（統(tǒng)考版）高考生物二輪復習 命題熱點預測練（二）生物與科技（含解析）-人教版高三生物試題

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1、命題熱點預測練(二)生物與科技(時間：40分鐘分值：100分)一、選擇題(每小題6分，共60分)1(2020贛州高三模擬)2018年中國科學家通過過程甲創(chuàng)建出國際首例人造單染色體酵母細胞(SY14酵母菌)。端粒是線型染色體末端的保護結(jié)構(gòu)，天然釀酒酵母具有32個端粒。下列敘述正確的是()ASY14酵母菌只有1個端粒B過程甲只發(fā)生了染色體數(shù)目變異CSY14酵母菌的染色體DNA不含多對等位基因D過程甲說明染色體三維結(jié)構(gòu)改變則基因無法表達發(fā)生了巨變CSY14酵母菌只有1條染色體，有2個端粒，A項錯誤；16條染色體拼接成1條染色體，發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異和染色體數(shù)目變異，B項錯誤；一倍體的釀酒酵母通常不含

2、等位基因，故SY14酵母菌的染色體DNA不含多對等位基因，C項正確；過程甲染色體三維結(jié)構(gòu)發(fā)生了巨變，但SY14酵母菌仍具有生物學活性，基因仍能正常表達，D項錯誤。2(2020煙臺一模)科學家從動物的胰臟中分離到一類低分子量的蛋白質(zhì)(Ub)，能為細胞中的異常蛋白(靶蛋白)貼上“標簽”，被貼標簽的靶蛋白隨即被蛋白酶水解，其過程如下圖所示，相關說法錯誤的是()AUb為靶蛋白貼標簽的過程需要消耗能量B靶蛋白水解過程與人消化道內(nèi)蛋白質(zhì)水解過程不同CUb在靶蛋白水解過程中起到催化作用DUb在維持細胞內(nèi)部環(huán)境穩(wěn)態(tài)的過程中有重要作用CUb為靶蛋白貼標簽的過程需要ATP分解產(chǎn)生AMP和Pi，消耗了能量，A項正確

3、；靶蛋白水解過程中消耗了ATP，人消化道內(nèi)蛋白質(zhì)水解不消耗ATP，B項正確；Ub在靶蛋白水解過程中起到標記作用，不是起催化作用，C項錯誤；Ub在清除細胞內(nèi)的異常蛋白，維持細胞內(nèi)部環(huán)境穩(wěn)態(tài)的過程中有重要作用，D項正確。3(2020湘贛皖十五校高三聯(lián)考)科學家利用改進的核磁共振(NMR)光譜技術，成功跟蹤到人體細胞中超氧化物歧化酶1由肽鏈經(jīng)過盤曲折疊成為具有一定空間結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)的過程。下列敘述中正確的是()A超氧化物歧化酶1可以通過為化學反應提供活化能來提高化學反應速率B核糖體與超氧化物歧化酶1基因結(jié)合后，開始進行肽鏈的合成過程C肽鏈經(jīng)過盤曲折疊成為具有一定空間結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)的過程需要的能量僅由線粒體

4、提供D將超氧化物歧化酶1基因轉(zhuǎn)移到大腸桿菌后，新合成的肽鏈可能不能正常進行折疊等過程D酶的作用機理是降低化學反應的活化能，而不是提供活化能，A錯誤；核糖體和mRNA結(jié)合后，開始進行肽鏈的合成過程，B錯誤；肽鏈經(jīng)過盤曲折疊成為具有一定空間結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)的過程需要的能量由細胞質(zhì)基質(zhì)及線粒體提供，C錯誤。4(2020皖南八校聯(lián)考)2019年7月，自然發(fā)表的一項新研究首次指出，微生物與肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)之間有功能聯(lián)系，有11種腸道細菌似乎會影響到ALS的嚴重程度。下列有關細菌的敘述，正確的是()A組成成分只有蛋白質(zhì)和核酸B不含蛋白質(zhì)與核酸的復合物C表面物質(zhì)有可能出現(xiàn)在人體細胞表面D增殖過程中有核

5、膜和核仁的消失和重現(xiàn)C細菌的組成成分有蛋白質(zhì)、核酸、糖類和水等物質(zhì)，A錯誤；細菌細胞中含有核糖體，核糖體的主要成分是蛋白質(zhì)和核酸，B錯誤；細菌作為病原體，侵入人體發(fā)生感染時，吞噬細胞會吞噬、消化入侵的病原體，其上的抗原分子與吞噬細胞的某些蛋白結(jié)合形成抗原復合體，該復合體會移動到人體細胞的表面，C正確；細菌屬于原核生物，無細胞核，故增殖過程中沒有核膜和核仁的消失和重現(xiàn)，D錯誤。52019諾貝爾生理學或醫(yī)學獎讓我們獲知細胞適應氧氣變化的分子機制。在缺氧條件下，缺氧誘導因素(HIF1)會進入細胞核激活相關基因的表達，通過改變紅細胞的數(shù)量以適應氧濃度的變化。下列有關說法正確的是()A缺氧條件下，正常紅

