病毒性肝炎護理學PPT演示課件

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傳染病護理學,病毒性肝炎,,.,1,學習目標 掌握病毒性肝炎的概念 熟悉病原學及流行病學 熟悉臨床表現(xiàn)及治療要點 掌握病毒性肝炎的護理,.,2,,一、 概 述,,三、 流行病學,,四、 發(fā)病機制,,五、 臨床表現(xiàn),,六、 實驗室檢查,,七、 治療要點,,,★,,八、 護 理,★,★,學習目錄,★,.,3,概述,概念：是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥 和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病。 主要表現(xiàn)：,疲乏、食欲減退,肝大、肝功能異常 可有黃疸,.,4,[病毒種類] Hepatitis A virus (HAV) 甲型肝炎 Hepatitis B virus (HBV) 乙型肝炎 Hepatitis C virus (HCV) 丙型肝炎 Hepatitis D virus (HDV) 丁型肝炎 Hepatitis E virus (HEV) 戊型肝炎 Hepatitis G virus (HGV) 庚型病毒?,.,5,,,一、 概 述,,三、 流行病學,,四、 發(fā)病機制,,五、 臨床表現(xiàn),,六、 實驗室檢查,,七、 治療要點,,,★,,八、 護 理,★,★,★,.,6,一、病原學及血清學檢查,.,7,甲型肝炎病毒（HAV）,1973年應用免疫電鏡技術在急性期肝炎患者糞便中發(fā)現(xiàn)的 1979年Provost在狨猴肝細胞中培養(yǎng)HAV成功,病原學,.,8,甲型肝炎病毒（HAV）,HAV屬于小RNA病毒科的嗜肝病毒 球形顆粒無包膜 靈長類動物,病原學,.,9,耐受:乙醚、氯仿等脂溶劑 耐酸堿：在pH3的酸性環(huán)境中穩(wěn)定 不耐熱：100℃ 5 min可使之滅活 在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活數(shù)天至數(shù)月,抵抗力,,病原學,.,10,血清（病原）學檢查,抗－HAV IgM 感染早期 抗－HAV IgG 曾經感染過、已接種甲肝疫苗者 病毒RNA 直接檢測抗原或用分子生物學方法檢測,病原學,.,11,乙型肝炎病毒（HBV）,1963年在澳大利亞土著人血清中發(fā)現(xiàn)一種新抗原，稱為澳大利亞抗原 1968年確定這種抗原與血清型肝炎密切相關，稱為肝炎相關抗原 1970年D.S. Dane在肝炎患者血清中發(fā)現(xiàn)具有傳染性的顆粒，即Dane顆粒。從而HBV被確認。,病原學,.,12,Dane顆粒（完整的病毒）形態(tài),HBsAg,HBcAg,HBV DNA,,,（外膜蛋白）,（核衣殼蛋白）,,.,13,①小球形顆粒，直徑22nm； ②管形顆粒，直徑22nm，長度在50～700nm之間； ③大球形顆粒，即Dane顆粒，直徑42nm。,病原學,.,14,抗原抗體系統(tǒng) (1）乙肝表面抗原（HBsAg）與表面抗體（抗-HBs）： HBsAg是HBV外膜成分,是HBV感染的標志;抗-HBs是保護性抗體. （2）e抗原（HBeAg）e抗體（抗-HBe）: HBeAg僅見于HBsAg陽性者,是HBV活動性復制和傳染性的重要標 志;抗-HBe表示HBV-DNA復制減少、傳染性降低。 （3）乙肝核心抗體（抗-HBc）： 抗-HBc是HBV感染的標志，高滴度提示HBV有活動性復制、傳染性強， 常同時存在HBsAg和HBeAg；低滴度是既往感染的標志。