腸系膜靜脈血栓形成.ppt

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腸系膜靜脈血栓形成Mesentericvenousthrombosis(MVT),篤學(xué)精業(yè)修德厚生,腸系膜上、下靜脈平行于相應(yīng)的動(dòng)脈，同脾靜脈一起匯合成門靜脈，收集來自腹腔內(nèi)胃腸道（直腸下端除外）、脾、胰腺及膽道系統(tǒng)的靜脈血。腸系膜靜脈有大量的側(cè)支循環(huán)，主要是和體靜脈循環(huán)的吻合。,腸系膜靜脈血栓形成(MesentericVenousThrombosisMVT)最早的報(bào)道見于十六世紀(jì)后半葉，作為一個(gè)單獨(dú)的疾病直到1935年才得到闡述。由于其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，往往容易延誤診斷及治療，因而死亡率較高。為改善治療效果，需要臨床醫(yī)師對(duì)此病有足夠的認(rèn)識(shí)和警惕。,流行病學(xué),占全部腸系膜血管缺血性疾患的5%～15%通常累及腸系膜上靜脈好發(fā)年齡30-60歲一般男性略多于女性,病因?qū)W,根據(jù)其誘因的有無分為兩類，即繼發(fā)性MVT和原發(fā)性MVT。,繼發(fā)性MVT常繼發(fā)于以下疾病：(1)肝硬化并發(fā)門靜脈高壓癥：由于門靜脈高壓導(dǎo)致腸系膜靜脈血流緩慢，故有時(shí)易發(fā)生血栓形成。(2)腹腔臟器的感染：如急性闌尾炎、急性胰腺炎、小腸炎癥性病變、臟器穿孔、腹部手術(shù)后敗血癥、腹腔膿腫或盆腔膿腫等。這些炎癥性病變可直接影響腸系膜靜脈血流或者系細(xì)菌毒素及其釋放的凝血因子的作用而引起MVT。(3)腸系膜靜脈血流變化或血管損傷：包括腹部手術(shù)、腹部外傷和放射性損傷。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)脾切除術(shù)后、門腔靜脈分流術(shù)后均可誘發(fā)MVT。已證實(shí)部分病人脾切除術(shù)后有血小板增多現(xiàn)象從而增加了血液的凝固性因素，血液的黏稠度也增加。,,(4)腹部閉合性損傷偶可損傷腸系膜靜脈而發(fā)生MVT。(5)血液高凝狀態(tài)：有認(rèn)為腹部惡性腫瘤如少數(shù)胰腺癌、結(jié)腸癌患者可伴有血液高凝狀態(tài)，而易發(fā)生MVT。此外，長(zhǎng)期服用避孕藥也可引起MVT，其原因也與血流變化有關(guān)。(6)其他少見的原因：包括充血性心力衰竭、真性紅細(xì)胞增多癥、心肌梗死和糖尿病等。,病因?qū)W,病因?qū)W,原發(fā)性MVT既往對(duì)無上述繼發(fā)性因素的MVT患者稱為原發(fā)性或特發(fā)性腸系膜血栓形成。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，約近半數(shù)的原發(fā)性或特發(fā)性MVT患者有周圍靜脈發(fā)生血栓性靜脈炎的既往史或有血栓栓塞家族史，故認(rèn)為MVT可能是血栓性靜脈炎的一個(gè)特殊類型。,,病理生理,繼發(fā)于肝硬化、腫瘤或手術(shù)創(chuàng)傷的腸系膜上靜脈血栓,常先在梗阻部位形成血栓,然后向外周蔓延;而由高凝狀態(tài)導(dǎo)致的血栓形成,則由小分支向主干蔓延。,當(dāng)側(cè)枝循環(huán)不能充分建立，腸管的靜脈回流受阻時(shí),腸管將會(huì)充血、水腫、青紫。腸壁由于出血而增厚,最終累及鄰近腸系膜。早期動(dòng)脈血管收縮明顯，但仍可觸及動(dòng)脈搏動(dòng)。