糖尿病基礎醫(yī)學知識專家講座

單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,糖尿病,（diabetes mellitus）,第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院內分泌科,張南雁,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第1頁,定義：,糖尿病,（diabetes mellitus）是一個因為,胰島素分泌不足,和/或,胰島素作用缺點,所造成,糖、脂肪,和,蛋白質,代謝障礙，而以,慢性高血糖,為特征多病因性代謝性疾病。 臨床表現(xiàn)主要有口渴、多尿、視物含糊和體重減輕，長久發(fā)展可產生嚴重大血管和微血管并發(fā)癥，造成各種器官尤其是眼、腎、神經、心臟和血管出現(xiàn)功效異常甚至衰竭。病情嚴重或應激狀態(tài)時還可出現(xiàn)急性代謝紊亂如糖尿病酮癥酸中毒、高滲昏迷等。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第2頁,流行病學研究：,當前全球約有一億四千萬糖尿病患者，預計到2025年將到達三億人。我國糖尿病患病率也逐年增加，1979年成人患病率不足1%19941995年上升為2.5%1996年升至3.21%。我國當前約有糖尿病患者三千萬人。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第3頁,病因分型：,世界衛(wèi)生組織（WHO）1980年公布、1985年修改糖尿病分型標準,1997年美國糖尿病協(xié)會（ADA）、WHO重新審議新分型標準,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第4頁,糖尿病病因分型,1型糖尿病,2型糖尿病,其它特殊類型糖尿病,妊娠糖尿病,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第5頁,1型糖尿病,胰島,細胞破壞，通常造成胰島素絕對缺乏,本身免疫性,特發(fā)性,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第6頁,1型和2型糖尿病區(qū)分1型,特點,多數(shù)細胞介導本身免疫造成胰島,細胞破壞；血中可檢測到一個或各種胰島本身抗體；少數(shù)特發(fā)性者病因不明；,有遺傳傾向，發(fā)病與HLA顯著相關；,特發(fā)性者與HLA無關；,可發(fā)生于任何年紀，但兒童和青少年常見 ；,發(fā)病時體重多正?；蛳?；,大部分發(fā)病較急，遲緩發(fā)病型多見于成人，稱成人遲發(fā)型本身免疫性糖尿?。↙ADA）；,有酮癥酸中毒傾向；,血中胰島素、C肽水平較低甚至測不到 ；,患者生存需依賴外源胰島素。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第7頁,糖尿病病因分型,1型糖尿病,2型糖尿病,其它特殊類型糖尿病,妊娠糖尿病,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第8頁,2型糖尿病,胰島素抵抗為主伴相對胰島素缺乏或胰島素分泌不足為主伴有或不伴有胰島素抵抗,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第9頁,1型和2型糖尿病區(qū)分2型特點,存在胰島素抵抗和相正確胰島素缺乏,有顯著遺傳傾向，當前遺傳方式尚不清楚,多見于成年人，現(xiàn)發(fā)病年紀有提前傾向,大多數(shù)患者體型肥胖，不肥胖者多有腹部脂肪增多（中心型肥胖）,起病較遲緩,無自發(fā)酮癥酸中毒，急性應激如感染等可引發(fā)酮癥酸中毒,血漿基礎胰島素水平正?；蚱?生存不依賴外源胰島素，早期用口服降糖藥有效,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第10頁,糖尿病病因分型,1型糖尿病,2型糖尿病,其它特殊類型糖尿病,妊娠糖尿病,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第11頁,其它特殊類型糖尿病,遺傳性,細胞功效缺點,遺傳性胰島素作用缺點,胰腺外分泌疾病,內分泌疾病,藥品或化學制劑所致,感染,少見免疫介導糖尿病,其它有時伴有糖尿病遺傳綜合征,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第12頁,特殊類型糖尿病,-細胞功效遺傳缺點DM,染色體20q，HNF4(MODY1),染色體7p，葡萄糖激酶(MODY2),染色體12q，HNFl(MODY3),染色體13，IPF-1(MODY4),染色體12q，HNFl(MODY5),染色體2q，BetaA2/NEUROD1(MODY6),線粒體tRNA3243AG突變,其它,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第13頁,特殊類型糖尿病,胰島素作用遺傳缺點：,胰島素抵抗A型,Rabson-Menudenhall綜合征,妖精癥,脂肪萎縮型DM,其它,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第14頁,特殊類型糖尿病,胰腺外分泌?。?纖維鈣化型胰腺病,胰腺炎,外傷胰腺切除,腫瘤,纖維囊腫,血色病,其它,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第15頁,特殊類型糖尿病,內分泌疾病,Cushing,s綜合征,肢端肥大癥,嗜鉻細胞瘤,胰升糖素瘤,甲狀腺機能亢進,生長抑素瘤,其它,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第16頁,特殊類型糖尿病,藥品或化學引發(fā)DM,菸酸,糖皮質激素,甲狀腺素,-腎上腺拮抗劑,-腎上腺拮抗劑,噻嗪類利尿藥,大倫汀,Pentamidine,Vacor(毒鼠藥),-干擾素治療,其它,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第17頁,特殊類型糖尿病,傳染病,先天性風疹,巨細胞病毒感染,腺病毒感染,腮腺炎病毒感染,其它,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第18頁,特殊類型糖尿病,不常見免疫介導型DM,胰島素本身免疫綜合征(抗胰島素抗體),抗胰島素受體抗體,Stiff-man綜合征,其它,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第19頁,特殊類型糖尿病,其它遺傳綜合征伴隨DM,Down,s綜合征,Friedreich,s運動失調,Huntington,s舞蹈癥,Klinefelter,s綜合征,Lawrence-Movn-Biedel綜合征,擔心性肌萎縮,血卟啉癥,Prader-Willi綜合征,Turner,s綜合征,其它,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第20頁,糖尿病病因分型,1型糖尿病,2型糖尿病,其它特殊類型糖尿病,妊娠糖尿病,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第21頁,妊娠糖尿病,妊娠期間第一次發(fā)生或發(fā)覺糖耐量減低,不排除糖耐量減低發(fā)生在妊娠前未被發(fā)覺可能,孕前已知有糖尿病者不屬于妊娠糖尿病,分娩后6周應重復一次口服葡萄糖糖耐量試驗,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第22頁,臨床階段,病因類型,正常血糖,高 