,病原學,.,15,+ - + - + 急性或慢性感染(大三陽)，病毒復 制活躍，傳染性強 + - - + + 乙肝后期或慢性感染(小三陽) + - - - + 急慢性乙肝或HBsAg攜帶者，傳染性弱 - + - - - 疫苗接種或曾經感染過，有免疫力 - + - + + 急性HBV感后康復痊愈期，有免疫力 - + - + - 同上 - + - - + 同上,HBV五項血清標志物意義※,,,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 臨床意義,,.,16,- - - + + ⑴既往感染過HBV，⑵急性HBV感染恢復期； ⑶少數(shù)標本仍有傳染性，⑷HBV感染已過； ⑸抗HBs出現(xiàn)前的窗口期。 - - - + - 既往感染、急性HBV感染恢復期 - - - - - 過去和現(xiàn)在未感染HBV、乙肝易感者 - - - - + (1)既往感染未能測出抗-HBs (2)恢復期HBsAg已消，抗-HBs尚未出現(xiàn) (3)現(xiàn)癥感染 + - - - - 乙肝病毒感染；單純HBsAg攜帶，無傳染性 + + + + + 化驗可能有誤,HBV五項血清標志物意義,,,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 臨床意義,,.,17,HBV抵抗力,HBV 對理化因素的抵抗力相當強： 對低溫、干燥、紫外線、醚、氯仿、酚有 抵抗性。 高壓滅菌 (121℃15min)、0.5%過氧乙酸、 5%次氯酸鈉、3%漂白粉液、0.2%新潔爾滅 等均可使HBV失活。 失活的HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。,病原學,.,18,丙型肝炎病毒,1974年Golafield 首先報告輸血后非甲非乙型肝炎。1989年美國科學家邁克爾·侯頓利用分子生物學方法克隆出了丙肝病毒 ，并命名本病及其病毒為丙型肝炎 (Hepatitis C)和丙型肝炎病毒(HCV) HCV呈球形，其直徑約為30nm～60nm，為單股正鏈 RNA，病毒外有脂蛋白包膜。,病原學,.,19,血清（病原）學檢查,抗 HCV IgM 出現(xiàn)較早，持續(xù)時間短 抗HCV IgG 出現(xiàn)較遲,病原學,.,20,HCV抵抗力,HCV對氯仿、乙醚等有機溶劑敏感，紫外線照射、100℃5min、20%次氯酸、甲醛 (1∶1000)均可使HCV失活。,病原學,.,21,丁型肝炎病毒,是一種缺陷病毒，必須在HBV或其它嗜肝DNA病毒輔助下才能復制，因此其致病必須同時有HBV感染，病情較單純感染HBV的患者嚴重。,病原學,.,22,病原學,.,23,HDV感染有兩種形式： 共同感染 與HBV同時感染； 重疊感染 在慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者 的基礎上再感染HDV,病原學,.,24,戊型肝炎病毒,1989年在美國夏威夷召開的國際肝癌會上，將腸道傳播的非甲非乙型肝炎病毒 正式命名為戊型肝炎病毒 。,病原學,.,25,戊型肝炎病毒,HEV呈球形，無包膜，表面呈現(xiàn)鋸齒狀，類似杯狀病毒。只有一個血清型,病原學,.,26,.,27,,,一、 概 述,,三、 流行病學,,四、 發(fā)病機制,,五、 臨床表現(xiàn),,六、 實驗室檢查,,七、 治療要點,,,★,,八、 護 理,★,★,★,.,28,二、流行病學,.,29,（一）傳染源,甲型、戊型肝炎： 　急性病人和亞臨床感染者 自潛伏末期至發(fā)病后10天傳染性最大，在恢復 期無傳染性 乙肝、丙肝、丁肝： 　急性和慢性肝炎患者、病毒攜帶者、隱性感染 者，HBsAg無癥狀攜帶者危害性更大,流行病學,.,30,（二）傳播途徑,甲、戊 乙、丙、丁,流行病學,糞－口途徑，經消化道傳播,血液 體液 母嬰傳播 幻燈片 35,.,31,甲戊型肝炎傳播,污染的水生貝類,共用污染的玩具,飲用污染的水,.,32,乙型肝炎傳播途徑,母嬰傳播（分娩）,.,33,（三）易感人群 人群普遍易感各型肝炎 甲型肝炎主要發(fā)生于兒童、青少年，抗HAV陰性者。 