co中毒遲發(fā)性腦病PPT課件

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一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病,1,,CO廣泛存在于社會生產(chǎn)和生活環(huán)境中，每年因CO中毒而死亡仍高居各種意外中毒死亡之首位。說明CO中毒的嚴重性。其臨床表現(xiàn)的復雜性及并發(fā)癥的多且嚴重性還沒為廣大醫(yī)務工作者充分認識。,2,CO理化特性,CO無色、無臭、無味的一種劇毒化學性氣體，凡是含碳物質(zhì)在燃燒不完全時均可產(chǎn)生CO，當空氣中含量超過0.05%或30mg/m2就可發(fā)生中毒。,3,CO中毒原因,主要為職業(yè)性或生活性兩大來源 生活性CO中毒，常見于家庭取暖煮飯的煤爐，由于爐蓋不嚴，煙道堵塞、門窗緊閉。多見于北方冬季。近來由于家用煤氣淋浴器發(fā)生中毒也為數(shù)不少。還有吸入CO自殺者，國外多見。,4,CO的歷史 CO的歷史,自從人類使用火以后，也就開始了吸入CO的歷史。早在1794年就有CO中毒的記載。1857年人們就發(fā)現(xiàn)CO中毒是因為CO與Hb結合形成COHb而引起人體缺氧。1895年認識到在兩個大氣壓環(huán)境下，CO的毒性作用消除。1942年進一步作了重要試驗，證實高壓氧對CO中毒的治療作用。之后在蘇格蘭首例使用高壓氧治療CO中毒獲得成功。,5,毒理,CO對人體的毒性作用分兩種：直接和間接毒性作用 1、CO與Hb結合生成COHb。由于CO與Hb結合為COHb,力較O2與Hb結力強300倍，而COHb的解離較O2慢3600倍。即形成容易解離難。COHb失去帶O2能力，盡管此時組織血流量不減少，但仍得不到O2的供應。 2、CO與肌球蛋白結合，妨礙O2從毛細血管向 線粒體彌散，使生理氧化過程抑制。 3、CO與Fe++結合，使酶使去活性，影響呼吸鏈，使細胞內(nèi)呼吸抑制。 4、CO與細胞色素P450結合，阻斷細胞氧化過程。,6,CO中毒性腦病,以往命名混亂，將有“假愈期”者稱神經(jīng)精神續(xù)發(fā)癥、后發(fā)癥，CO中毒間歇性腦病，而將無“假愈期”者稱CO中毒非間歇性腦病。1984年全國CO中毒防治學術交流會和1987年召開的職業(yè)性CO中毒診斷標準討論會上統(tǒng)一將急性CO中毒后遺癥與急性中毒遲發(fā)性腦病統(tǒng)稱為CO中毒性腦病。并把CO中毒性腦病的二種臨床類型作了明確命名：由急性CO中毒延續(xù)下來的神經(jīng)精神癥狀稱為“CO中毒后遺癥”，而把出現(xiàn)“假愈期”者稱為急性CO中毒性遲發(fā)性腦病。,7,遲發(fā)性及腦病的發(fā)生率,1、年齡：40歲以上發(fā)生率顯著高于40歲以下者，經(jīng)大宗病例統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)年齡與遲發(fā)性腦病的發(fā)生率呈正相關。 2、職業(yè)：腦力勞動者比體力勞動者發(fā)生率高 ，二者經(jīng)統(tǒng)計學處理有明顯差異。 國外報道占0.6%—40%；國內(nèi)2.5%—72%，為什么相差很大？一般認為本病的發(fā)生率與診斷標準，治療經(jīng)過等有密切關系，是否發(fā)生腦病與下列各項有關。,8,遲發(fā)性及腦病的發(fā)生率,3、高血壓病史： 4、昏迷及持續(xù)時間：無昏迷者不出現(xiàn)CO中毒性腦病。 5、清醒后癥狀：有頭暈、乏力癥狀持時長，危險性高。 6、恢復期精神刺激史。 7、貧血、營養(yǎng)不良、空氣濕度及患者所處位置。 8、假愈期愈短者愈后越差。 沒有提及激素，抗凝及糖尿病史 對CO中毒性腦病的影響。,9,發(fā)病機制,一般認為：CO中毒后主要損害對缺氧極度敏感的腦組織，其結果是解剖上血供較溥弱且血管功能結構不健全的皮質(zhì)下自質(zhì)，蒼白球等部位損害最重。（白質(zhì)血管數(shù)量僅為灰質(zhì)1/3，是血流量相對較少的區(qū)域，蒼白球位于大腦中動脈供應的邊緣帶，二者是缺氧損害的易感部位）。部分腦組織呈彌漫性損害，造成廣泛脫鞘損害，嚴重者可軟化壞死，之后腦小動脈及微血管壁內(nèi)皮細胞而缺氧而變形，腫脹、脫落或增生，最終形成閉塞性血管炎，導致微循環(huán)內(nèi)小血栓形成和缺血性改變。這種繼發(fā)性血管病變所需的時間多數(shù)與昏迷后出現(xiàn)的清醒期一致（假愈期）。,10,發(fā)病機制,脫髓鞘和血管繼發(fā)性改變不是當時形成的，需有一個過程，所以假愈期是急性CO中毒遲發(fā)性腦病臨床過程的一個特征性表現(xiàn)。這一過程多為2—2個月，平均2周。短者可為一天或幾個小時，長者為3個月。甚至有報導達2年之久。在假愈期間，病人僅表現(xiàn)為表面上的恢復，其病理過程仍在潛在進行，所謂的假愈期不是真正的恢復期。