血 糖,正常,糖耐量,糖耐量減低和/或空腹血糖異常,糖尿病,不需要 需要胰島素 需要胰島素,胰島素 控制血糖 生存,1型糖尿病,本身免疫,特發(fā)性,2型糖尿病*,胰島素抵抗為主,胰島素分泌不足為主,其它特殊類型*,妊娠糖尿病,*,糖尿病臨床分期,*少數(shù)情況下這類型患者（如Vacor中毒，妊娠時1型糖尿?。┛赡芘c要胰島素存活,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第23頁,病因與發(fā)病機理1型糖尿病,（,一）          遺傳原因,單卵雙生子患1型糖尿病一致性大約50%，表明有遺傳原因參加。,人組織相容性抗原（HLA）復合物是決定1型糖尿病遺傳易感性最主要原因，尤以HLA-DR、DQ位點最為主要。,高危險等位基因: HLA-DR3、DR4、DR9以及HLA-DQA1*0301-DQB1*0302和DQA1*0501-DQB1*0201單倍體型，,低危險等位基因： HLA-DR2、DR7和HLA-DQA1*0102-DQB1*0201單倍體型。,HLA DQA鏈52位為精氨酸時，1型糖尿病易感性增加(易感性基因)。,HLA DQB鏈57位為天門冬氨酸時，表現(xiàn)為對1型糖尿病抵抗性（保護性基因或抵抗基因）,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第24頁,病因與發(fā)病機理1型糖尿病,（二）,環(huán)境原因,胰島,細胞破壞除與遺傳原因相關外，還與一些環(huán)境原因相關。當前對這些環(huán)境原因尚不完全清楚。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第25頁,病因與發(fā)病機理1型糖尿病,（三）,本身免疫,（1）體液免疫：約90%新發(fā)1型糖尿病患者血循環(huán)中存在各種胰島本身抗體，作為胰島,細胞損傷和本身免疫標志，對1型糖尿病預測和診療有一定意義。如： 胰島細胞胞漿抗體（ICCA）、 胰島細胞表面抗體（ICSA）、 胰島素本身抗體（IAA）、 胰島細胞抗體（ICA）、 谷氨酸脫羧酶（GAD）抗體 酪氨酸磷酸酶IA-2、IA-2,抗體等。 ICSA可抑制胰島,細胞功效，1型糖尿病發(fā)生可能與長久暴露于這種抗體相關。80%90%新診療1型糖尿病患者GAD抗體陽性，而且該抗體在臨床發(fā)病前幾年即可出現(xiàn)，可能是胰島,細胞破壞早期標志。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第26頁,病因與發(fā)病機理1型糖尿病,（三）,本身免疫,（2）細胞免疫：新發(fā)病1型糖尿病胰島病理改變特征是胰島炎，在部分炎癥浸潤細胞及胰島,細胞表面可觀察到細胞激活標志，如HLA DR抗原和HLA I類抗原異常表示。另外，在這些患者殺傷T淋巴細胞增加，CD,+,4,/CD,+,8,百分比增高。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第27頁,病因與發(fā)病機理1型糖尿病,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第28頁,病因與發(fā)病機理2型糖尿病,遺傳原因,研究發(fā)覺單卵雙生子患2型糖尿病一致性達90%以上，而且2型糖尿病有顯著家族和種族聚集現(xiàn)象。但當前其確切遺傳病因尚不清楚。所明確是2型糖尿病發(fā)病有多個易感基因參加，分別作用于胰島素受體、受體后以及糖代謝中不一樣步驟。2型糖尿病與HLA無關聯(lián)。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第29頁,病因與發(fā)病機理2型糖尿病,環(huán)境原因,2型糖尿病在發(fā)展中國家患病率普通較低，但同一個族移民后，伴隨生活方式當代化、城市化，糖尿病患病率也隨之顯著增高。高熱量飲食、靜息生活方式造成體重增加、肥胖則是發(fā)生2型糖尿病主要危險原因。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第30頁,病因與發(fā)病機理2型糖尿病,胰島素抵抗,胰島素抵抗就是組織對胰島素反應不敏感，這種異常以胰島素受體信號轉導障礙為主。其原因可能為遺傳原因和環(huán)境原因長久作用結果。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第31頁,病因與發(fā)病機理2型糖尿病,（四）,細胞功效異常,胰島素分泌量異常：研究發(fā)覺2型糖尿病發(fā)生前第一相胰島素分泌延遲。,胰島素原分泌增加：2型糖尿病時,細胞內將胰島素原裂解為胰島素和C肽肽鏈內切酶異常，造成胰島素原加工障礙，加重了高胰島素血癥。,胰淀素分泌異常：2型糖尿病時,細胞可發(fā)生淀粉樣變，影響胰島素合成和分泌。胰淀素（amylin）與胰島淀粉樣變相關。2型糖尿病時胰淀素合成和分泌增加。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第32頁,2型糖尿病發(fā)病機理,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第33頁,胰島素不足以下酶和蛋白質受抑制，葡萄糖轉運蛋白­葡萄糖進入細胞障礙,葡萄糖激酶,糖原合成,肝糖原合成酶,磷酸果糖激酶,糖酵解 ,丙酮酸激酶,葡萄糖利用,6磷酸葡萄糖酸脫氫酶,磷酸戊糖通路,6磷酸葡萄糖脫氫酶,丙酮酸脫氫酶系,三羧酸循環(huán) 血糖升高,檸檬酸合成酶,胰島素不足以下酶活性升高,肝磷酸化酶,糖原分解,磷酸酶,肝糖生成及輸出,果糖1，6-二磷酸酶,丙酮酸羧化酶 糖異生,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第34頁,病理生理,1型糖尿病時，胰島素絕對缺乏，造成一系列代謝紊亂。,碳水化合物代謝,胰島素絕對缺乏，進入肌肉、脂肪細胞內葡萄糖降低，糖原合成降低，糖異生增加；肝糖原分解加速，肝糖輸出增多。體內葡萄糖利用降低，起源增加，因而發(fā)生高血糖。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第35頁,病理生理,脂代謝,脂肪合成降低、分解加速；酮體生成增多。,蛋白質代謝,蛋白質合成代謝減弱，分解代謝加強，造成負氮平衡。