戊型肝炎的發(fā)病者以成人較多。 乙、丙型肝炎各年齡組均易感染，散發(fā)為主，有家庭聚集現(xiàn)象 ＨＡＶ、ＨＢＶ可人工主動免疫。 ＨＣＶ、ＨＤＶ、ＨＥＶ無主動免疫措施。,流行病學,.,34,高危人群,.,35,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,傳染源,傳播途徑,人群易感性,流行特征,流行病學,.,36,,,一、 概 述,,三、 流行病學,,四、 發(fā)病機制,,五、 臨床表現(xiàn),,六、 實驗室檢查,,七、 治療要點,,,★,,八、 護 理,★,★,★,.,37,四、發(fā)病機制與病理（了解）,.,38,,HAV在體內的散播,甲型肝炎,.,39,乙型肝炎,HBV→經皮膚黏膜→血流→肝臟（及其他器官）復制→血流→免疫系統(tǒng)（T/B淋巴細胞）→細胞/體液免疫→病毒清除 CD8+：識別肝細胞膜表達的HBcAg和MHC-Ⅰ→肝細胞溶解 CD4+：識別B細胞膜表達的HBsAg、HBcAg和MHC-Ⅱ→B細胞釋放抗-HBs→清除病毒 慢性化機制——免疫耐受，病毒變異，細胞因子,.,40,丙型肝炎,急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用 慢性HCV感染： 病毒的細胞毒作用 免疫介導 肝內以CD8+浸潤為主 HCV感染者有許多自身免疫性疾病的表現(xiàn)，且短期激素治療可以降低轉氨酶水平 免疫抑制病人并不導致肝病的加重,.,41,丁型肝炎,CD8+ T細胞攻擊 外殼是HBsAg成分，類似乙肝。 HDV復制過程及其表達產物對肝細胞有直接損傷作用，有待于進一步證實。,.,42,戊型肝炎,HEV在體內的定位以及感染過程尚未完全弄清 HEV→經口→胃腸道→血流(病毒血癥)→肝臟復制→排入血液和膽汁→經糞便排出 細胞免疫反應 細胞毒性T淋巴細胞（CTL） NK細胞,.,43,病理生理,黃疸 肝性腦病 出血 腹水 肝腎綜合征,.,44,,,一、 概 述,,三、 流行病學,,四、 發(fā)病機制,,五、 臨床表現(xiàn),,六、 實驗室檢查,,七、 治療要點,,,★,,八、 護 理,★,★,★,.,45,臨床表現(xiàn)（臨床分型）,急性肝炎 ①急性黃疸型肝炎 ②急性無黃疸型肝炎 慢性肝炎 ①輕度 ②中度 ③重度 重型肝炎 ①急性重型 ②亞急性重型 ③慢性重型 ④慢加急性重型 淤膽型肝炎 肝炎肝硬化,,①代償期 ②失代償期 ①活動性 ②靜止性,.,46,各型肝炎潛伏期,潛伏期,,,,,.,47,急性肝炎,急性黃疸型肝炎：甲、戊型多見，總病程1～4個月 黃疸前期（平均5～7d）（1）病毒血癥：發(fā)熱、疲乏、（2）消化系統(tǒng)：食欲下降、惡心、厭油；（3）尿色加深，斑丘疹、蕁麻疹、轉氨酶水平升高 黃疸期（2～6周）：皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，轉氨酶升高及血清膽紅素升高，尿膽紅素陽性。 恢復期（1～2月）：黃疸漸退，癥狀消失，肝脾回縮，肝功能復常,,.,48,急性無黃疸型肝炎 起病較緩，無黃疸，其余癥狀與急性黃疸型的黃疸前期相似。 可發(fā)生于5型病毒性肝炎中的任何一種。 由于無黃疸而不易被發(fā)現(xiàn)，而發(fā)生率則高于黃疸型，成為更重要的傳染源。,.,49,慢性肝炎,常見于乙、丙、丁型肝炎 輕度慢性肝炎 病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大。 肝功能指標僅1或2項輕度異常。 中度慢性肝炎：居于輕度和重度之間 重度慢性肝炎 有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常。 具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。