甲狀腺功能減退癥PPT課件

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甲 狀 腺 功 能 減 退 癥,（Hypothyroidism),1,甲狀腺激素的生理,2,合成 1.聚碘：正常情況下，人體甲狀腺每日用 60μg碘于甲狀腺激素生物合成， 其中50μg來自膳食，10μg來自激 素轉化，碘通過碘泵從循環(huán)中經(jīng)主 動轉運定位于甲狀腺細胞。,3,3.碘化,4,4.偶聯(lián),T4來源：DIT+DIT偶聯(lián)而成,T3來源：20%——MIT+DIT偶聯(lián)而成 80%——T4轉化,5,甲狀腺分泌的T4及T3都結合于血清蛋白而循環(huán)，發(fā)揮生理效應的甲狀腺激素主要是FT3和FT4，正常血液中雖然總T4的濃度遠高于總T3（50～100:1），但FT4與FT3之比僅5～10:1，生物活性T3為T4的3～5倍。T4與TBG親和力高，結合緊密，而T3與TBG的親和力低，結合疏松，故T3易進入組織發(fā)揮生物效應。T4現(xiàn)已傾向于被認為是激素原，需在靶組織中經(jīng)5’脫碘酶作用生成有代謝活性的T3。,6,,T3 T4,甲狀腺激素調節(jié)系統(tǒng),環(huán)境因素（寒冷 激怒）,神經(jīng)化學效應器,下丘腦,TRH,垂體前葉,TSH,甲狀腺,,,,反饋調節(jié),,,,,,,,+,-,7,●發(fā)病情況 任何年齡：始于胎兒/新生兒——呆小癥 始于發(fā)育前兒童——幼年甲減 成人——成人甲減 發(fā)生率 甲減：1%0～2%0 老年人：18%0 亞臨床：20%0～120%0 性別 男性/女性≈1/2～8,概 述,●簡稱甲減,●臨床綜合征←TH合成分泌↓/效應↓,8,病因、發(fā)病原理,一、原發(fā)性甲減：98％,（一）甲狀腺組織損傷,1.慢性自身免疫性甲狀腺炎癥,●中老年女性多見。發(fā)生率：1:6～8,●可檢測到自身抗體TGA、MCA、TPOAb等,●每年5～20%產(chǎn)生甲減,●甲狀腺腫大：有一橋本甲炎：濾泡增生， 淋巴、漿細胞浸潤。無一特發(fā)/原發(fā)粘液水腫： 濾泡萎縮、纖維化、淋巴細胞浸潤,9,2. 暫時性自身免疫性甲炎 ① 暫時性損傷而濾泡細胞正常（淋巴細胞 浸潤） ② 暫時性甲減 ③ 分兩型 ●無痛性甲炎50%，3～8周恢復 ●產(chǎn)后甲狀腺炎：5%孕婦發(fā)生，產(chǎn)后 3～8個月出現(xiàn)，持續(xù)2～8個月。,10,3.131I治療和X線外照射甲減 131I治療●發(fā)生率：第1年5%—40%， 每年0.5—2%遞增 ●可能原因：劑量過大，多在1年內。 甲狀腺細胞恢復不佳 慢性自免甲炎破壞。 X線頸部外照射：●腫瘤患者 ●照射劑量：40Gy→50%,11,6. 甲狀腺發(fā)育不全（散發(fā)呆小癥） ●母體妊娠期患自免甲?。嚎辜谞钕倏贵w破壞 ●母體妊娠期服ATD：甲狀腺發(fā)育、激素合成 ●甲狀腺本身生長發(fā)育缺陷,4. 手術后甲減 全切：1周TSH↑，1月臨床甲減 次全切：1～2% 甲狀腺結節(jié)切除：暫時性者多,5. 