成糖氨基酸（丙氨酸、甘氨酸、蘇氨酸和谷氨酸等）水平降低，提醒糖異生增強。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第36頁,病理生理,2型糖尿病病理生理基礎是胰島素抵抗和胰島素分泌障礙，所造成代謝紊亂與1型糖尿病相同，但普通程度較輕，癥狀也較輕，部分患者甚至無代謝紊亂癥狀。有些患者僅表現(xiàn)為餐后高血糖。而有一部分患者其餐后胰島素分泌連續(xù)增加，35小時后血漿胰島素水平仍較高，與血糖水平不一樣時，則可引發(fā)反應性低血糖。,另外，血中葡萄糖和脂肪水平增高對胰腺,細胞可產生“葡萄糖毒性”和“脂毒性”，使,細胞分泌功效深入惡化。游離脂肪酸可加重胰島素抵抗，從而造成惡性循環(huán)。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第37頁,臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥,一、普通表現(xiàn),多飲、多尿、多食和體重減輕,“三多一少”癥狀。 1型糖尿病起病急，病情較重。2型糖尿病起病相對遲緩，病情較輕,感染,皮膚感染：如體癬、足癬合并細菌感染及癤癰等； 肺結核：糖尿病患者肺結核發(fā)病率較正常人高35倍。 泌尿生殖系感染：以腎盂腎炎、膀胱炎為多見泌尿系感染常重復發(fā)作。女性患者易合并真菌性陰道炎和巴氏腺炎，出現(xiàn)外陰瘙癢，白帶過多癥狀。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第38頁,慢性并發(fā)癥,（一）,糖尿病心血管并發(fā)癥,大、中動脈,粥樣硬化：主要侵犯冠狀動脈、大腦動脈、腎動脈和肢體動脈，引發(fā)冠心病、腦梗塞、腎動脈硬化和肢體動脈硬化等。,冠心病和腦血管意外是2型糖尿病患者主要致死原因，約70%糖尿病患者死于該并發(fā)癥。糖尿病患者發(fā)生心梗時常為無痛性心肌梗塞,肢體動脈粥樣硬化常以下肢動脈受累為主，表現(xiàn)為下肢疼痛、皮溫降低、感覺異常和間歇性跛行，嚴重者可出現(xiàn)肢體壞疽。,心臟,微血管,病變及心肌代謝紊亂：心肌廣泛灶性壞死糖尿病心肌病，可致心衰、心律失常、心源性休克、猝死。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第39頁,慢性并發(fā)癥,（二）糖尿病腎病,又稱糖尿病腎小球硬化癥，是糖尿病常見微血管并發(fā)癥之一。較多見于1型糖尿病，為1型糖尿病主要死亡原因；在2型糖尿病死亡原因中列心腦血管病之后。 按疾病發(fā)展過程糖尿病腎病可分五期：,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第40頁,慢性并發(fā)癥,（二）糖尿病腎病,I期 腎臟增大，腎小球率過濾（GFR）增高，多超出正常40%。此期腎臟結構和功效無改變；,期 運動后微量蛋白尿（尿白蛋白排泄率20200g/min或尿白蛋白排泄量30300mg/24h），休息后好轉。GFR仍高，腎小球毛細血管基底膜增厚；,期 連續(xù)微量白蛋白尿，GFR開始下降靠近正常或略高，但常規(guī)尿蛋白檢驗仍陰性；,期 出現(xiàn)臨床白蛋白尿，尿白蛋白排泄量>300mg/24h，或尿蛋白>0.5g/24h。呈進行增加，可伴有浮腫和高血壓；,V期 終末期糖尿病腎病，出現(xiàn)尿毒癥臨床表現(xiàn)。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第41頁,慢性并發(fā)癥,（三）糖尿病眼病,主要有糖尿病視網(wǎng)膜病變、白內障、青光眼、虹膜睫狀體炎和屈光不正等。,視網(wǎng)膜病變,是糖尿病最常見微血管病變，也是成人非創(chuàng)傷性致盲主要原因?？煞譃閮纱箢悾?糖尿病基礎醫(yī)學知識,第42頁,慢性并發(fā)癥,（三）糖尿病眼病,1、非增殖性（又稱單純性或背景性）：表現(xiàn)為毛細血管通透性增加，靜脈擴張扭曲，微血管瘤形成。尚可見到出血、水腫，硬性滲出，脂質從容，軟性棉絮樣滲出等。,2、增殖性：新生血管出現(xiàn)是增殖性視網(wǎng)膜病變標志。新生血管可造成房水引流障礙造成青光眼，且新生血管侵入玻璃體內易破裂出血，產生膜樣機化，纖維組織牽拉可致視網(wǎng)膜剝離，造成失明。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第43頁,慢性并發(fā)癥,（四）糖尿病神經病變,周圍神經病變,多發(fā)性對稱性周圍神經病變最為常見，起病遲緩，下肢較上肢為重。早期多無癥狀，僅表現(xiàn)為電生理改變。以后逐步出現(xiàn)感覺障礙，感覺過敏或感覺遲鈍和/或痛覺異常，夜間和嚴寒時加重。感覺異常分布如襪套或手套狀。患者感覺患處麻木，針刺、燒灼或電擊樣疼痛。感覺遲鈍常造成創(chuàng)傷或灼傷。檢驗可發(fā)覺早期腱反射亢進，后期減弱甚至腱反射消失，震動覺減弱或消失，觸、溫覺也有不一樣程度降低。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第44頁,慢性并發(fā)癥,（四）糖尿病神經病變,運動神經：受累神經病變后期出現(xiàn)表現(xiàn)，肌張力低，肌力減弱，肌萎縮以致癱瘓。,顱神經,動眼神經麻痹較常見，其次為外展神經麻痹。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第45頁,慢性并發(fā)癥,（四）糖尿病神經病變,植物神經病變,瞳孔異常：瞳孔對光反射消失、縮小或不規(guī)則，而調整反射正常。 泌汗異常：上身多汗，下身少汗。 消化道異常： 胃排空延遲，頑固性腹瀉或便秘，或出現(xiàn)腹瀉便秘交替現(xiàn)象。 膀胱功效異常： 早期表現(xiàn)為尿流無力、排尿困難，后期膀胱麻痹，膀胱尿殘余量增加，尿失禁和尿潴留。 心血管系統(tǒng)： 可出現(xiàn)正常呼吸性心律不齊消失和連續(xù)心動過速，尚可出現(xiàn)體位性低血壓。另外因為交感神經張力降低，患者不能感知低血糖發(fā)生。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第46頁,（五）糖尿病皮膚病變,多發(fā)生于四肢，以下肢多見。有糖尿病性水泡、脛骨前褐色斑等。糖尿病性潮紅也較常見，為彌漫性淡紅色斑，可發(fā)生于顏面和手足。皮膚血管異?？芍缕は鲁鲅?、瘀斑、紫紺甚至潰瘍形成，潰瘍易合并感染，常遷延不愈。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第47頁,慢性并發(fā)癥,（,六）糖尿病勃起功效障礙,在糖尿病患者勃起功效障礙患病率約為23%75%，是非糖尿病人群7倍。其發(fā)病與糖尿病引發(fā)血管和神經病變相關。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第48頁,試驗室檢驗,一、,尿糖、尿酮體測定,尿糖監(jiān)測受到腎糖閾改變影響，臨床應用時僅作為參考。機體代謝紊亂嚴重時尿酮測定常呈陽性反應，新發(fā)糖尿病患者尿酮陽性提醒1型糖尿病可能性較大。