,.,50,腹水,.,51,重型肝炎（肝衰竭）,占0.2%~0.5%，病死率高。 病因及誘因復雜: 重疊感染、妊娠、HBV前C區(qū)突變、過度疲勞、飲酒、應用肝損藥物、合并細菌感染等。 表現(xiàn)一系列肝衰竭癥候群： 極度乏力，嚴重消化道癥狀，神經、精神癥狀; 有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時間顯著延長, PTA<40％; 黃疸進行性加深，每天TB上升≥ 17.1?mol/L; 腹水，可出現(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等; 可見撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音界進行性縮小; 膽酶分離，血氨升高，尿素氮升高。,.,52,急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）： 又稱暴發(fā)型肝炎（fulminant hepatitis） 特征:發(fā)病多有誘因。起病急，發(fā)病2周內出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群。本型病死率高，病程不超過3周。,根據(jù)病理組織學特征和病情發(fā)展速度，肝衰竭可分為四類：,.,53,亞急性肝衰竭（subacute liver failure, SALF）: 又稱亞急性肝壞死。 起病較急，發(fā)病15d～26周內出現(xiàn)肝衰竭癥候群。 腦病型: 首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者。 腹水型: 首先出現(xiàn)腹水及相關癥候者。 晚期可有難治性并發(fā)癥: 腦水腫，消化道大出血，嚴重感染，電解質紊亂及酸堿平衡失調，肝腎綜合征。 白細胞升高，Hb下降，低膽固醇，低膽堿酯酶。 本型病程較長，常超過3周至數(shù)月。 容易轉化為壞死后性肝硬化。,.,54,慢加急性（亞急性）肝衰竭 （acute-on-chronic liver failure, ACLF）： 是在慢性肝病基礎上出現(xiàn)的急性肝功能失代償。 慢性肝衰竭（chronic liver failure, CLF）： 是在肝硬化基礎上，肝功能進行性減退導致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。,.,55,淤膽型肝炎,亦稱毛細膽管炎型肝炎。 急性淤膽型肝炎起病類似急性黃疸型肝炎，但癥狀輕。 慢性淤膽型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基礎上發(fā)生。 有梗阻性黃疸臨床表現(xiàn)：“三分離”、“梗阻性”特征， 鞏膜、皮膚黃染，消化道癥狀較輕，皮膚瘙癢，大便顏色變淺，肝大。 肝功能檢查血清總膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，γ-GT或GGT，ALP或AKP，TBA，CHO等升高。ALT,AST升高不明顯，PT無明顯延長，PTA＞60％。 應與肝外梗阻性黃疸鑒別。,.,56,,,一、 概 述,,三、 流行病學,,四、 發(fā)病機制,,五、 臨床表現(xiàn),,六、 實驗室檢查,,七、 治療要點,,,★,,八、 護 理,★,★,★,.,57,常用肝功能有哪些,肝功能檢查是判斷病情的重要指標，常規(guī)項目有： 丙氨酸轉氨酶(ALT)或稱谷-丙轉氨酶（GPT）； 門冬氨酸轉氨酶（AST）或稱谷-草轉氨酶（GOT）； 堿性磷酸酶（ALP）； γ-谷氨酰轉肽酶（GGT）； 白蛋白/球蛋白（A/G）； 總膽紅素（T-Bil）和直接膽紅素（D-Bil）。,.,58,ALT與AST：,肝細胞壞死時ALT和AST就會升高。