休克練習題

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1．休克的發(fā)生主要由于 A．中樞神經系統(tǒng)在劇烈震蕩與打擊下由興奮轉入超限抑制 B．血管運動中樞麻痹，小動脈擴張，血壓下降 C．交感-腎上腺髓質系統(tǒng)衰竭與麻痹 D．血量減少，回心血量不足，心輸出量減少 E．重要生命器官低灌流和細胞功能代謝嚴重障礙 2．過敏性休克屬 A．Ⅰ型變態(tài)反應 B．Ⅱ型變態(tài)反應 C．Ⅲ型變態(tài)反應 D．Ⅳ型變態(tài)反應 E．混合型變態(tài)反應 3．以下哪種情況不引起心源性休克 A．大面積心肌梗死 D．嚴重心律紊亂 B．急性心肌炎 E．充血性心力衰竭 C．心臟壓塞 4．成年人急性失血，至少一次失血量超過總血量多少才能引起休克? A．15% D．40% B．20% E．50% C．30% 5．失血性休克血壓下降早期主要與 A．交感神經-腎上腺髓質系統(tǒng)衰竭有關 B．低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關 C．血管緊張度下降、外周阻力降低有關 D．血液灌流不足、微循環(huán)血管大量擴張有關 E．細胞嚴重缺氧能量代謝障礙有關 6．微循環(huán)的營養(yǎng)通路是 A．微動脈→后微動脈→直通毛細血管→微靜脈 B．微動脈→后微動脈→真毛細血管→微靜脈 C．微動脈→動靜脈吻合支→微靜脈 D．微動脈→后微動脈→直通毛細血管→真毛細血管→微靜脈 E．微動脈→動靜脈吻合支→真毛細血管→微靜脈 7．正常微循環(huán)中經常開放的通路指 A．直捷通路 D．動-靜脈短路 B．迂回通路 E．以上都不是 C．營養(yǎng)通路 8．正常微循環(huán)中經常關閉的通路 A．直捷通路 D．動-靜脈短路 B．迂回通路 E．以上都不是 C．營養(yǎng)通路 9．正常真毛細血管血流的調節(jié)主要與 A．交感神經的支配有關 B．毛細血管前括約肌自身節(jié)律性舒縮有關 C．局部體液因素有關 D．全身體液因素有關 E．毛細血管內皮細胞收縮有關 10．休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管可有 A． 微動脈 D．動靜脈吻合支 B．后微動脈 E．微靜脈 C．毛細血管前括約肌 11．休克時交感-腎上腺髓質系統(tǒng)處于 A．強烈興奮 D．改變不明顯 B．先抑制后興奮 E．強烈抑制 C．先興奮后抑制，最后衰竭 12．休克缺血性缺氧期引起微循環(huán)血管收縮最主要的體液因素改變是 A．血管緊張素Ⅱ↑ D．MDF↑ B．加壓素↑ E．TXA2↑ C．兒茶酚胺↑ 13．休克缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點 A．多灌少流，灌多于流 D．少灌少流，灌少于流 B．少灌多流，灌少于流 E．少灌少流，灌多于流 C．多灌多流，灌多于流 14．休克缺血性缺氧期，下列哪一項變化不存在? A．微動脈收縮 D．微靜脈收縮 B．后微動脈收縮 E．動-靜脈吻合支收縮 C．毛細血管前括約肌收縮 15、 休克缺血性缺氧期的心腦灌流量 A．明顯增加 B明顯減少 C．無明顯改變 E．先減少后增加 D．先增加后減少 16．休克缺血性缺氧期血液稀釋的機制主要是 A．搶救休克時輸液過多 D．血液稀釋療法 B．肝脾儲血庫收縮 E．血液重新分配 C．組織液返流入血 17．毛細血管前括約肌持續(xù)收縮可見于 A．正常微循環(huán)灌流時 D．血液淤滯發(fā)生DIC B．缺血性缺氧期 E．重要器官衰竭期 C．淤血性缺氧期 18．休克缺血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在 毛細血管前阻力 毛細血管后阻力 毛細血管容量 A． ↑ ↑↑ ↓ B． ↑↑ ↑ ↓ C． ↑↑ ↑ ↑ D． ↓ ↑ ↑ E． ↑ ↑↑ ↑ 19．微血管運動增強可見于 A．正常運動情況 D．DIC期 B．休克代償期 E．臟器功能衰竭期 C．休克可逆性失代償期 A．臉色蒼白 D．尿量減少 B．四肢冰涼 E．神志昏迷 C．