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第49頁,試驗室檢驗,二、血糖測定,是糖尿病診療主要依據(jù)，也是評價療效主要指標。當前多采取葡萄糖氧化酶法測定。WHO和ADA定義正?？崭寡撬绞?lt;6.1mmol/l(110mg/dl)。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第50頁,試驗室檢驗,三、,葡萄糖耐量試驗,血糖升高又未達糖尿病診療標準者，應行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）。,方法：,將75克（兒童按每千克體重1.75克,，總量不超出75克）葡萄糖粉溶于250300ml水中，5分鐘內飲完，自服第一口開始計時。分別測定服糖前、服糖后1、2小時血糖。,以下情況不宜行OGTT：1、空腹高血糖，2、急癥住院患者或不能活動者。另外，一些藥品如利尿劑、,-受體阻滯劑等對OGTT結果有一定影響。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第51頁,試驗室檢驗,四、,糖化血紅蛋白及果糖胺測定,蛋白質在葡萄糖環(huán)境下可發(fā)生非酶糖化，屬不可逆反應，稱為蛋白質糖化。,糖化血紅蛋白,血紅蛋白糖化后產物，其量與血糖濃度呈正相關。糖化血紅蛋白可反應近412周內血糖平均水平。HbA,1c,是糖化血紅蛋白主要成份，臨床上經過檢測HbA1c來評價治療效果。,果糖胺,血漿白蛋白非酶糖化后產物，可反應近23周內血糖平均水平。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第52頁,試驗室檢驗,五、 胰島素、C肽測定,放射免疫方法（RIA）測定是免疫原性胰島素（IRI）含有胰島素、胰島素原（約占1220%）等成份。1型糖尿病患者血漿IRI低于正常，有時甚至測不出。2型糖尿病患者血漿IRI濃度正常甚至偏高，部分患者偏低。,C肽測定,較胰島素更能準確反應胰島,細胞功效，并不受外源胰島素影響。,胰島素、C肽釋放試驗：,在OGTT同時可測定血漿胰島素和C肽對葡萄糖刺激反應，以評價胰島,細胞貯備功效。正常人服糖后3060分鐘血漿IRI達高峰為基礎值510倍，C肽升高56倍，2、3個小時后恢復正常。1型糖尿病患者其葡萄糖刺激胰島素、C肽釋放曲線低平；2型患者胰島素、C肽高峰延遲。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第53頁,試驗室檢驗,六、本身抗體測定,測定血中GAD抗體、ICA、IAA等胰島本身抗體。,1型糖尿病多為陽性，且滴度較高。,2型糖尿病陽性率低。,上述抗體聯(lián)合檢測對1、2型糖尿病判別有一定參考價值。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第54頁,試驗室檢驗,七、其它,糖尿病患者常有高甘油三酯或/和高膽固醇血癥。糖尿病腎病早期有微量白蛋白尿?？蛇M行相關項目標檢測。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第55頁,糖尿病及其它高血糖狀態(tài)診療標準,*除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或顯著癥狀，不然應在另一日重復試驗以確認符合診療標準。葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖。,*隨機是指任何時候無須考慮與進餐關系?？崭怪笩o能量攝入最少8小時。,*注意隨機血糖不能用于診療IFG和IGT。,糖尿病,*,1.,有糖尿病癥狀和隨機,*,血漿葡萄糖濃度200mg/dl（11.1mmol/l）。,2.,空腹,*,血糖126mg/dl（7.0mmol/l）。 或者,3.,OGTT時2小時血糖200mg/dl（11.1mmol/l）。,空腹血糖異常（IFG）,*,110 mg/dl（6.1 mmol/l）空腹血糖<126 mg/dl（7.0 mmol/l）,餐后2小時血糖<140 mg/dl（7.8 mmol/l）,糖耐量低減（IGT）,*,空腹血糖<126 mg/dl（7.0 mmol/l）,140 mg/dl（7.8 mmol/l）OGTT時2小時血糖<200mg/dl（11.1 mmol/l）,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第56頁,糖尿病分型診療,中、重度酮尿是1型糖尿病特征，但有時臨床上對首診病例分型存在一定困難，在這種情況下，普通先做暫時性分型，然后依據(jù)患者對治療反應再重新評價。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第57頁,普通,<30,歲,起病急,中、重度癥狀,顯著體重減輕,消瘦,尿酮陽性或酮癥酸中毒,空腹或餐后,C,肽水平低,存在免疫標識物（,GAD,抗體、,ICA,等）,是,否,1型糖尿病,2型糖尿病,圖 糖尿病分型診療,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第58頁,糖尿病治療,一、,治療標準及目標,當前尚缺乏有效病因治療辦法。,治療目標,嚴格控制高血糖，糾正肥胖、高血脂和高血壓等，減輕胰島素抵抗，促進胰島,細胞功效恢復，防治并發(fā)癥，確保兒童正常生長發(fā)育，提升生活質量，降低病死率。,標準,長久綜合治療，治療個體化?；颊邞m時監(jiān)測血糖，23個月復查一次HbA,1C,，并據(jù)此及時調整改療方案。每年全方面復查12次，了解心、腎、神經和眼底情況，方便及時發(fā)覺慢性并發(fā)癥，早期治療。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第59頁,指標 單位 良好 普通 不良,空腹血漿葡萄糖 mmol/l 4.46.1 7.0 7.0,餐后血漿葡萄糖 mmol/l 4.48.0 10.0 10.0,糖化血紅蛋白 % 6.2 6.28.0 8.0,血壓(收縮壓/舒張壓) mmHg 130/80 >130/80160/95,體重指數(shù),*,男 Kg/m,2,25 27 27,（BMI） 女 24 26 26,總膽固醇 mmol/l 4.5 4.5 6.0,高密度脂蛋白膽固醇 mmol/l 1.1 1.10.9 0.9,甘油三酯 mmol/l 1.5 2.2 2.2,低密度脂蛋白膽固醇 計算,*,2.5 2 .54.4 4.5,*,低密度脂蛋白膽固醇,mg/dL=,總膽固醇,甘油三酯,/5,高密度脂蛋白膽固醇,mmol/L=,總膽固醇,甘油三酯,/2.2,高密度脂蛋白膽固醇,*BMI=,體重（,kg,）,/,身高（,m,）,2,糖尿病控制目標（亞太地域糖尿病政策組）,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第60頁,糖尿病治療,綜合治療辦法：,飲食療法,運動療法,藥品療法,糖尿病教育,糖尿病自我監(jiān)測和自我保護,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第61頁,糖尿病治療,一、,糖尿病教育及自我監(jiān)測,對糖尿病患者及其親屬教育是必不可少。