,11,臨床表現(xiàn),本病臨床表現(xiàn)復雜多樣，在假愈期一般無明顯不適，可以勝任原來從事的工作，或僅有一些非特異性癥狀：如乏力、頭昏、記憶力差等類似神經(jīng)衰弱癥狀。但假愈期后多呈急性起病，此解釋為病變初期尚能代償，一旦失代償則癥狀很快出現(xiàn)。,12,臨床表現(xiàn),1、精神障礙及癡呆。 2、錐體束損害表現(xiàn)為帕金森綜合癥。 3、錐體損害：定位體征、病理反射、大小便失禁。 4、植物神經(jīng)損害：心動紊亂、血壓波動、多汗、皮膚水腫或水皰等。 5、肌纖維腫脹：間質(zhì)水腫、類似于局部擠壓傷，嚴重者腎衰。 6、周圍神經(jīng)損害：常因自體壓迫或長時間不變動體位引起。,13,臨床表現(xiàn),股外側皮神經(jīng)：尺、撓、正中，腓總神經(jīng)等，視神經(jīng)萎縮面癱等。 CO中毒或腦病所致的神經(jīng)損害，其表現(xiàn)的癥狀體征的多樣性，幾科包含了各種神經(jīng)精神疾病的臨床表現(xiàn)。,14,輔助檢查,COHb濃度測定：是診斷CO中毒特異性指標，其結果與中毒程度呈一致關系，對診斷與鑒別診斷有重要意義。由于影響因素很多，故脫離現(xiàn)場后應及時檢查才有意義。因為在吸入空氣、氧氣及高壓氧治療后其半衰期分別為320分、90分及20分鐘。所以在脫離現(xiàn)場后濃度很快下降，8小時以上者已失去診斷意義。,15,診斷,1、1987年職業(yè)性CO中毒診斷標準研討組提出診斷原則：根據(jù)CO接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的臨床與體征，結合COHb測定，現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中CO濃度測定資料可診斷急性CO中毒。此外，2人以上出現(xiàn)類似癥狀，皮膚粘模櫻桃紅色、肌膚非外傷性擠壓傷，結合血氣，EEG、CT等，均有助于診斷。,16,遲發(fā)性腦病的診斷,急性CO中毒昏迷恢復后2-80天，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者： （1）精神障礙如癡呆，譫妄及木僵，大小便失禁 （2）錐體外系損害：出現(xiàn)帕金森綜合癥表現(xiàn)。 （3）錐體系損害：如偏癱，病理反射等。 （4）頭CT、MRA對稱性，廣泛低密度區(qū)，或EEG呈中至重度彌漫性異堂。,17,治療：現(xiàn)場治療和常規(guī)治療從略,高壓氧治療 高壓氧治療的發(fā) 現(xiàn)和發(fā)展史最早是從潛水行業(yè)發(fā)現(xiàn)的。在高壓氧的環(huán)境下，當時據(jù)說能增加食欲，改善呼吸，緩解疲勞。18世紀在法國已興起“壓縮空氣浴”。后來有人發(fā)現(xiàn)CO在高氣壓環(huán)境下失去毒性，有人曾作動物試驗，將動物血放光時補充等量的液體，置于3個大氣壓O2環(huán)境下，動物呼吸自如，血壓正常，無缺氧表現(xiàn)。由此可見，在3個大氣壓的氧分壓下，即使沒有Hb也能保證機體供氧而暫時維持生命。,18,原理,氧的運輸： 1.與Hb結合隨循環(huán)進入組織——結合氧 2.通過血漿物理性溶解和擴散來運輸——溶解氧 正常時1為主，2量很少。 氣體在液體中的溶解度與該氣體的分壓成正比，該氣體的分壓越大，其溶解量越多。在2-3個大氣壓下，氧僅靠血漿中溶解量就可滿足機體需要。,19,高壓氧治療急性CO中毒機理,1、加速COHb的解離，促進CO的清除，使Hb恢復攜氧能力。 2、高壓氧提高血氧分壓，增加血漿溶解氧含量。 3、高壓氧環(huán)境下使腦血管收縮，血管床減少的同時能正常供氧?！档惋B內(nèi)壓，防治腦水腫。 4、高壓氧增加組織氧儲備及增加氧在組織的彌散半徑。改善組織缺氧。,20,高壓氧對中毒性遲發(fā)性腦病的作用機理,1、增加氧供應，有利于神經(jīng)元功能恢復 2、促使腦血管繼發(fā)性損害的恢復，改善血管壁的營養(yǎng)狀況，改善血管內(nèi)膜的修復。 3、加強微血栓的吸收，減輕閉塞性血管內(nèi)膜損害及血管再通。 4、促進測支循環(huán)的建立，對神經(jīng)系統(tǒng)生化過程產(chǎn)生激活作用。,21,總結,實踐證明高壓氧對CO中毒或腦病的治療與常規(guī)治療相比有其明顯優(yōu)點：清醒快、恢復早、治愈率高、并發(fā)癥少、預防遲發(fā)腦病療效好、死亡率低。 遲發(fā)性腦病治療困難，臨床多采取對癥及支持療法，一般認為預后不良，采用高壓氧治療后顯效率高達82.4%，病死率僅1.4%，其效果明顯優(yōu)于藥物治療，同時高壓氧對預防遲發(fā)性腦病的發(fā)生也有良好作用。省四院高壓氧科：（中華理療雜志1985年4月）文章認為，凡經(jīng)高壓氧充分治療患者無一例發(fā)生遲發(fā)性腦病。,22,Thank you,23,