)CO中毒后遺癥的特效療法； 4、臨床經(jīng)驗(yàn)提示，有后遺癥的患者應(yīng)接受對(duì)癥治療，包括采取認(rèn)知、精神、言語和物理康復(fù)等措施。,三、長(zhǎng)期處理,Lindell,et al.N Engl Med, 2009;360:1217-1225,35,四、預(yù)防,1、政府針對(duì)CO暴露制定的空氣質(zhì)量范圍，是要將非吸煙者的COHb水平控制在3%以下； 2、 COHb水平≥3%可對(duì)老年人、妊娠婦女、胎兒、嬰兒和心血管或呼吸系統(tǒng)疾病患者等高危人群產(chǎn)生不良影響； 3、避免在室內(nèi)操作內(nèi)燃機(jī)和定期檢查爐具； 4、自然災(zāi)害后正確使用替代取暖設(shè)備、烹飪器具和發(fā)電機(jī)。,36,不確定領(lǐng)域,后遺癥,患者的差異,高壓氧療,其他治療,4,1,2,3,37,一、后遺癥,1、CO中毒后的后遺癥發(fā)生率并不十分清楚； 2、但患者中毒時(shí)的某些已知特殊變量，可預(yù)測(cè)以后發(fā)生后遺癥的危險(xiǎn)； 2.1 研究表明，年齡≥36歲或暴露于CO至少24 h的患者，未接受高壓氧治療或就診時(shí)有小腦異常的患者，第6周時(shí)出現(xiàn)認(rèn)知后遺癥的危險(xiǎn)增加；,Weaver,et al. N Engl J Med, 2002; 347:1057-1067,Weave, et al. Am J Respir Crit Care Med, 2007;176:491-497,38,2.2 另一項(xiàng)研究顯示，入院前有頭暈或入院時(shí)有頭痛的患者，在中毒后1個(gè)月出現(xiàn)輕微神經(jīng)問題的危險(xiǎn)增加； 2.3 中毒后大約6年，19%的患者存在認(rèn)知問題，37%的患者有異常的神經(jīng)系統(tǒng)病變； 2.4 海馬萎縮或白質(zhì)高信號(hào)與早期認(rèn)知功能下降的危險(xiǎn)增加相關(guān)。,一、后遺癥,Annane , et al. Intensive Care Med ,2001;27:1776-1781; Hopkins, et al. Undersea Hyperb Med, 2008;35:258; Weaver, et al. Undersea Hyperb Med, 2008;35:258-259.,39,二、患者間的差異,1、與暴露程度相似的成年人相比，發(fā)生暴露的兒童出現(xiàn)癥狀更早，恢復(fù)得更快，因?yàn)閮和难萘枯^少，每單位體塊的分鐘通氣量增加； 2、與成人血相比，胎兒血清除一氧化碳所需要的時(shí)間延長(zhǎng)，母親中毒和缺氧可導(dǎo)致胎兒缺氧；,40,3、在嚴(yán)重CO中毒的病例中，胎兒的死亡率超過50%； 4、應(yīng)考慮給急性CO中毒的婦女（包括妊娠婦女，特別是如果胎兒顯示有應(yīng)激體征）進(jìn)行高壓氧療； 5、高壓氧在治療CO中毒胎兒中的作用仍不清楚。,二、患者間的差異,Van Hoe sen, et al. JAMA ,1989;261:1039-1043;,Weaver,et al. N Engl J Med ,2002; 347:1057-1067,41,三、高壓氧療,1、哪些患者應(yīng)接受高壓氧療還不清楚； 2、最理想的高壓氧艙壓力，最理想的高壓氧治療次數(shù)，以及中毒后最長(zhǎng)的間隔期還不清楚； 3、有病例報(bào)告，中毒后數(shù)天開始進(jìn)行系列高壓氧治療，可改善后遺癥，但還不知道這種可能益處的作用機(jī)制。,Myers, et al. Ann Emerg Med 1985;14:1163-1167.,42,CO引起的炎癥可導(dǎo)致組織損傷，現(xiàn)在還不知道抗炎治療或使用其他神經(jīng)保護(hù)措施（例如誘導(dǎo)性低溫）能否改善CO中毒后的轉(zhuǎn)歸。,四、其他治療,43,1、對(duì)于曾經(jīng)發(fā)生過CO中毒的患者，應(yīng)立即施行常壓氧療（使用盡可能高的吸入氧分?jǐn)?shù)）； 2、應(yīng)發(fā)現(xiàn)并去除CO的來源； 3、CO中毒可造成永久性后遺癥，急性一氧化碳中毒患者應(yīng)考慮高壓氧療。,建議,44,,謝謝！,,45,