糖尿病患者應了解糖尿病性質，糖尿病癥狀，并發(fā)癥危險性，綜合治療和個體化治療以及定時醫(yī)院檢驗主要性以及使用降血糖藥品注意事項。學會血糖、尿糖自我監(jiān)測及其結果判斷和所需采取辦法，怎樣應付患其它疾病、低血糖和外科手術等情況。應注意到尿糖測定不能警示即將發(fā)生低血糖。在腎糖閾升高或降低時尿糖測定參考價值不大。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第62頁,二、糖尿病飲食治療,飲食治療是治療糖尿病基礎辦法。飲食治療標準是飲食中碳水化合物、脂肪和蛋白質百分比應適宜而且必須有足夠維生素、礦物質、微量元素和膳食纖維。,飲食治療目標,1維持標準體重,2糾正代謝紊亂,3減輕胰島負擔,4利于降糖藥品使用,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第63頁,糖尿病飲食治療,計算標準體重：,標準體重（kg）=身高（cm）105。,依據(jù)工作性質和生活習慣預計每日所需總熱量,成人休息者每日每千克標準體重給予熱量105126kJ（2530kcal），,輕體力勞動者126146kJ（3035kcal），,中度體力勞動者146167kJ（3540kcal），,重體力勞動者167kJ（40kcal）以上。,兒童應按要求營養(yǎng)需要給與；青少年、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良及消瘦者，伴有消耗性疾病者應酌情增加，肥胖者（BMI25或超出標準體重20%以上）酌減，使患者體重下降到標準體重±5%。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第64頁,糖尿病飲食治療,合理分配食物中碳水化合物、脂肪和蛋白質百分比,：,碳水化合物,約占,總熱量55%65%,，主要應為復合碳水化合物及富含可溶性食物纖維素碳水化合物，可經過天天攝入一些蔬菜、雜糧和全麥食品而不是精巧碳水化合物來到達此要求。,脂肪 占,飲食,總熱量25%30%,，其中不到1/3熱量來自飽和脂肪，并要到達單不飽和脂肪酸和多不飽和脂肪酸間平衡。,蛋白質,不多于,總熱量15%,，其中動物蛋白質提供熱量應占1/3以上，以確保必須氨基酸攝入。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第65頁,糖尿病飲食治療,三餐分配,：,每日三餐熱量分配大致是1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3，也可按四餐分配1/7、2/7、2/7、2/7。并按患者生活習慣和血糖控制情況進行調整。在部分較難控制1型糖尿病，必要時可少許多餐。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第66頁,計算方法舉例,患者為身高175cm輕體力活動者，體重75kg，無并發(fā)癥，理想體重約70kg,總熱量=70kg×30Kcal=2100Kcal,每日蛋白質=70kg×1g/kg=70g,每日脂肪量=70kg×0.8g/kg=56g60g,蛋白質和脂肪提供熱量=70g×4+60g×9=820Kcal,總熱量2100-820=1280Kcal,1280Kcal相當于1280÷4=320g碳水化合物,R：總熱量2100Kcal,其中蛋白質70g,脂肪60g,碳水化合物320g,按1/3，1/3，1/3分配,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第67頁,三、糖尿病運動,（一）運動優(yōu)點,1增強對胰島素敏感性,2有利于控制血糖,3改進脂代謝,4有利于控制體重,5改進心肺功效，促進全身代謝,6改進糖耐量,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第68頁,（二）運動潛在副作用,1增加心臟負擔,2加重并發(fā)癥：眼底出血、腎病、血壓 高、糖尿病足、神經病變,3加重酮癥,4產生低血糖,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第69頁,（三）不宜運動者,1.病情控制不佳，血糖很高（血糖16.7mmol/L），或波動顯著病人。尤其是嚴重1型糖尿病病人。,2.有急性并發(fā)癥病人，如嚴重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷等。,3.有嚴重慢性并發(fā)癥病人，如心、肝、腎功效衰竭，嚴重視網(wǎng)膜病變、嚴重下肢大血管病變、自主神經病變、嚴重高血壓。,4.輕度活動即發(fā)生心絞痛，新發(fā)生心機梗死（4周內）。,5.肺心病引發(fā)嚴重換氣障礙。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第70頁,（四）.運動時間選擇,飯后12h，尤其早餐后；,胰島素口服降糖藥作用最強時不運動；,胰島素注射部位與運動；,早飯前運動：注意依據(jù)血糖調整進食,血糖>6.6mmol/L，可進行運動；血糖6.0mmol/L左右，應先進食1015g碳水化合物，再運動；血糖<5.6mmol/L則需進食30g 碳水化合物。,忌服藥或注射胰島素后先運動然后再進食。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第71頁,糖尿病口服藥品治療,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第72頁,口服降糖藥分類,磺脲類藥品,雙胍類藥品,葡萄糖苷酶抑制劑,胰島素增敏劑:噻唑烷二酮類,非磺脲類促胰島素分泌劑：諾和龍,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第73頁,磺脲類分類,第一代磺脲類,甲磺丁脲 ( Tolbutamide ),氯磺丙脲 ( Chlorpropamide ),第二代磺脲類,格列苯脲 ( Glibenclamide ),格列奇特 ( Gliclazide ),格列吡嗪 ( Glipizide ),格列喹酮 ( Gliquidone ),第三代磺脲類,格列美脲（Glimepiride）,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第74頁,磺脲類藥品,經過作用于胰島,細胞表面磺脲類受體，使得,細胞膜上ATP敏感鉀離子通道關閉，鈣離子通道開放，細胞外鈣內流，刺激,細胞釋放胰島素而發(fā)揮降血糖作用,適合用于有一定,細胞功效，且經飲食治療尚不能到達滿意控制2型糖尿病患者。,酮癥酸中毒，有感染、手術等應激情況，嚴重肝、腎功效不全以及妊娠糖尿病不宜用磺脲類藥品。,副作用,低血糖癥,嚴重者可致昏迷；,消化道反應，肝功效異常少見；,體重增加；,皮膚過敏反應；,血細胞降低 少見。