脈搏細速 [答案] E [題解] 休克代償期由于血液重新分布，心腦灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。 21．休克淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點是 A．少灌少流，灌少于流 D．多灌多流，灌多于流 B．少灌多流，灌少于流 E．多灌多流，灌少于流 C．灌而少流，灌多于流 [答案] C [題解] 休克淤血性缺氧期微血管運動減弱，終末血管床對兒茶酚胺的敏感性降低，微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，血液經過毛細血管前括約肌大量涌入真毛細血管網，微靜脈端由于血流減慢、紅細胞發(fā)生聚集、白細胞滾動、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流態(tài)的改變等原因引起后阻力大于前阻力，出現(xiàn)組織灌而少流，灌多于流。 22．在判斷休克時器官灌流不足，下列哪一項是錯誤的? A．脈壓<10mmHg D．皮膚蒼白甚至發(fā)紺 B．尿量小于15ml/h E．收縮壓<50mmHg C．中心靜脈壓7～8cmH2O [答案] C [題解] 休克時如發(fā)生器官灌流不足，中心靜脈壓應下降，而中心靜脈壓7～8cmH2O仍然屬于正常范圍。 23．休克淤血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在 毛細血管前阻力 毛細血管后阻力 毛細血管容量 A． ↑↑ ↑ ↓ B． ↑ ↑↑ ↓ C． ↑ ↑↑ ↑ D． ↓ ↑ ↑ E． ↑ ↓ ↑ [答案] D [題解] 休克淤血性缺氧期微循環(huán)前阻力下降，后阻力升高，毛細血管容量增加，微循環(huán)出現(xiàn)灌而少流，灌大于流。 24．休克時正確的補液原則是 A．如血壓正常不必補液 B．補充喪失的部分液體，“失多少，補多少” C．補充喪失的部分液體和當天繼續(xù)喪失的液體 D．“需多少，補多少”” E．補液“寧多勿少” [答案] D [題解] 正確的輸液原則是“需多少，補多少”，應考慮到淤滯在微循環(huán)內的血量，采取充分擴容的方法；要正確的估計補液的總量，量需而入；通過動態(tài)觀察靜脈的充盈程度、尿量、監(jiān)測中心靜脈壓和肺動脈楔入壓來指導輸液。 25．休克時血細胞壓積(HCT)變化的規(guī)律是 A．先正常后降低 D．先降低后升高 B．先正常后升高 E．先降低后正常 C．先升高后降低 [答案] D [題解] 缺血性缺氧期組織液返流入血，血液稀釋，血細胞壓積降低；休克淤血性缺氧期血漿外滲到組織間液，血液濃縮，血細胞壓積升高。 26．休克難治期并發(fā)DIC后對組織灌流的影響是 A．少灌少流，灌少于流 D．多灌多流，灌少于流 B．少灌少流，灌多于流 E．不灌不流 C．多灌多流，灌少于流 [答案] E [題解] 休克難治期并發(fā)DIC后，微循環(huán)內有大量的微血栓形成，微循環(huán)血流停止，微循環(huán)出現(xiàn)不灌不流。 27．所謂“不可逆””性休克是指休克發(fā)展到 A．DIC期 D．休克難治期 B．淤血性缺氧期 E．缺血性缺氧期 C．器官功能衰竭期 [答案] D [題解] 休克發(fā)展到難治期，即發(fā)生DIC或重要的器官功能衰竭時，臨床上治療十分困難，通常稱此期為“不可逆”性休克期。A C為部分正確，D為最佳答案。 28．休克時發(fā)生心力衰竭與下列哪種因素無關? A．心肌供血量減少 D．MDF的作用 B．酸中毒、高鉀血癥 E．心臟前負荷增加 C．心肌內的DIC使心肌受損 [答案] E [題解] 休克時發(fā)生心力衰竭除了與上述ABCD有關外，還與細菌毒素抑制心功能有關。心臟的前負荷增加，可使心肌初長度增加，在一定的范圍內可以增加心肌的收縮力，提高心輸出量。 29．休克時兒茶酚胺增加作用于腎上腺素能受體，使組織灌流量減少的作用機制是： A． 僅對血管α-受體作用 D．對α﹑β-受體都不起作用 B． 僅對血管β-受體作用 E．先對α-受體起作用后對β-受體起作用 C． 