甲狀腺浸潤 ●淀粉樣變、肉瘤樣、硬皮病、白血病、 纖維浸潤、（木樣性甲炎） ●甲狀腺浸潤，纖維化，異常物質沉積,12,13,二、繼發(fā)性甲減,●垂體性：前葉功能減退，外傷， 壞死，轉移腫瘤,●下丘腦性：TRH↓——放療，外傷， 浸潤，腫瘤,14,三、全身性甲狀腺激素抵抗綜合征 （末梢性甲減）,● 常染色體顯性遺傳,● T3β型核受體點突變→受體對T3親合力下降,● 臨床特征 ＊輕微 ＊甲狀腺腫大 ＊甲功：TT3 ↑ ，TT4 ↑ ，F(xiàn)T3 ↑ ，F(xiàn)T4 ↑ ，TSH=/↑ ＊部分病人耳聾，髖內翻，身材矮小 ＊垂體及其他組織對激素抵抗，外源激素 效差 ＊X線檢查：點彩樣骨骺,15,病理,甲狀腺 改變,甲狀腺組織損傷：萎縮，纖維化，淋巴 細胞浸潤,激素合成障礙：腺泡（增生肥大）,繼發(fā)者：體積小，上皮扁平,垂體：原發(fā)者——增大，蝶鞍擴大，嫌色細胞肥大,粘液水腫：非凹陷性——透明質酸，粘多糖， 硫酸軟骨素,其它組織,,,皮膚腫脹角化：粘蛋白+粘多糖,心臟——張力↓（間質水腫）， 心包積液 腎臟——基底膜增厚→蛋白尿 肌肉——平滑，骨骼肌腫大，變性,內臟,,16,臨床表現(xiàn),一、呆小癥,典型● 出生時三低: 低體重，少活動，納差 ● 新生兒黃疸持續(xù)不退（肝葡萄糖醛酰轉 移酶活力） ● 2～3月：類先天愚型面容（大、短、寬、 ?。? ● 生長發(fā)育落后，骨齡延遲，性發(fā)育延遲,17,二、幼年型,● 2歲后發(fā)生智力影響輕微，生長 出牙性發(fā)育延遲 ● 常有多毛：肩、背、臂、腿外側 ● 未經(jīng)治療：矮小、青春期延遲， 骨齡落后,18,三、成人型,● 分型：臨床型、亞臨床型 ● 40～60歲多見，女性多，男性/女性=1/4.5 ● 多隱匿,緩慢.手術/131I 者例外(4～8周后) ●最早表現(xiàn)低代謝：汗少，怕冷，動作緩慢， 嗜睡、乏力,典型：低代謝；粘液水腫面容；皮膚； 神經(jīng)系統(tǒng)；運動；心血管；消化 系統(tǒng)；內分泌,19,● 粘性水腫性心臟病 特點：＊心臟擴大 ＊心輸出量下降（1/2） ＊ 少有心衰 ＊少有心絞痛（但合并冠心病者例外） *心包積液（30%，少有填塞）或多發(fā)性漿膜 腔積液,四、成人甲減的特殊類型,20,● 粘液水腫貧血 ＊見于32～82%病人,正細胞正色素：促RBC生成素↓ 低色素小細胞：月經(jīng)失血/吸收不良 大細胞抗壁細胞抗體→VB12/內因子葉酸,＊3種RBC形態(tài),21,● 粘液水腫性精神病 ＊見于5～15%病人，不一定有精神病史， 可出現(xiàn)于治療中 ＊幻聽、幻視、妄想、（粘液水腫狂）抑 郁、癡呆、癲癇 ＊腦電圖：低電壓、α波減慢/消失 ＊機制：缺氧、缺糖，顱內壓↑,22,● 粘液水腫性肌病 ＊多種多樣，肌無力61%，肌痛，僵硬， 痙攣 ＊常伴有關節(jié)痛，僵硬，腫脹 * 肌電圖：呈肌原性改變 ＊治療恢復較慢,23,● 甲減性神經(jīng)病變 ＊神經(jīng)炎：手足麻木，感覺障礙，肢體 痛性痙攣 ＊共濟失調：8%（伴眼震） ＊甲狀腺治療緩解,● 粘液水腫性昏迷 ＊冬季多見：感染，鎮(zhèn)靜劑，麻醉劑誘發(fā) ＊低血糖，低體溫，低血壓（昏迷）,24,實驗室檢查,間接證據(jù),貧血；BMR；血脂；血胡蘿卜素；肌酶；ECG；X線片,直接證據(jù),甲狀腺功能狀況 TT3，TT4，F(xiàn)T3，F(xiàn)T4，S－TSH，rT3 抗體測定：TGA，MCA；TPOAb TSH興奮試驗 / TRH興奮試驗,25,診斷與鑒別診斷,●與相關系統(tǒng)疾病鑒別,●原發(fā)與繼發(fā)甲減鑒別（見表）,26,27,治 療,呆小病幼年型,●原則：盡早，足量，終身替代,●方法：初生兩個方案,28,29,特殊類型的甲減,●老年性甲減,＊發(fā)病率各國報道不一（2-14%） ＊主要原因：甲狀腺自身免疫破壞 其它：手術， 131I治療后，藥物 ＊缺乏典型癥狀，常誤為衰老，誤診或漏診 僅有10-20%有甲減癥狀 ＊老年人的甲功60歲以上血T3 ，T4， FT4均比 成年人低；TSH較成人高,30,＊治療應慎重,●老年性甲減,原因：易合并冠心病,其他心臟病(心絞痛, 心梗) 原則:*小劑量,恢復慢,一般少于1ug/kg/d *可以合用β-阻滯劑，硝酸脂，鈣拮抗劑 *除非心衰，一般不使用洋地黃制劑 *降脂降壓有裨益。 *病程長、重，尤其合并昏迷，可短期補一定 量皮質素。,31,●腺垂體功能減退（繼發(fā)性）甲減,＊少見，單一TSH缺乏者更少見 ＊原因：席漢氏綜合征，垂體腫瘤，手術， 放療 ＊甲減癥狀較輕：皮膚，體重，月經(jīng)， 性器官 ＊甲功表現(xiàn)FT3，F(xiàn)T4↓，TSH=/↓ ＊注意ESS鑒別，前者常有其他腺垂體功能不全 ＊治療上先用糖皮質激素，后用甲狀腺素,32,●粘液水腫的昏迷,33,●亞臨床型甲減,＊約有15%，65歲以上老年人，女性更多。 ＊缺少典型癥狀體征； ＊甲功， FT4正常，TSH水平增高； ＊治療有不同認識:L-T4使用 主張：TSH>14-20mu/L;TPoAb.mcA(+) 不主張者：無癥狀時間可能很長，且有潛 在誘發(fā)AMI，心絞痛，心律失常。,34,●妊娠合并甲減,＊診斷：早期不明顯，既往有流產(chǎn)、早產(chǎn)、死 胎、嬰兒先天畸型，應疑為甲減；最可靠的診斷 指標是FT4； ＊治療 目的：維持妊娠，有利于胎兒生長發(fā)育； 原則：盡早、量足，妊期加量； 一般劑量200-300ug/d，分娩后減量； 監(jiān)測TSH，調整L-T4量。 ＊預防妊期甲減 地甲腫區(qū)：妊娠晚期，每日加用KI20-30mg； 妊娠合并甲亢：ATD量小+小劑量甲狀腺片， 禁用131I治療，碘劑造影檢查。,35,粘液水腫性心臟病 * 發(fā)生率30-50% * 三大死亡原因之一 * 表現(xiàn)在心肌，漿膜腔，冠脈影響 * 心臟擴大，輸出量↓，HR↓，心包積液 ＊X線，ECG，UCG ＊治療： ①一般治療L—T4：小劑量，緩慢加量 ②并冠心?。褐斏鳎匾狪CU+吸氧 ③并心絞痛：先用/合用β—R，CCB，硝 酸酯,36,④并心包積液：一般反應良好，大量可 穿刺 ⑤并心衰：少見，多見于合并冠心病，高血 壓者 洋地黃制劑—小量，慎重 利尿劑反應差,37,甲減—溢乳—閉經(jīng)綜合征 *發(fā)生率25—57%＊機制：T3↓T4 ↓ → TRH↑→PRL↑　　　　　 ↓ DA↓→PIF↓→PRL↑ ＊臨床表現(xiàn)：①甲減癥狀　　　　　　 ②乳溢及(或)閉經(jīng) ③ T3T4 ↓TSH ↑ PRL ↑/= ＊替代治療：小劑量開始，TRH恢復早于PRL 療效：閉經(jīng)2—4月恢復 乳溢2—6月停止 垂體大：數(shù)月—1年,38,影響甲狀腺激素作用的因素,39,40,※ 低T3低T4綜合癥 常見于ICU垂危病人；用多巴胺和皮質 醇病人 低TT3低TT4（FT4=/↓）TSH=/↓ 機制：T4+TBG親合力↓（血中脂肪酸抑 制物） TBG↓←血漿白蛋白↓,41,※ 高T4綜合癥（僅占1%） 類型：① TT4↑，F(xiàn)T4=TT3=/↓，F(xiàn)T3＝/↓ TSH= 可能原因：TBG↑←肝臟疾病， 服用避孕藥 ②TT4↑FT4↑：TT3、FT3、TSH= 多見于含碘造影劑，胺碘酮，使 用肝素者； 肝攝取T4↓/ T4→T3↓,42,●臨床意義,＊并不罕見 ＊提示全身性疾病的預后：低T3預后差，死 亡率增加；T3、T4均低更差； ＊掩蓋/混淆潛在甲狀腺疾病生化異常 ①甲亢病人FT3 、 FT4↓，S-TSH25-30uv/ml則原發(fā)甲減可能性大。,43,●總結,＊一般認為ESS甲狀腺激素代謝是正常； ＊機制尚不完全清楚。軸系、TBG，組織攝 取等有關 ＊積極治療原發(fā)??； 一般認為ESS，T3，T4改變，T4治療無裨益 THANK YOU!,44,