后期發(fā)生透壁梗死時(shí),很難區(qū)分是動(dòng)脈還是靜脈阻塞所致。大量液體丟失在腸壁和腸腔,導(dǎo)致低血容量和血液濃縮。,臨床表現(xiàn),由于MVT的病變范圍及血栓形成的快慢不一，故MVT的臨床表現(xiàn)的輕重因人而異。因此，MVT患者的臨床表現(xiàn)常缺乏特征性。,癥狀與體征嚴(yán)重不符！,臨床表現(xiàn),1.腹痛多數(shù)病例先有腹部不適的前驅(qū)癥狀，繼而發(fā)生腹痛，并逐漸加劇，多為陣發(fā)性絞痛，僅少數(shù)病例以劇烈腹痛起病。腹痛的范圍因病變輕重而異。輕者表現(xiàn)為局限性疼痛，重者可為全腹性疼痛。多數(shù)患者在入院前已有較長(zhǎng)時(shí)間的腹痛史，少者數(shù)天，多者數(shù)周。少數(shù)腹痛劇烈的患者，其腹部體征與腹痛程度常不相稱。,臨床表現(xiàn),2.惡心與嘔吐約半數(shù)的MVT患者可發(fā)生惡心與嘔吐。3.腹瀉或血便少數(shù)患者可發(fā)生腹瀉或伴有稀薄血便。4.發(fā)熱少數(shù)患者可有發(fā)熱，但一般不超過38℃。如有高熱多提示并發(fā)感染。,臨床表現(xiàn),5.體征腹部可有壓痛、反跳痛，但程度均較輕且肌緊張不明顯。少數(shù)患者觸診時(shí)，可觸及擴(kuò)張?jiān)龃值哪c襻。腸鳴音早期正常，后期常減弱或消失。腹腔穿刺抽出淡紅色血性液體時(shí)，對(duì)本病的診斷有一定的幫助。,實(shí)驗(yàn)室檢查,實(shí)驗(yàn)室檢查大多數(shù)可呈現(xiàn)與體征不相符的血白細(xì)胞異常升高，大多高達(dá)20109/L以上并有血濃縮的現(xiàn)象。大便潛血可陽性。血漿D一二聚體含量可能是腸系膜缺血的早期診斷指標(biāo)。研究發(fā)現(xiàn)，腸系膜缺血時(shí)間愈長(zhǎng)，血漿D一二聚體含量愈高。,實(shí)驗(yàn)室檢查,影像學(xué)檢查,腹部立位平片檢查可有小腸脹氣、腸壁增厚及腸腔內(nèi)積液、不全梗阻征，對(duì)此病診斷有一定意義。,影像學(xué)檢查,腹部CT：主要檢查手段，有報(bào)道其對(duì)MVT診斷的正確性在90%以上。在AMVT診斷上甚至可以達(dá)到100%。能從以下幾個(gè)方面支持本病的診斷：,影像學(xué)檢查,(1)血栓形成后常引起腸系膜上靜脈管徑增寬，血栓形成區(qū)域前后管徑不成比例。(2)腸血管內(nèi)的血栓平掃時(shí)呈較高密度影，在增強(qiáng)后密度低于周圍靜脈的密度。(3)腸系膜因水腫而明顯增厚、密度增高。(4)腸壁水腫增厚。,,,,,,,,,,,B超因其簡(jiǎn)單、經(jīng)濟(jì)得到臨床醫(yī)師的青睞?？梢娔c系膜靜脈內(nèi)血栓，腸壁增厚等表現(xiàn)，但因腸氣影響對(duì)靜脈的觀察，依賴醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)。,影像學(xué)檢查,選擇性腸系膜血管造影會(huì)顯示位于大的靜脈內(nèi)的血栓,或腸系膜靜脈顯影延遲。其他征象有:腸系膜靜脈充盈缺損、動(dòng)脈痙攣以及動(dòng)脈弓顯影時(shí)間延長(zhǎng)等。,其他,診斷性腹穿：可抽出血性液體。曾有報(bào)道使用腹腔鏡進(jìn)行探查。但也有人認(rèn)為腹腔鏡檢查中的氣腹操作可能增加腹腔內(nèi)壓,減少腸系膜血流量,應(yīng)避免使用。,一是要具備對(duì)MVT疾病的認(rèn)識(shí)，凡腹痛且伴有誘發(fā)因素如脾切除病史、肝硬化或有血栓疾病病史者，應(yīng)考慮到MVT可能；二是準(zhǔn)確判定有無腸壞死，把握手術(shù)時(shí)機(jī)，防止大面積腸壞死及短腸綜合征。