對α﹑β-受體均同時起作用 [答案] C [題解] 休克時兒茶酚胺大量釋放，既刺激α-受體，造成皮膚、內臟血管明顯收縮痙攣，又刺激β-受體，引起大量動靜脈短路開放，構成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。 30．下列哪種縮血管物質能引起冠脈擴張? A． 血管緊張素Ⅱ D．腎上腺素 B．抗利尿激素 E．血栓素A2 C．去甲腎上腺素 腺髓質系統(tǒng)興奮，使心肌收縮力加強，增加外周阻力，在減輕血壓下降的程度也起到了代償?shù)淖饔谩? 89．休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的主要機制是由于 A． 酸中毒使血管對兒茶酚胺反應性降低 B． 組織細胞局部產生的擴血管代謝產物增多 C． 內毒素作用下產生某些擴血管的細胞因子 D． 白細胞粘附于內皮細胞 E． 血液濃縮，血液流變學的改變 [答案] A B C D E [題解] 淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯與乳酸性酸中毒、代謝產物的增多、內毒素、白細胞粘附以及血液流變學的改變等因素有關。 90．休克淤血性缺氧期毛細血管前括約肌開放的主要機制是 A．酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低 B．缺血缺氧局部擴血管的代謝產物增多 C．內毒素引起擬交感的作用 D．內毒素引起NO增多 E．內毒素通過內皮素及TXA2的作用 [答案] A B D [題解] 淤血性缺氧期毛細血管前括約肌開放與酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低和局部擴血管的代謝產物增多有關，另外內毒素還可以通過細胞因子作用引起NO增多。 91．休克淤血性缺氧期病人失代償進入惡性循環(huán)是由于 A．毛細血管的靜水壓升高，血漿外滲 B．組胺、激肽等引起毛細血管通透性增加，血漿外滲 C．血液濃縮而泥化，血液粘滯度增加 D．毛細血管前括約肌松弛，血管床容積加大 E．交感神經由興奮轉入衰竭 [答案] A B C D [題解] 淤血性缺氧期病人毛細血管后阻力大于前阻力，血管內流體靜壓升高，“自身輸液”停止，血漿外滲到組織間隙，組胺、激肽等引起毛細血管通透性增加，促進了血漿外滲，血漿外滲引起了血液濃縮，血細胞壓積上升，血液粘滯度增加，促進了紅細胞聚集，造成了有效循環(huán)血量進一步減少，加重了惡性循環(huán)。淤血性缺氧期交感神經沒有衰竭，而是強烈興奮。 92．休克淤血性缺氧期回心血量減少的機制有 A．毛細血管床大量開放 D．血液流變學改變引起血液淤滯 B．組織間液生成回流減少 E．心肌收縮力減弱 C．毛細血管通透性增強而血漿外滲 [答案] A B C D [題解] 淤血性缺氧期微循環(huán)血管床大量開放，血液分隔并淤滯在內臟器官，造成有效循環(huán)血量銳減，靜脈充盈不足，回心血量減少，另外組織間液生成回流減少，毛細血管通透性增強，血漿外滲以及血液流變學改變引起的血液淤滯都使得回心血量減少。 93．休克難治期容易導致DIC的因素是 A．血液濃縮泥化，纖維蛋白原濃度增加 C．酸中毒及內毒素血癥損傷血管內皮 B． 血液淤滯，血流緩慢，血細胞聚集 D．嚴重創(chuàng)傷，組織因子入血 E．溶血導致大量紅細胞素釋放 [答案] A B C D E [題解] 休克難治期血液進一步濃縮，血細胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細胞聚集、血液粘滯度增高、血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴重，組織因子入血，內毒素血癥和大量紅細胞素的釋放都可導致DIC的發(fā)生。 94．休克難治期為不可逆期是因為 A．DIC形成 D．動-靜脈吻合支大量開放 B．重要器官功能衰竭 E．嚴重的細胞損傷 C．微血管麻痹 [答案] A B C E [題解] 休克發(fā)展到DIC或生命重要器官功能衰竭對臨床治療帶來極大的困難，此期微血管麻痹，并有嚴重的細胞損傷，通常稱該期為“不可逆”性休克或難治性休克。 