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第75頁,磺脲類藥品藥代動力學,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第76頁,磺脲類藥品失效,失效種類：,原發(fā)失效：足量用藥一月以上，,FBS>11.1mmol,者。,繼發(fā)失效：治療開始一個月至一年有效，以后療效下降，,最終因血糖過高而被迫改用或加用胰島素者。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第77頁,磺脲類藥品失效,繼發(fā)失效可能機理：,胰島細胞損害，功效衰竭；,胰島素抵抗；,磺脲類藥品抗體產生；,適用升糖藥品。,繼發(fā)失效處理：,排除飲食及體力活動原因；,改進用藥方法；,適用其它降糖藥或胰島素。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第78頁,口服降糖藥分類,磺脲類藥品,雙胍類藥品,葡萄糖苷酶抑制劑,胰島素增敏劑:噻唑烷二酮類,非磺脲類促胰島素分泌劑：諾和龍,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第79頁,雙胍類藥品,作用機制,抑制食欲及腸壁對葡萄糖吸收，故可減肥。,加強外周組織攝取葡萄糖，促進細胞對葡萄糖無氧酵解，抑制組織呼吸，使乳酸生成增多。,抑制肝腎糖原異生。,不刺激胰島素分泌，但能增強胰島素與其受體結合及作用。,降脂作用：降總膽固醇、甘油三酯、,LDL,、,VLDL,，升高,HDL,。,種類：,苯乙雙胍：商品名包含降糖靈、,DBI,。,二甲雙胍：商品名包含降糖片、美迪康、迪化糖錠、格華止等。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第80頁,雙胍類藥品藥代動力學,主要從小腸吸收,中位達峰時間為2小時,平均血漿藥品去除半衰期為4小時,服用24h后以原形90%從腎臟中去除,空腹狀態(tài)下口服0.5g絕對生物利用度為50-60%,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第81頁,適應癥,    2,型糖尿病患者，尤其是肥胖者首選。,    1,型糖尿病用胰島素治療時，與雙胍類適用可降低胰島素用量，使一些病情不穩(wěn)定病人病情趨于穩(wěn)定。,    1,型糖尿病患者經飲食加磺脲類藥品治療后，病情依然控制不滿意，可加用雙胍類藥品。,禁忌癥及相對禁忌癥,同磺脲類藥品。,心力衰竭、肝硬化、嗜酒者、,腎功效衰竭及慢性嚴重肺疾患者禁用雙胍類藥品。,毒副作用,消化道反應：食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛及腹瀉等。,大劑量降糖靈時，易發(fā)生乳酸酸中毒。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第82頁,口服降糖藥分類,磺脲類藥品,雙胍類藥品,葡萄糖苷酶抑制劑,胰島素增敏劑:噻唑烷二酮類,非磺脲類促胰島素分泌劑：諾和龍,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第83頁,葡萄糖苷酶抑制劑,國內當前用是,Acarbose,（拜糖平）。,.,降糖機制：,在腸內吸收極少，在小腸刷狀緣競爭性抑制葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶、和麥芽糖酶活性，阻止葡萄糖自多糖鏈或雙糖斷裂，延緩糖類吸收，主要降低餐后血糖，緩解餐后高胰島素血癥。,.,劑量,:,每片,50mg,每日三次,每次片,餐時嚼服。,.,用藥注意事項：,(1),可有消化道副作用；,(2),糾正低血糖時應口服或靜脈注射葡萄糖；,(3)18,歲以下者、妊娠及哺乳者禁用。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第84頁,口服降糖藥分類,磺脲類藥品,雙胍類藥品,葡萄糖苷酶抑制劑,胰島素增敏劑:噻唑烷二酮類,非磺脲類促胰島素分泌劑：諾和龍,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第85頁,噻唑烷二酮類,(thiazolidinedione，TD),羅格列酮 (rosiglitazone),吡格列酮 (pioglitazone),結構類似，都有一個thiazolidine-2，4-dione結構,藥理作用相同，都能糾正IR狀態(tài)，降低FPG及OGTT曲線下面積,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第86頁,噻唑烷二酮,作用機制,為直接降低胰島素抵抗一類藥,經動物糖尿病模型及離體肝、肌、脂細胞株研究證實能提升肌、脂細胞葡萄糖攝取及利用，抑制肝葡萄糖輸出,作用機理：激活過氧化物酶增殖活化因子受體(PPAR-)抑制腫瘤壞死因子(TNF-)、瘦素表示等加強GLUT-4、脂蛋白脂酶表示,PPAR-屬核受體超家族，在哺乳類脂肪組織中高表示，可調整各種受胰島素調控基因轉錄及胰島素介導外周組織葡萄糖攝取,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第87頁,噻唑烷二酮,對2型糖尿病病人細胞影響,不促進胰島素分泌,餐后胰島素、 C肽、胰島素原下降,對2型糖尿病糖代謝影響,空腹、餐后血糖、 HbAlc皆下降、單獨應用作用略低于SU、二甲雙胍,與二甲雙胍、 SU適用可加強降血糖作用,與胰島素適用可降低血糖，降低胰島素用量,單獨應用，甚少引發(fā)低血糖(2),糖尿病基礎醫(yī)學知識,第88頁,噻唑烷二酮類藥品降糖外作用,改進脂相，降低 FFA，降低非脂化脂酸，降低LDL-C，使TG降低20，HDL-C升高10，對TG無影響,Ins水平下降2334%，胰島素原亦下降，Ins敏感性上升,降低血壓,無體重增加,還未發(fā)覺繼發(fā)失效,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第89頁,口服降糖藥分類,磺脲類藥品,雙胍類藥品,葡萄糖苷酶抑制劑,胰島素增敏劑:噻唑烷二酮類,非磺脲類促胰島素分泌劑：諾和龍,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第90頁,諾和龍,®,(瑞格列奈)化學結構,化 學 名 稱 ： (,S,),-,2 乙 氧 基 - 4(23-甲 基 -1-2-(1- 吡 啶 基 )苯 基 -丁 烷 基 - 胺 基 - 2 氧 乙 基 苯 甲 酸,CH,2,CH,3,CH,3,CH,2,CH,H,CH,2,OH,CH,3,C,O,O,O,NH,N,C,C,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第91頁,去極化,Ca,+,K,+,K,+,關閉,ATP,ADP,諾和龍,結合位點,Ca,+,磺脲類降糖藥品結合位點,諾和龍,®,結合位點,磺脲類降糖藥品,Fuhlendorff, Diabetes 1998; 47,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第92頁,諾和龍藥代動力學,服 