,診斷,治療,腸系膜靜脈血栓的治療包括抗凝治療和抗凝復(fù)合手術(shù)治療兩種。急性或亞急性腸系膜缺血的病人一經(jīng)診斷即應(yīng)馬上開始給予肝素治療。腸系膜靜脈血栓形成的病人不是都需要手術(shù)探查。有明確腹膜炎體征的病人須緊急手術(shù)。,抗凝治療,結(jié)合病史及其他表現(xiàn)提示為本病后，早期應(yīng)用抗凝藥物及解除血管痙攣藥，可采用肝素抗凝，尿激酶溶栓，右旋糖酐及中藥活血化淤治療。肝素抗凝一般5～7天，尿激酶7～10天，在停用肝素前2天給予華法林，停用肝素后華法林改為維持量，抗凝治療至少3～6個(gè)月，可以收到較好效果。在保守治療期間要嚴(yán)密觀察，一旦出現(xiàn)腸壞死跡象，需及時(shí)手術(shù)。,手術(shù)治療,切除病變腸段、吻合、二期探查。血栓形成時(shí)間較短且局限于腸系膜上靜脈,可以進(jìn)行血栓切除術(shù)。,手術(shù)治療,由于缺血區(qū)和正常腸管之間缺乏明確的界限,一味強(qiáng)調(diào)獲得正常的腸管斷端進(jìn)行腸切除可能導(dǎo)致切除過多有生機(jī)的腸管。故對(duì)該病實(shí)施腸切除的態(tài)度應(yīng)當(dāng)更加謹(jǐn)慎,以盡可能保存有生機(jī)的腸管為原則。,為避免切除過多可能存在生機(jī)的腸管,近年來許多報(bào)道主張24h~48h后二次探查的方法。,下列情況可考慮行二次探查：（1）第一次手術(shù)時(shí)發(fā)現(xiàn)受累的腸段與正常腸段間無明顯界限；（2）廣泛小腸缺血改變，無明顯壞死區(qū)；（3）雖切除病變小腸，但剩余的小腸有可疑區(qū)；（4）確切的腸缺血類型不清，術(shù)后造影確定MVT者。,手術(shù)治療,對(duì)于一些情況比較差的患者，可選擇實(shí)施保守的腸切除后不進(jìn)行腸管一期吻合,而將斷端拖出腹壁造口的方法,將造口作為觀察腸管生機(jī)的窗口。,手術(shù)治療,術(shù)后抗凝治療,一般主張?jiān)谛g(shù)中如果腸系膜靜脈血栓形成的診斷得以確立,即應(yīng)開始抗凝治療。,抗凝治療的標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一,術(shù)后抗凝治療,首先靜注肝素5000Ｕ達(dá)到負(fù)荷量，然后以1000Ｕ／ｈ連續(xù)靜滴維持；調(diào)節(jié)劑量使部分活化凝血酶時(shí)間（APTT）維持在正常水平的２倍,低分子肝素4000～6000ＩＵ皮下注射２次／ｄ,普通肝素5000Ｕ，２次／ｄ，皮下注射，同時(shí)靜脈點(diǎn)滴尿激酶50萬Ｕ，１次／ｄ，７～８ｄ后改口服法華令３～６個(gè)月,靜脈滴注低分子右旋糖酐500ｍＬ／ｄ，尿激酶60104Ｕ／ｄ，皮下注射低分子量肝素鈣注射液2500～5000Ｕ／ｄ，用藥時(shí)間7～10d；用藥期間根據(jù)APTT變化，調(diào)整低分子肝素用量使其維持在正常的２倍,介入治療,在無系膜或腸梗塞時(shí)，如MVT的診斷能及早確定，可經(jīng)頸靜脈或經(jīng)皮置管從閉塞血管注入尿激酶4,000UI/min，或重組纖溶酶原激活因子（RTPA）0.1mg/min經(jīng)腸系膜上動(dòng)脈插管灌注尿激酶治療MVT,◇,◇,預(yù)后,急性MVT的死亡率為20%～50%,總的復(fù)發(fā)率為20%～25。死亡率和復(fù)發(fā)率與治療方法有關(guān)。單純抗凝治療比外科治療加抗凝治療復(fù)發(fā)率明顯增高71%-32%。發(fā)病原因并不影響生存率。早期診斷和治療是提高生存率的關(guān)鍵,抗凝治療可顯著降低死亡率。,