2021國家開放大學(xué)電大本科《病理生理學(xué) 》期末試題及答案

2021國家開放大學(xué)電大本科病理生理學(xué)期末試題及答案（試卷號：1301）一、單項選擇題（每題2分，共40分）1. 病理生理學(xué)是研究（）。A. 正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)B. 患病機體形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的科學(xué)C. 正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué)D. 疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學(xué)E. 疾病的臨床表現(xiàn)及治療的科學(xué)2. 導(dǎo)致疾病發(fā)生必不可少的因素是（）oA. 疾病發(fā)生的條件B. 疾病發(fā)生的原因C. 疾病發(fā)生的危險因素D. 疾病發(fā)生的誘因E. 疾病發(fā)生的外因3. 水腫時鈉水潴留的基本機制是（）。A. 毛細血管血壓升局B. 血漿膠體滲透壓降低C. 腎小球濾過率降低D. 微血管壁通透性增高E. 淋巴回流受阻4. 下列可引起低鉀血癥的是（）。A. 急性腎功能衰竭少尿期B. 大量輸注庫存血C. 嚴重組織損傷D. 消化液大量丟失E. 醛固酮合成減少5. 酸中毒可使心肌收縮力（）oA. 先增強后減弱B. 先減弱后增強C. 減弱D. 增強E. 不變6. 靜脈血分流人動脈可造成（）oA. 血液性缺氧B. 缺血性缺氧C. 淤血性缺氧D. 乏氧性缺氧E. 組織中毒性缺氧7. 下述不屬于內(nèi)生致熱原的是（）oA. 白細胞介素B. 5 一羥色胺C. 干擾素D. 腫瘤壞死因子E. 白細胞介素-68. 根據(jù)應(yīng)激原的性質(zhì)可將應(yīng)激分為（）。A. 良性應(yīng)激和劣性應(yīng)激B. 急性應(yīng)激和慢性應(yīng)激C. 軀體應(yīng)激和心理應(yīng)激D. 早期應(yīng)激和晚期應(yīng)激E. 生理性應(yīng)激和病理性應(yīng)激9. 下列可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血的因素是（）。A. 嚴重組織損傷B. 廣泛血管內(nèi)皮細胞損傷C. 血小板激活D. 血液高凝狀態(tài)E. 促凝物質(zhì)進入血液10. 弓I起多器官功能障礙綜合征（MODS）最常見的病因是（）。A. 感染性疾病B. 嚴重創(chuàng)傷C. 缺血一再灌注損傷D. 氧中毒E. 自身免疫性疾病11. 下列可加重缺血一再灌注損傷發(fā)生的條件是（）。A. 低溫B. 低壓C. 低 pHD. 高鈣E. 低鈣12. 左心衰竭引起的主要臨床表現(xiàn)是（）。A. 下肢水腫B. 呼吸困難C. 肝腫大D. 頸靜脈怒張E. 胃腸功能障礙13. 心功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化是（）。A. 心率加快B. 心臟緊張源性擴張C. 心臟肌源性擴張D. 心肌向心性肥大E. 心肌離心性肥大14. 限制性通氣不足產(chǎn)生的原因是（）。A. 白喉B. 支氣管哮喘C. 氣管異物D. 呼吸肌活動障礙E. 喉頭水腫15. 肝功能不全患者出現(xiàn)蜘蛛痣和肝掌與下列哪種激素滅活減弱有關(guān)（）。A. 甲狀腺激素B. 雌激素C. 胰島素D. 胰高血糖素E. 甲狀旁腺激素16 .肝性腦病的正確概念是指（）oA. 肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病B. 肝功能衰竭所致的精神神經(jīng)綜合征C. 肝功能衰竭所致的昏迷D. 肝功能衰竭并發(fā)腦水腫E. 肝疾病并發(fā)腦部疾病17 .慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn)（）oA. 血磷升高，血鈣升高B. 血磷升高，血鈣降低C. 血磷降低，血鈣升高D. 血磷降低，血鈣降低E. 血磷正常，血鈣升高18. 嚴重創(chuàng)傷引起DIC的主要機制是（）。A. 大量紅細胞和血小板受損B. 組織因子大量人血C. 凝血因子刈被激活D. 凝血因子X被激活E. 直接激活凝血酶19. 下列不屬于代謝綜合征患者特征的是（）。A. 肥胖B. 高血糖C. 高血壓D. 高三酰甘汕血癥E. 高密度脂蛋白膽固醇增高20. 下列與胰島素抵抗的發(fā)生無關(guān)的細胞因子是（）oA. 瘦素B. 干擾素C. 脂聯(lián)素D. 抵抗素E. 腫瘤壞死因子噸 二、名詞解釋（每題4分，共20分，任選5個，多選不計分）21. 疾病:在一定病因的損害作用下，因機體白穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。22. 高滲性脫水：指失水多于失鈉，血Na+濃度150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L的脫水。23. 發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。24. 全身炎癥反應(yīng)綜合征:指機體失控的白我持續(xù)放大的和自我破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細胞活化 和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥，最后對組織器官造成嚴重損傷。25 .心功能不全:指在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對減少，以至 不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。