藥 后 時 間 (分 鐘 ),0,100,200,諾 和龍濃度,(mg/l),25,20,15,10,5,0,300,400,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第93頁,諾和龍,®,臨床安全性及耐受性,92%經糞膽路徑排出，無腎毒性作用,無肝毒性作用，胃腸道反應罕見,餐時服藥，依從型好，不易發(fā)生低血糖,不加速B細胞功效衰竭,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第94頁,口服降糖藥聯(lián)適用藥,磺脲類+雙胍類,磺脲類+糖苷酶抑制劑,磺脲類+噻唑烷二酮類,雙胍類+糖苷酶抑制劑,雙胍類+噻唑烷二酮類,糖苷酶抑制劑+噻唑烷二酮類,雙胍類+糖苷酶抑制劑+噻唑烷二酮類,磺脲類+糖苷酶抑制劑+噻唑烷二酮類,磺脲類+雙胍類+糖苷酶抑制劑,磺脲類+雙胍類+糖苷酶抑制劑+噻唑烷二酮類,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第95頁,胰島素治療,適應證,1型糖尿病，,糖尿病急性并發(fā)癥如酮癥酸中毒、高滲性昏迷等，,急性應激如嚴重感染、手術外傷等，,糖尿病嚴重慢性并發(fā)癥，,一些其它特殊類型糖尿病如感染所致糖尿病、胰腺外分泌疾病所致糖尿病等，,妊娠糖尿病，,飲食和OHA控制不佳2型糖尿?。ò请孱愒l(fā)失效和繼發(fā)失效），,嚴重肝腎功效異常、慢性消耗性疾病等。,顯著消瘦者,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第96頁,胰島素制劑和作用時間,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第97頁,胰島素制劑,按合成路徑不一樣分為,動物胰島素、,半合成人胰島素、,基因工程重組人胰島素,胰島素類似物（如lispro，將B鏈28和29位氨基酸交換）。,當前為方便臨床使用還有預先將短效和中效按不一樣百分比混合預混型胰島素。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第98頁,胰島素制劑,我國慣用胰島素劑型有U40和U100兩種，即每毫升溶液分別含胰島素40和100單位。,胰島素保留時應注意防止冰凍、溫度過高或過低以及猛烈振蕩。,將兩種不一樣作用類別胰島素混合時，應先抽取短效再抽長期有效胰島素。,使用普通注射器抽取胰島素時須注意單位換算。,胰島素注射部位應選擇皮下組織豐富處，如腹壁、上臂外側、股部前及外側和臀部，并注意每次注射時應變換注射部位。,當前已經有專用胰島素注射器及胰島素注射筆供給，從而提升了劑量準確性也方便了使用。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第99頁,胰島素臨床應用,有各種胰島素治療方案可供選擇,這些方案盡可能模擬生理狀態(tài)下胰島素分泌：基礎分泌和餐時分泌。,如三餐前使用短效胰島素加睡前中效胰島素方案中，餐前短效胰島素模擬餐時分泌而中效胰島素模擬基礎分泌。,詳細選擇時應依據(jù)個體化標準，考慮病情、,細胞殘余情況、患者依從性和經濟情況等。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第100頁,1,型糖尿病胰島素治療,一日3次胰島素治療：是指三餐前注射短效胰島素，,一日4次胰島素治療：除三餐前注射短效胰島素外，睡前注射一次中效胰島素。,每日胰島素劑量視病情和血糖情況而定，并依據(jù)血糖改變調整。,每日注射3次短效胰島素者，早餐前胰島素用量最大，晚餐前用量次之，午餐前用量最少。,病情較輕患者可用中效和短效混合制劑（中效與短效胰島素百分比為2:1）或預混制劑。天天注射2次時早餐前胰島素用量約為全天量2/3，晚餐前為1/3。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第101頁,1,型糖尿病胰島素治療,拂曉現(xiàn)象:,因為清晨皮質激素等胰島素拮抗激素分泌增多，血糖易升高，此時胰島素需要量較大。,Somogyi現(xiàn)象,:有時清晨高血糖是因為晚餐或睡前胰島素過量，夜間發(fā)生低血糖反應，隨即發(fā)生反應性高血糖所致。,測定凌晨0、2、4點血糖可判別這兩種現(xiàn)象。,蜜月期：,初發(fā)1型糖尿病患者胰島素治療24周后，多數(shù)患者出現(xiàn)緩解期，此時胰島素需要量較少，少數(shù)患者甚至可短期停用。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第102頁,2,型糖尿病胰島素治療,磺脲類繼發(fā)失效患者使用胰島素標準,可先在繼續(xù)口服降糖藥基礎上，睡前使用一次中效或長期有效胰島素。,可選擇早晚餐前各注射一次中效和短效混合制劑。,中效和短效百分比個體差異較大，中效50%80%，短效20%50%。,胰島功效很差者，同1型糖尿病。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第103頁,胰島素副作用,1、低血糖：,是胰島素治療常見副作用，多與胰島素劑量不適當，飲食、運動配合不妥或長久注射胰島素體內產生胰島素抗體相關。,2、皮下脂肪營養(yǎng)不良：有肥大性及萎縮性兩種。與同一部位屢次重復注射和胰島素制劑中雜質相關，可用人胰島素等單組分胰島素治療。,3、胰島素過敏：少數(shù)病人有過敏反應，表現(xiàn)為瘙癢、蕁麻疹、血管神經性水腫、支氣管痙攣及過敏性休克等?？赡芘c制劑中雜質及魚精蛋白相關，應換用高純度胰島素并對癥處理，必要時行脫敏治療。,4、屈光不正：與胰島素治療后血糖改變，造成晶體和玻璃體滲透壓改變相關，屬一過性，血糖平穩(wěn)后可消失。,5、胰島素浮腫：胰島素治療使高血糖得到控制后，患者出現(xiàn)浮腫，可能與胰島素促進腎小管重吸收鈉相關。,6、體重增加：,2型糖尿病患者胰島素治療后輕易出現(xiàn)體重增加，在部分患者能加重胰島素抵抗。可經過調整胰島素劑量、適用二甲雙胍、飲食控制和運動來預防。,7、胰島素抗體：長久使用外源胰島素體內會產生胰島素抗體，胰島素抗體與胰島素結合后使胰島素作用時間延長，而且胰島素與抗體解離后可造成低血糖。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第104頁,糖尿病其它治療,胰島素泵 有皮下型和植入型兩種，能更加好地模擬生理狀態(tài)胰島素分泌，所不一樣是前者仍為皮下輸注胰島素。而后者是經過手術將泵植入腹壁，胰島素釋放入腹腔，經過門靜脈入肝臟，更符合生理。,中醫(yī)藥治療 部分中藥及中成藥有一定降血糖作用，如六味地黃丸等，輕癥患者可使用，也可配合其它降糖藥品使用。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第105頁,慢性并發(fā)癥預防和治療,嚴格控制血糖以及高血壓、高血脂等，對糖尿病慢性并發(fā)癥有預防作用。,預防和治療糖尿病神經病變：可選取彌可保、愛維治等。