95．各類休克難治期可發(fā)生內毒素血癥是由于 A． 腸道細菌叢生 D．腸粘膜損害，通透性增強 B． 繼發(fā)G-細菌感染 E．補體缺乏 C． 單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受抑制 [答案] A C D [題解] 休克難治期腸道發(fā)生功能紊亂，腸道細菌從生，胃腸道運動減弱，同時粘膜損害，通透性增強，大量內毒素甚至細菌可以入血，造成內毒素血癥。晚期單核吞噬細胞系統(tǒng)功能也受抑制，促使了內毒素血癥的發(fā)生。 96．休克時血管加壓素代償性釋放增多是由于 A． 大量失血，低血容量，低血壓 D．血管緊張素Ⅱ↑ B． 血漿晶體滲透性↑ E．劇烈疼痛 C． 血漿膠體滲透壓↑ [答案] A B D E [題解] 大量失血，低血容量，低血壓，血漿晶體滲透壓↑，血管緊張素Ⅱ↑，劇烈疼痛都可以使血管加壓素代償性釋放增多。 97．休克難治期常導致致炎介質大量釋放內毒素血癥和腸道細菌轉移主要是由于 A． 皮膚屏障功能減退 D．腎排毒功能減退 B． 腸道屏障功能減退 E．肝解毒功能減退 C． 呼吸道屏障功能減退 [答案] B E [題解] 休克難治期腸道屏障功能嚴重削弱，大量內毒素甚至細菌可以入血，引起大量致炎介質釋放，另外休克時肝缺血淤血常伴有肝功能的障礙，導致全身炎癥反應綜合征，從而使休克加重。 98．較易引起DIC的休克類型是 A． 失血性休克 C．過敏性休克 B． 創(chuàng)傷性休克 D．心源性休克 E．感染性休克 [答案] B E [題解] 嚴重的創(chuàng)傷性休克時，組織因子入血，可啟動外源性凝血途徑誘發(fā)DIC；感染性休克時，感染的病原微生物與毒素均可損傷內皮細胞、激活內源性凝血途徑誘發(fā)DIC。 99．休克時能引起血管收縮的體液因子有 A． 緩激肽 D．腎素-血管緊張素 B． 內皮素 E．兒茶酚胺 C． 腫瘤壞死因子 [答案] B D E [題解] 內皮素、腎素-血管緊張素、兒茶酚胺都可使血管收縮，緩激肽使血管擴張。 100．休克綜合征臨床特點是 A． 脈細速，脈壓差小 D．神志昏迷，意識喪失 B． 面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼 E．心功能障礙 C． 血壓降低，尿少 [答案]ABCD [題解]休克綜合征的臨床特點是面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼，脈細速，脈壓差小，尿少，神志昏迷，意識喪失，血壓降低。 101．能促進白細胞和內皮細胞表達粘附分子的有 A． C3a 、C5a D．前列環(huán)素（PGI2） B． 白三烯B4（LTB4） E．腫瘤壞死因子（TNF） C． 白介素Ⅰ（IL-1） [答案] A B C E [題解] 白細胞膜受PAF、LTB4 、C3a 、C5a 、TXA2 及佛波醇脂激活后粘附分子表達增多；內皮細胞在TNF、IL-1、LPS 及氧自由基的刺激下產生粘附分子。 102．休克時發(fā)生的酸中毒對機體影響是 A．損傷血管內皮細胞 D．降低血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性 B．引起高鉀血癥 E．引起溶酶體酶釋放 C．降低心肌收縮性 [答案] A B C D E [題解] 休克酸中毒時可損傷血管內皮細胞，引起高鉀血癥、心肌收縮性減弱和血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，酸中毒還可以引起溶酶體酶釋放。 103．休克時細胞內離子含量變化是 A． 細胞內Na+↑ D．細胞內O2-． ↑ B． 細胞內K+↑ E．細胞內H+↑ C． 細胞內Ca2+↑ [答案] A C D E [題解] 休克時，細胞能量不足，鈉泵失靈，細胞內Na+↑，K+↓，Ca2+↑；同時細胞內酸中毒而H+↑。 六、填空題 1．燒傷性休克的發(fā)生早期與___和____有關，晚期可繼發(fā)________發(fā)展為敗血癥休克。 [答案] 低血容量 疼痛 感染 2．