26 .限制性通氣不足:指吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選不計分）27. 簡述組織液生成大于回流形成水腫的機制。答：（1）毛細血管血壓增高:毛細血管血壓升高可使有效濾過壓增大，血管內(nèi)液體濾出增多。常見的原 因是靜脈壓增高,如充血性心力衰竭時靜脈回流受阻，靜脈壓增高，成為全身性水腫的重要原因。腫瘤壓迫 靜脈或靜脈血栓形成可使靜脈回流受阻，引起局部性水腫。（3分）（2）血漿膠體滲透壓降低：當(dāng)血漿白蛋白含量減少時，血漿膠體滲透壓降低，可發(fā)生水腫。主要因素有： 蛋白質(zhì)攝人不足及合成障礙,見于胃腸道疾患或營養(yǎng)不良時蛋白質(zhì)攝人量不足，以及肝功能障礙時 血漿白蛋白的合成減少； 蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性感染、惡性腫瘤等慢性消耗性疾??； 蛋白質(zhì)喪失過多，如腎病綜合征時，大量蛋白質(zhì)從尿中喪失。（3分）（3）微血管壁通透性增高：當(dāng)微血管通透性增高時，血漿蛋白從毛細血管壁和微靜脈壁濾出，造成組織 間液的膠體滲透壓升高，促進血管內(nèi)溶質(zhì)和水分濾出。常見于各種炎癥性疾病。（2分）（4）淋巴回流受阻：當(dāng)淋巴回流受阻時，含蛋白質(zhì)較高的水腫液就可在組織間隙中聚集，形成淋巴性水 腫。常見原因有惡性腫瘤、乳腺癌根治術(shù)、絲蟲病時。（2分）28. 簡述頻繁嘔吐引起代謝性堿中毒的機制。答：（1）胃液中H+丟失，使堿性腸液中的HC02-得不到H+中和而被吸收入血，造成其濃度升高；（3分）（2）胃液的丟失可造成失K+ ,可引起低鉀性堿中毒；（3分）（3）胃液大量丟失使有效循環(huán)血量減少，促使醛固酮分泌增多，進而促進腎小管的H+-Na+交換和重吸 收HC02增多；（2分）（4）丟失HCI造成血CI-下降，促使遠端腎小管上皮細胞重吸收HC03 -增多。（2分）29. 筒述休克缺血缺氧期微循環(huán)變化的代償意義。答：（1）血液重新分布有利于心腦血液供應(yīng)。皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟的血管a受體密度高，對兒茶酚胺 較為敏感，收縮明顯;而腦血管交感縮血管纖維分布較稀少,a受體密度低，對兒茶酚胺反應(yīng)甚??；冠狀動脈 以。受體為主，旦在交感興奮心臟活動增強時，局部代謝產(chǎn)物腺昔等擴血管物質(zhì)增多，故可不收縮反而擴 張。微循環(huán)反應(yīng)的不均-性使已經(jīng)減少的循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)（6分）（2）有利于維持動脈血壓正常。通過“自身輸血"和“自身輸液的作用增加回心血量,同時外周血管 收縮,外周阻力升高，使休克早期患者的動脈血壓基本維持在正常水平。（4分）30. 簡述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的機制。答：（1）肺動脈高壓：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中H+濃度升高，引起肺小動脈收縮肺小動脈 長期收縮，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性 蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄；（4分）（2）心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功 能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭；（2 分）（3）心肌受損、心肌負荷加重：缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂降低心肌舒縮功能；長期缺氧導(dǎo)致心肌細 胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統(tǒng)疾病造成反復(fù)肺部感染，細菌或病毒、毒素直接損傷心 肌。（4分）31. 假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的？簡述其在肝性腦病發(fā)生中的作用。答：食物中蛋白質(zhì)中含有苯丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸道細菌脫歿酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。 當(dāng)肝功能嚴重障礙時，大量的生物胺在繞過肝臟直接進入體循環(huán)，并通過血腦屏障入腦內(nèi)。苯乙胺和酪胺 在腦細胞非特異性P-羥化酶作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。（4分）這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上 與真正的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理作用卻遠不如去甲腎上腺素和多巴胺，被稱為 假性神經(jīng)遞質(zhì)。（2分）當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，則競爭性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)元攝取、儲存、釋放, 但其釋放后的生理作用較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的功能障礙，使機體處于 昏睡乃至昏迷狀態(tài)。（4分）