6、細胞通過細胞分裂增加紅細胞的數(shù)量B缺氧誘導因子可能是一種蛋白質(zhì)，通過胞吞進入細胞核C缺氧誘導因子在缺氧條件下，可能會被降解而不起作用D缺氧誘導因子激活相關基因的表達過程存在信息交流D正常紅細胞已經(jīng)分化，不能分裂，A錯誤；蛋白質(zhì)等生物大分子通過核孔進入細胞核，B錯誤；根據(jù)題意分析可知，缺氧誘導因子在缺氧條件下發(fā)揮作用，誘導機體產(chǎn)生更多的紅細胞以適應缺氧條件，C錯誤；缺氧誘導因子激活相關基因，表達過程存在信息交流，D正確。6(2020安慶高三二模)核基因CCR5控制的CCR5蛋白質(zhì)是HIV入侵人體細胞的主要受體之一。研究人員對受精卵進行基因編輯，將CCR5基因中的32個堿基去除，使之無法在細胞表面

7、表達正常受體，以期人類先天免疫艾滋病。下列相關分析錯誤的是()A該變異類型屬于染色體結(jié)構(gòu)的缺失B編輯后的基因與原基因互為等位基因C編輯后的基因中(AG)/(CT)的值不會改變D基因編輯能改變?nèi)祟惢驇?，要嚴防濫用A從題干信息可知，該變異發(fā)生了堿基對的缺失，屬于基因突變，A錯誤；基因突變發(fā)生了基因結(jié)構(gòu)的改變，而該基因為核基因，突變后的基因與原基因互為等位基因，B正確；編輯后的基因仍是雙鏈DNA，由于堿基互補配對，A的含量等于T的含量，G的含量等于C的含量，(AG)/(CT)1，不會改變，C正確；針對人類生殖細胞及受精卵的基因編輯超出現(xiàn)有倫理框架，技術可控性低，群體危害性高，不可隨意而為，要嚴防濫

8、用，D正確。 7(2020南京模擬)在一個蜂群中，少數(shù)幼蟲一直取食蜂王漿而發(fā)育成蜂王，而大多數(shù)幼蟲以花粉和花蜜為食將發(fā)育成工蜂。DNMT3蛋白是DNMT3基因表達的一種DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶，能使DNA某些區(qū)域添加甲基基團(如圖所示)。敲除DNMT3基因后，蜜蜂幼蟲將發(fā)育成蜂王，這與取食蜂王漿有相同的效果。下列有關敘述錯誤的是()A被甲基化的DNA片段中遺傳信息發(fā)生改變，從而使生物的性狀發(fā)生改變B蜂群中蜜蜂幼蟲發(fā)育成蜂王可能與體內(nèi)重要基因是否甲基化有關CDNA甲基化后可能干擾了RNA聚合酶等對DNA部分區(qū)域的識別和結(jié)合D胞嘧啶和5甲基胞嘧啶在DNA分子中都可以與鳥嘌呤配對ADNA片段被甲基化后，遺

9、傳信息并沒有發(fā)生改變。8P53蛋白是由P53基因控制合成的一種與DNA發(fā)生特異性結(jié)合的蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)可以阻止損傷的DNA進行復制，促使DNA自我修復。若修復失敗，則引起細胞出現(xiàn)“自殺”現(xiàn)象。下列有關敘述錯誤的是()A細胞“自殺”過程離不開溶酶體的作用B細胞分裂過程中若DNA受損，P53蛋白可能使間期延長CP53基因控制合成P53蛋白的過程中，mRNA往往會沿核糖體移動D細胞的“自殺”現(xiàn)象與被病原體感染的細胞的清除，均屬于細胞的編程性死亡C由題意知，細胞“自殺”過程屬于細胞凋亡，該過程需要溶酶體中相關水解酶的參與，A正確；P53蛋白可以阻止損傷的DNA復制，促使DNA自我修復，因此，細胞分裂中

10、若DNA受損，P53蛋白可能使間期時間延長，B正確；P53基因通過轉(zhuǎn)錄和翻譯過程指導P53蛋白的合成，翻譯過程中核糖體沿mRNA移動，C錯誤；細胞的“自殺”過程屬于細胞凋亡，被病原體感染的細胞的清除也屬于細胞凋亡，細胞凋亡也稱為細胞的編程性死亡，D正確。9(2020衡水中學二調(diào))科研人員在研究外源性PLCEI基因的作用時，將導入PLCEI基因并高度表達的結(jié)腸癌細胞注入裸小鼠(無毛且先天性胸腺發(fā)育不良)體內(nèi)，與對照組相比，實驗組裸小鼠形成的腫瘤較小，癌細胞被大量阻滯在分裂間期，部分癌細胞死亡。下列分析正確的是()A對照組的裸小鼠應不做任何處理B實驗表明PLCEI基因具有原癌基因的功能C對癌癥患者