其升高的程度與肝細胞受損的程度相一致，因此是目前最常用的肝功能指標。 這兩種酶在肝細胞內的分布是不同的。ALT主要分布在肝細胞漿，AST主要分布在肝細胞漿和肝細胞的線粒體中。因此，不同類型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一樣的。急性肝炎和慢性肝炎和輕型，雖有肝細胞的損傷，肝細胞的線粒體仍保持完整，故釋放入血的只有存在于肝細胞漿內的ALT，所以，肝功能主要表現(xiàn)為ALT的升高，則AST/ALT的比值＜1。重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型，肝細胞的線粒體也遭到了嚴重的破壞，AST從線粒體和胞漿內釋出，因而表現(xiàn)出AST/ALT≥1。肝硬化和肝癌患者，肝細胞的破壞程度更加嚴重，線粒體也受到了嚴重的破壞，因此，AST升高明顯， AST/ALT＞1，甚至＞2。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。,.,59,ALP和GGT,堿性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰轉肽酶（GGT或γ-GT）是診斷膽道系統(tǒng)疾病時常用的指標。 堿性磷酸酶幾乎存在于機體的各個組織，但以骨骼、牙齒、肝臟、腎臟含量較多。正常人血清中的堿性磷酸酶主要來自于骨骼，由成骨細胞產生，經血液到肝臟，從膽道系統(tǒng)排泄。因此，淤膽型肝炎和肝外梗阻時此酶明顯升高。 γ-谷氨酰轉肽酶在體內分布很廣，如腎、肝、胰等臟器均有此酶。但血清中的γ-谷氨酰轉肽酶主要來自肝臟，因此具有較強的特異性。肝膽系統(tǒng)疾病時，此酶升高。 當肝炎恢復期時，ALT和AST已經恢復正常后，γ-谷氨酰轉肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作為患者是否可恢復正常工作的標志。酒精性肝炎和阻塞性黃疸的患者GGT明顯升高。,.,60,白蛋白/球蛋白（A/G）,白蛋白在肝臟內制造， 肝功能受損嚴重時白蛋白減少， 降低程度與肝炎的嚴重程度相平行。 慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白濃度降低。 白蛋白有營養(yǎng)細胞和維持血管內滲透壓的作用。白蛋白減少時，血管內滲透壓降低，患者可出現(xiàn)腹水。 球蛋白是機體免疫器官制造的， 當體內存在病毒等抗原(敵人)時， 機體的免疫器官就要增兵，來消滅敵人。因此，球蛋白產生增加。 慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白產生減少，而同時球蛋白產生增加，造成A/G比值倒置。血清白蛋白的正常值為35－50g/L，球蛋白為20－30 g/L，A/G比值為1.3－2.5。,.,61,總膽紅素和直接膽紅素,人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡后變成間接膽紅素（T-Bil），經肝臟轉化為直接膽紅素（D-Bil），組成膽汁，排入膽道，最后經大便排出。 間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素（T-Bil）。 上述的任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，均可使人發(fā)生黃疸。 如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，可以發(fā)生溶血性黃疸； 當肝細胞發(fā)生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉化成膽汁，或者因肝細胞腫脹，使肝內的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時就發(fā)生了肝細胞性黃疸； 一旦肝外的膽道系統(tǒng)發(fā)生腫瘤或出現(xiàn)結石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，而發(fā)生阻塞性黃疸。 肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。 總膽紅素的正常值為1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接膽紅素的正常值為1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。,.,62,PTA檢查,與肝臟損害程度成反比，可用于肝衰竭臨床診斷及預后判斷。肝衰竭時〈40%，越低預后越差,.,63,AFP是什么？有何意義？,甲胎蛋白(AFP)是人體在胚胎時期血液中含有的一種特殊蛋白，胎兒出生后，血清AFP濃度下降，1年內降至正常，正常成人肝細胞失去合成AFP的能力，因此血清中含量極微（一般<20μg/L）。 肝細胞癌可顯著升高，慢性肝炎、肝硬化可有AFP的分子變異體，亦可有一過性升高。,.,64,病毒數(shù)量檢測(DNA),是反映HBV感染最直接、最特異和最靈敏的指標。有助于抗病毒治療及判斷療效。,.,65,病毒性肝炎治療原則,無特效治療 原則:綜合治療，以休息、營養(yǎng)為主；輔以適當藥物治療；避免飲酒、過勞和損肝藥物 急性病毒性肝炎除丙型肝炎外,不進行抗病毒治療,.,66,急性病毒性肝炎,急性甲型、乙型和戊型肝炎：對癥及支持治療。 孕婦和老年人患急性戊型肝炎，較易發(fā)展為重型肝炎，應按較重肝炎處理。 急性丙型肝炎：盡早抗病毒治療，早期應用干擾素可減少慢性化，加用利巴韋林口服，800～1000mg/d，可增強療效。,.,67,慢性肝炎,一般治療：合理休息、飲食、心理平衡 對癥治療 非特異性護肝藥：維生素、還原型谷胱甘肽、肝泰樂等 降酶藥：甘草甜素、聯(lián)苯雙酯、垂盆草、齊墩果酸等 退黃藥：茵梔黃、苦黃、腺苷蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂等 抗病毒治療 ：α干擾素 、核苷類似物等 免疫調節(jié)治療：胸腺肽等 抗肝纖維化治療,.,68,★α干擾素 ★拉米夫定(lamivudine)：劑量為每日100mg。耐受性良好。隨用藥時間延長患者發(fā)生病毒耐藥變異的比例增高。 ★阿德福韋酯 (adefovir dipivoxil)：劑量為每日10mg。在較大劑量時有一定腎毒性。應定期監(jiān)測血清肌酐和血磷。其耐藥發(fā)生率較低 。 ★恩替卡韋 (entecavir)：每日口服0.5 mg；對發(fā)生YMDD變異者劑量每日1mg 。對初治患者治療1年時耐藥發(fā)生率為0。 ★替比夫定(telbivudine) ：劑量為600 mg，每天一次口服，不受進食影響。具有良好的安全性和耐受性。美國FDA藥物妊娠安全性分類的B級藥物。,治療藥物選擇,.,69,治療的療程根據(jù)患者情況而定: HBeAg陽性慢乙肝患者:HBeAg血清轉換 后繼續(xù)用藥1年以上; HBeAg陰性慢乙肝患者:至少2年以上； 肝硬化患者:需長期應用。 核苷(酸)類抗病毒治療無論在治療中還是 治療結束時都不宜減量給藥。,抗病毒治療療程,.,70,肝衰竭,一般和支持療法 絕對臥床休息，密切觀察病情。 盡可能減少飲食中的蛋白質，以控制腸內氨的來源。 靜脈滴注5%～10%葡萄糖溶液，補充足量維生素B、C及K。 靜脈輸入人血漿白蛋白或新鮮血漿。 注意維持水和電解質平衡。,.,71,重型肝炎,促進肝細胞再生 胰高血糖素-胰島素（G-I）療法：胰高血糖素1mg和胰島素10U加入10％葡萄糖500ml，1次/d，療程14天。其療效尚有爭議。 肝細胞生長因子（HGF）：為小分子多肽類物質。