休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)是_______、______和________。 [答案] 血容量降低 血管床容量增加 心泵功能障礙 3．休克淤血性缺氧期當平均動脈壓低于_______時，可造成失調性心腦灌注不足。 [答案] 6.67 kPa（50mmHg） 4．缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點可歸納為_________；淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點可歸納為___________。 [答案] 少灌少流，灌少于流 灌而少流，灌大于流 5．休克難治期病情進一步惡化，這是因為： _______； _____________。 [答案] （1）血壓進行性下降DIC形成，形成惡性循環(huán) （2）發(fā)生重要器官功能衰竭 6．創(chuàng)傷性休克病人易于發(fā)生DIC機制有：_______激活外源性凝血系統(tǒng)，___________激活內源性凝血系統(tǒng)。 [答案] 組織因子入血 血管內皮細胞受損 7．休克時導致細胞內水腫和高鉀血癥主要是由于_________不足和_________運轉失靈。 [答案] ATP 鈉泵 8．休克時細胞代謝障礙表為： ____________； ____________； ________________。 [答案] （1）糖酵解加強 （2）能量生成↓，鈉泵失靈 （3）局部酸中毒 9．休克時最常見的酸堿平衡紊亂是____型____； 其發(fā)生機制是_____________；導致__________生成增多。 [答案] AG↑ 代謝性酸中毒 組織缺血缺氧 乳酸 10．休克時溶酶體釋放的蛋白酶主要有___________和____________，可引起細胞自溶。 [答案] 酸性蛋白酶 中性蛋白酶 11．休克時細胞膜通透性______，導致____________和_________內流，__________外流。 [答案] ↑ Na+ Ca2+ K+ 12．休克持續(xù)時間較長可引起腎小管________，發(fā)生___________腎功能衰竭。 [答案] 壞死 器質性 13．休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎衰屬________________；休克難治期發(fā)生的急性腎衰屬________________。 [答案] 功能性腎衰(腎前性腎衰) 器質性腎衰(腎性腎衰) 14．在INF﹑IL-1及LPS刺激下內皮細胞產生的粘附蛋白分子有_________和__________。 [答案] ICAM-1 (細胞間粘附分子-1) ELAM（內皮細胞-白細胞粘附分子） 15．高動力型感染中毒性休克時CI_____；外周阻力______；CVP_______；BP__________。 [答案] ↑ ↓ ↑ ↓ 16． 低動力型感染中毒性休克時CI __；外周阻力___ ；CVP___；BP___。 [答案] ↓ ↑ ↓ ↓ 17．PAF﹑LTB4﹑C3a﹑C5a激活白細胞產生的粘附分子是____________。 [答案] CD11/CD18（Leu-CAMS） 18．過敏性休克時CI_______；外周阻力_____；CVP__________； BP_______________。 [答案] ↓ ↓ ↓ ↓ 19．心源性休克按血流動力學特點可分為________型和_________型。 [答案] 低排高阻 高排低阻 七、簡答題 1．休克時胃腸功能障礙為什么會促使休克惡化? [答題要點] ①腸道淤血水腫，消化道分泌抑制，運動減弱，有利于腸道菌繁殖。②腸粘膜糜爛，應激性潰瘍。③屏障功能嚴重削弱，內毒素及細菌可以入血，產生內毒素血癥，菌血癥和敗血癥，內毒素血癥可引起感染性休克的發(fā)生并激活巨噬細胞產生大量細胞因子，從而使休克加重。 2．為什么部分感染中毒性休克病人外周阻力下降，心輸出量增高，但仍有明顯微循環(huán)障礙? [答題要點] 這種類型休克是高動力型休克，它的發(fā)生機制之一是：CA↑→β受體(+)→A-V吻合支大量開放→外周阻力↓→回心血量↑→CO↑，由于血液經A-V吻合支直接流入微靜脈，而營養(yǎng)通路血流灌注量仍是減少，所以休克仍然發(fā)生，A-V氧含量差↓，因為A-V吻合支開放部分動脈血直接進入靜脈，靜脈血氧含量↑。 