針對醛糖還原酶在糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生中作用，可使用醛糖還原酶抑制劑，如用tolrestat等已取得了一定效果。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第106頁,糖尿病急性并發(fā)癥,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第107頁,糖尿病酮癥酸中毒,定義,糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是因為體內胰島素缺乏，胰島素拮抗激素分泌增加，脂肪分解加速，酮體生成增多所致?；颊叱霈F(xiàn)高血糖、高酮血癥和代謝性酸中度等臨床表現(xiàn)。多發(fā)生于1型糖尿病，在部分患者可能為首發(fā)癥狀。也可見于2型糖尿病和妊娠糖尿病。,誘因:,有感染、胰島素治療中止或劑量不足、飲食失調或胃腸疾患、手術、外傷等應激情況，其中感染是最常見和主要誘因。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第108頁,病理生理,高血糖、酸中毒,水、電解質紊亂,組織缺氧,主要臟器功效衰竭,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第109頁,臨床表現(xiàn),早期:,只表現(xiàn)為糖尿病原有癥狀加重，或兼有感染等誘因表現(xiàn)。,中期：,深入發(fā)展可出現(xiàn)疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐、煩躁、口渴顯著，尿量顯著增多，呼吸深快，呼出氣中有爛蘋果味（丙酮）。,部分患者可有腹痛，酷似急腹癥（又稱糖尿病酮癥酸中毒假性腹膜炎），應予判別。失水嚴重則出現(xiàn)尿量降低，皮膚粘膜干燥，彈性差，眼球下陷，血壓下降，四肢厥冷。,后期：,中樞神經受抑制，出現(xiàn)嗜睡、意識障礙甚至昏迷。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第110頁,試驗室檢驗,尿糖、尿酮體,強陽性。腎功效異常時上述檢驗可陰性。當前酮體測定試劑僅與乙酰乙酸起反應，當酮體以,-羥丁酸為主時尿酮也可陰性,血糖、血酮體,測定均升高。血糖多為300600mg/dl（16.733.3mmol/l），有時可達6001000mmg/dl（33.355.5mmol/l）以上。血酮體在50mg/dl（4.8mmol/l）以上。,pH值,酸中毒失代償期pH值<7.35，二氧化碳結協(xié)力降低，堿剩下降低，多小于3mmol/l。,其它,血鈉降低或正常，血鉀正常或偏低，尿量降低后血鉀可偏高。血尿素氮和肌酐常偏高。白細胞可升高。部分患者血清淀粉酶升高。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第111頁,診療和判別診療,依據(jù)患者表現(xiàn)和試驗室檢驗進行確診。但對于已知糖尿病者，還須與其它原因引發(fā)酸中毒或昏迷加以判別。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第112頁,治 療,糾正水、電解質紊亂：,酮癥酸中毒時體內失水常達50006000毫升，失鈉約500mmol/l，,開始時補液速度應較快，多補充等滲液（0.9%NaCl），普通第12小時內輸入1000毫升，第26小時繼續(xù)輸入1000毫升，第一天補液量約30005000毫升。,血糖降至250mg/dl（14mmol/l）后可補充5%葡萄糖液或糖鹽水。,除患者無尿或高血鉀須延緩補鉀外，普通在靜脈輸注胰島素后即應靜脈補鉀，補鉀過程中注意檢測血鉀。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第113頁,治 療,胰島素治療：,采取,小劑量連續(xù)靜滴胰島素治療,，即,每小時靜脈滴注短效胰島素0.050.1u/kg,。,經治療血糖降至250mg/dl（約14mmol/l），改用5%葡萄糖液加胰島素治療，按46克葡萄糖:1U胰島素百分比給予胰島素，同時應注意補鉀。,預防腦水腫、低血鉀和低血糖發(fā)生。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第114頁,治 療,糾正酸中毒：,pH7.1無須用碳酸氫鈉等糾酸。pH7.1時可用4%碳酸氫鈉靜脈滴注。,去除誘因：,在治療DKA同時，應主動處理DKA誘發(fā)原因，如控制感染等。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第115頁,糖尿病非酮癥高滲性昏迷,糖尿病高滲性昏迷,特點是血糖顯著增高，血滲透壓增高，脫水和進行性意識障礙，而無顯著酮癥酸中毒。,多發(fā)生于5070歲中老年人，約2/3患者發(fā)病前無糖尿病史，或為輕癥2型糖尿病。,誘因,感染，手術、外傷等應激情況，服利尿劑、糖皮質激素，血液或腹膜透析，糖攝入過多，如大量靜脈輸葡萄糖、過多飲用含糖飲料等。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第116頁,病理生理,發(fā)病前患者就有不一樣程度糖代謝紊亂，在體內胰島素不足基礎上以及上述誘因作用下使糖代謝障礙加重，血糖極度增高，失水嚴重，血液濃縮，繼發(fā)性醛固酮分泌增多而加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，此時患者體內還有一定量胰島素可抑制脂肪分解，胰島素拮抗激素增高也不如酮癥酸中毒突出，而且高血糖和高滲透壓本身可抑制酮體生成，故發(fā)生高滲性昏迷而不出現(xiàn)酮癥酸中毒。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第117頁,臨床表現(xiàn),高滲昏迷起病遲緩，常先有多尿、多飲、疲乏，隨即出現(xiàn)脫水癥狀并逐步加重，患者皮膚粘膜干燥，少彈性，血壓下降，眼壓降低。,因為滲透壓升高，造成腦水腫，出現(xiàn)中樞性高熱，嗜睡、定向力障礙、幻覺、冷淡，局灶性癲癇、偏癱或單癱、失語等神經系統(tǒng)癥狀，最終陷入昏迷。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第118頁,試驗室檢驗,尿糖強陽性，尿酮體陰性或弱陽性。,血尿素氮及肌酐、血白細胞顯著增高。,血糖常大于600mg/dl（33.3mmol/l），普通為6001200mg/dl（33.366.6mmol/l）。,血鈉常大于145mmol/l，,血滲透壓顯著增高330450mOsm/kg·H,2,O。,若不能測定血滲透壓，可經過公式計算：,有效滲透壓=2（Na+K）+血糖（mmol/l）,高滲昏迷時有效滲透壓多大于320 mOsm/kg·H,2,O。,糖尿病基礎醫(yī)學知識,第119頁,診療與判別診療,依據(jù)癥狀、體征及化驗檢驗：血糖>600mg/dl、血鈉>145mmol/l、血滲透壓>350 mOsm/kg·H,2,O，可診療糖尿病高滲性昏迷。但