靜脈滴注120～200mg/d，療程一個月或更長，可能有一定療效。 前列腺素 E1 (PGE1)：可保護肝細胞，減少肝細胞壞死、改善肝臟的血液循環(huán)，促進肝細胞再生。靜脈滴注10～20μg/d。,.,72,并發(fā)癥的防治: 肝性腦病的防治 氨中毒的防治：低蛋白飲食；酸化及保持大便通暢；口服諾氟沙星以抑制腸道細菌；降低血氨(乙酰谷酰胺、谷氨酸鈉、門冬氨酸鉀鎂 )。 恢復正常神經遞質：左旋多巴 維持氨基酸平衡： 防治腦水腫：使用脫水劑、速尿 積極消除其誘因：,.,73,,活動無耐力 與肝炎病毒感染有關,營養(yǎng)失調：低于機體需要量 與發(fā)熱、消化和吸收功能障礙有關,潛在并發(fā)癥 肝性腦病、消化道出血、肝腎綜合征等,主要護理診斷/合作性問題,.,74,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,護理措施,（一）一般護理 1.隔離和消毒 甲肝和戊肝采用消化道隔離；乙肝、丙肝和丁肝采用血液、體液隔離和接觸隔離。 2.休息和活動 ①急性肝炎：患者早期應臥床休息 ②慢性肝炎：應注意勞逸結合 ③重型肝炎：患者應絕對臥床休息。 3.皮膚護理 要注意皮膚、口腔黏膜的清潔護理,.,75,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,護理措施,（二）飲食護理 1.急性肝炎 早期宜進高熱量、高維生素、低脂、易消化、清淡可口的飲食 2.慢性肝炎 給予高熱量、高維生素、低脂、高蛋白、軟質飲食 3.重癥肝炎 給予低脂、低鹽、高糖、高維生素、易消化流質或半流質飲食 4.禁酒 肝炎患者應嚴禁飲酒,.,76,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,護理措施,（三）并發(fā)癥的護理 1.肝性腦病 ①密切觀察生命體征、意識狀態(tài)②及時發(fā)現(xiàn)和消除誘因③遵醫(yī)囑執(zhí)行降血氨措施④及時糾正支/芳氨基酸比例失衡⑤遵醫(yī)囑應用促進肝細胞再生的藥物⑥遵醫(yī)囑執(zhí)行降顱內壓措施⑦對興奮、躁動患者，應加床擋、約束帶等安全防范措施，必要時給予鎮(zhèn)靜處理。⑧昏迷者按相應護理常規(guī)護理。 2.出血 3.肝腎綜合征,.,77,注意觀察藥物療效和不良反應 干擾素的不良反應較多，發(fā)熱反應：發(fā)熱時應囑病人多飲水，臥床休息，必要時對癥處理。 脫發(fā)：停藥后可恢復。 骨髓抑制： 部分病人會出現(xiàn)胃腸道癥狀、肝功能損 害和神經精神癥狀，一般對癥處理，嚴重者應停藥。,,護理措施,.,78,護理措施 預防和健康教育 ①預防甲型和戊型肝炎的重點是切斷糞-口 傳播途徑，搞好環(huán)境和個人衛(wèi)生。在甲型 肝炎流行期間接種甲型肝炎減毒活疫苗。 ②預防乙、丙、丁、庚型肝炎的重點是防止 血液、體液、母嬰傳播，及時接種疫苗。 ③凡接受過大手術、血液透析、輸血或應用 血制品的病人，應定期檢測肝功能和肝炎 病毒標記物。,.,79,健康教育,.,80,.,81,意外暴露后HBV預防,血清學檢測 應立即檢測HBV DNA、HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、ALT和AST，并在3和6個月內復查。 主動和被動免疫 如已接種過乙肝疫苗，且已知抗-HBs ≥ 10 mIU/ml者，可不進行特殊處理。如未接種過乙型肝炎疫苗，或雖接種過乙肝疫苗，但抗-HBs < 10 mIU/ml或抗-HBs水平不詳，應立即注射HBIG 200～400 IU，并同時于不同部位接種乙肝疫苗。,,.,82,對意外暴露者者的免疫,*效價高指＞10mIU/ml,.,83,復習思考題,１.乙肝五項及其在臨床診斷中有何意義？ 2.五型肝炎各通過什么途徑傳播？ 3.肝炎病人的護理？,.,84,感謝聆聽！請專家批評指正！,感謝聆聽！,.,85,