3．一般采取哪些措施改善休克病人的微循環(huán)?為什么? [答題要點] ①擴容，因各種類型休克都存在有效循環(huán)血量的絕對或相對不足。②合理使用血管活性藥物，根據(jù)休克血流動力學改變選用擴血管藥和縮血管藥。③糾正酸中毒，休克時組織缺血缺氧必然導致代謝性酸中毒，血[H+]↑，可降低血管對兒茶酚胺的反應性，影響血管活性藥物的療效，還可使心肌收縮性減弱。 4．什么叫休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么? [答題要點] 有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導致細胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少；血管床容量增加；心泵功能障礙。 5．試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化的特點 [答題要點] 臨床表現(xiàn)：臉色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，脈搏細速，脈壓減少，尿少，煩躁不安，血壓下降也可正常。微循環(huán)特點：微循環(huán)痙攣；少灌少流，灌少于流，A- V短路開放。 6．試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化的特點 [答題要點] 臨床表現(xiàn)：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍；神志淡漠，可進入昏迷；少尿；脈細速，靜脈塌陷；皮膚可出現(xiàn)發(fā)紺、花斑。微循環(huán)特點：微循環(huán)淤滯，泥化；灌而少流，灌少于流。 7．為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期? [答題要點] 此期的代償表現(xiàn)有：①微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；②組織液返流入血管“自身輸液”；③血液重新分布保證心腦供應。其它有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。 8．為什么休克淤血性缺氧期屬于失代償期? [答題要點] 此期失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放淤滯，造成回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感-腎上腺髓質更加強烈興奮；組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)。毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7kPa（1kPa=7.5mmHg），心腦血管失去自我調節(jié)，心腦功能障礙。 9．試述休克難治期病人的臨床表現(xiàn)及其循環(huán)變化的特點 [答題要點] 休克難治期病人可發(fā)生DIC或器官功能衰竭，如并發(fā)DIC則對微循環(huán)和器官功能產生如下嚴重影響：①微血栓阻塞微循環(huán)，使回心血量銳減；②凝血纖溶產物(FDP等)增加血管通透性；③血量進一步減少；④器官栓塞梗死，加重了器官功能障礙。重要器官功能衰竭及多器官功能障礙可出現(xiàn)在無DIC期，血流動力學障礙和細胞嚴重損傷后。 該期微循環(huán)特點：微血管擴張；微循環(huán)阻塞或出血，血流停止，不灌不流；平滑肌麻痹，對血管活性藥物失去反應，稱微循環(huán)衰竭期。 10．為什么說休克的本質不是交感神經系統(tǒng)衰竭，有什么根據(jù)？ [答題要點] 病人與動物實驗檢測休克時兒茶酚胺濃度遠高于正常；外周阻力高于正常；動物大量用腎上腺素可導致休克；臨床反復大量注入腎上腺素搶救休克病人療效不佳。 11．休克時血細胞壓積有什么變化?為什么? [答題要點] 缺血性缺氧期因“自身輸液”，“自身輸血”血液稀釋，血細胞壓積↓；淤血性缺氧期因血液濃縮，血細胞壓積↑。 12．為什么休克時白細胞嵌頓在毛細血管靜脈端? [答題要點] 淤血性缺氧期血流變慢，白細胞貼壁，軸流消失，血液濃縮，血壓下降，這些是白細胞嵌塞的條件，中性粒細胞嵌塞受細胞的粘附分子所介導，主要有白細胞粘附分子CD11/CD18，它受PAF、補體、LTS、及 PGS激活后產生。ICAM-I和ELAM粘附分子受TNF﹑IL-1及LPS激活，起粘附配基的作用。 13．休克時細胞會發(fā)生哪些損害? [答題要點] 細胞膜的變化，離子泵功能障礙，水、Na+和Ca2+內流；線粒體變化，氧化磷酸化障礙；溶酶體的變化，溶酶體酶釋放，細胞自溶，MDF形成。 14．休克時細胞有哪些代謝障礙? [答題要點] 供氧不足而酵解加強，能量不足而鈉泵障礙，胞膜損害，局部酸中毒， 線粒體損害和溶酶體變化。 15．為什么休克時可發(fā)生心功能障礙? [答題要點] 因冠脈流量減少，酸中毒和高血鉀，心肌抑制因子，心肌內DIC，細菌毒素作用。 八、論述題 1．成人急性失血1000ml 會導致什么后果?止血后患者能否自行恢復?為什么? [答題要點] 失血1000 ml屬輕度失血，可致休克但不嚴重；代償可自行恢復，機制見缺血性缺氧期的代償方式。 2．試說明休克與DIC相互關系 [答題要點] 休克→DIC：因血液濃縮，纖維蛋白原↑而高凝，血流慢，酸中毒，外源、內源凝血系統(tǒng)激活；DIC→休克：因微血栓阻塞，F(xiàn)DP↑而血管通透性↑，出血，回心血量減少。 3．為什么說休克與DIC可互為因果關系? [答題要點] DIC可引起休克，休克亦可引起DIC，故二者互為因果 -栓塞→回心量↓ -心肌受損 DIC - 血容量↓ CO↓ -補體釋放 -組胺釋放 血管擴張→外周阻力 →血粘度↑休克難治期 休克 DIC →血流速度變慢 →酸中毒 →內皮受損→外源性凝血系統(tǒng)啟動 →組織因子入血→外源性凝血系統(tǒng)啟動 (1)持續(xù)的缺血缺氧酸中毒→血管內皮細胞損傷→內源性凝血系統(tǒng)激活 (2)如是感染性休克或創(chuàng)傷性休克，由于內毒素的作用或組織因子大量入血，更易發(fā)生 DIC (3)嚴重的微循環(huán)障礙 （4） 血液處于高凝狀態(tài) 4．試比較休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循環(huán)變化及對機體影響的異同 [答題要點] 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循環(huán)變化： 1．微血管舒縮狀態(tài) 幾乎全部血管都收縮 毛細血管前擴約肌松弛 微靜脈仍收縮 2．毛細血管阻力 前阻力明顯↑ 后阻力明顯↑ 3．毛細血管血壓 ↓ ↑ 4．毛細血管床容量 ↓ ↑ 5．組織灌流狀態(tài) 少灌少流，灌少于流微 灌而少流，灌大于流， 微循環(huán)缺血，組織灌流量↓ 微循環(huán)淤血，組織 灌 流量嚴重↓ 對機體的影響： 1．容量血管收縮和組織 1． 毛細血管床容量↑ 液吸收入血→回心血量↑ 和血漿外滲→ECBV↓ 2．血液重新分布，保證心 →組織灌流量進行性↓ 腦血供 形成惡性循環(huán) 3．血壓可維持正常，為代 2．CO↓，BP↓ 償階段 3．心腦血管灌流不足 →功能障礙.為失代償階段. 5．試分析G— 菌感染性休克病人發(fā)生DIC的機制 [答題要點] （1）細菌及其內毒素損傷血管內皮細胞，啟動內源性凝血系統(tǒng)。 （2）內毒素使白細胞合成釋放組織因子，啟動外源性凝血系統(tǒng)。 （3）內毒素激活血小板，促進凝血酶生成。 6．試比較高動力型休克與低動力型休克血流動力學的特點的異同及其發(fā)生機制的異同. [答題要點] 兩型休克異同 高動力型休克機制：擴血管物質大量釋放，回心血量增多，心功能在敗血癥早期尚無 障礙。 低動力型休克機制：心功能障礙，縮血管物質站優(yōu)勢，常見于敗血癥休克晚期。