11、治療選擇的抗腫瘤藥物，其發(fā)揮作用的時間最好是在細胞分裂間期D實驗組的裸小鼠體內(nèi)大量癌細胞的細胞周期會變短C實驗的對照組應為將沒有導入PLCEI基因的結(jié)腸癌細胞注入裸小鼠體內(nèi)，A項錯誤；實驗表明PLCEI基因具有抑癌基因的功能，B項錯誤；實驗組癌細胞被大量阻滯在分裂間期，部分癌細胞死亡，因此癌細胞的細胞周期會變長，控制癌細胞增殖的藥物，其發(fā)揮作用的時間最好是在細胞分裂間期，C項正確，D項錯誤。10(2020南京模擬)某些效應T細胞在癌組織環(huán)境中會合成兩種細胞膜蛋白(CTLA4、PD1)，這兩種膜蛋白對效應T細胞的殺傷功能具有抑制作用。2018年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予了兩位科學家，是因為他們發(fā)現(xiàn)

12、了以上兩種膜蛋白的特殊抗體，并成功將其用于癌癥的治療。下列敘述正確的是()A人體內(nèi)癌變的細胞會成為抗原，被效應T細胞攻擊B提高CTLA4、PD1的活性，細胞免疫功能將增強C通過使用兩種膜蛋白的特殊抗體可直接殺滅癌細胞D癌細胞一定是誘導效應T細胞發(fā)生基因突變后合成了CTLA4、PD1A人體的免疫系統(tǒng)具有監(jiān)控和清除功能，人體內(nèi)癌變的細胞會成為抗原，被效應T細胞攻擊，A項正確；CTLA4、PD1的作用是抑制效應T細胞的殺傷功能，因此提高CTLA4、PD1的活性，細胞免疫功能將減弱，B項錯誤；通過使用兩種膜蛋白的特殊抗體可以解除對效應T細胞的殺傷功能的抑制作用，C項錯誤；癌細胞應是誘導效應T細胞基因表

13、達合成了CTLA4、PD1，D項錯誤。二、非選擇題(40分)11(20分)(2020南京模擬)細胞代謝中ATP合成酶的三維結(jié)構(gòu)(原子分辨率)在2018年被測定，其工作機理在2019年有了突破性進展。下圖是光合作用部分過程示意圖，請據(jù)圖分析并回答下列問題：(1)上圖中側(cè)所示的場所是_；物質(zhì)甲從產(chǎn)生部位擴散至細胞外需要經(jīng)過_層磷脂分子。(2)ATP合成酶也是運輸H的載體，其在跨膜H濃度梯度推動下合成ATP，由此可推測H跨膜運輸方式為_；若膜兩側(cè)的H濃度梯度突然消失，其他條件不變，短時間內(nèi)暗反應中五碳化合物含量會_。(3)植物細胞中含有ATP合成酶的生物膜還有_。答案(1)葉綠體基質(zhì)8(2)協(xié)助擴散

14、減少(3)線粒體內(nèi)膜12(20分)(2020南京模擬)2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒給了揭示人體細胞的氧氣感知通路及信號機制的科學家。下圖表示氧氣供應正常時，細胞內(nèi)低氧誘導因子(HIF1)會被蛋白酶降解；氧氣供應不足時，HIF1將轉(zhuǎn)移到細胞核中。該項研究不僅在基礎科研上極具價值，更有望為癌癥等多種疾病的治療打開思路。請據(jù)圖回答下列問題：(1)正常條件下，氧氣通過_的方式進入細胞，細胞內(nèi)合成HIF1的場所是_。(2)云南田徑訓練基地海拔2 000多米，中國田徑隊常在此集訓以提高成績。高海拔地區(qū)氧氣供應不足，運動員細胞中的HIF1將通過_進入細胞核，和其他因子(ARNT)一起與EPO基因上游的調(diào)

15、控序列結(jié)合，_(填“促進”或“抑制”)EPO基因的表達，EPO可刺激骨髓造血干細胞，使其_，從而提高氧氣的運輸能力。(3)由上述信號機制可知，干擾HIF1的_是治療貧血的新思路。(4)為了進一步探究HIF1的作用，研究人員進行了以下實驗。注射物腫瘤質(zhì)量(g)培養(yǎng)9天培養(yǎng)21天實驗鼠HIF1基因缺陷型胚胎干細胞0.70.8對照鼠野生型胚胎干細胞1.75.2腫瘤細胞的_將導致腫瘤附近局部供氧不足，請從打破癌細胞缺氧保護機制的角度提出治療癌癥的新思路：_。解析(4)從實驗結(jié)果看出，HIF1基因缺陷型胚胎干細胞的腫瘤質(zhì)量小，說明降低癌細胞中HIF1的含量，或阻斷HIF1與ARNT的結(jié)合能夠控制癌細胞的增殖。答案(1)自由擴散核糖體(2)核孔促進增殖分化出大量紅細胞(3)降解(4)增殖(迅速增殖)降低癌細胞中HIF1的含量，或阻斷HIF1與ARNT的結(jié)合