《腎功能不全》PPT課件.ppt

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1、1,第十六章 腎功能不全(Renal Insufficiency),病理生理學Pathophysiology,2,第十六章 腎功能不全,概 述 第一節(jié) 腎功不全基本發(fā)病環(huán)節(jié) 第二節(jié) 急性腎功能衰竭 第三節(jié) 慢性腎功能衰竭 第四節(jié) 尿毒癥 大綱要求 練 習 題 臨床病例,,,,,,,,,3,排泄功能：排出代謝產(chǎn)物、 藥物、毒物,一、正常腎臟功能,調(diào)節(jié)功能：水、電解質(zhì)和酸堿平衡，維持血壓,,Creatinine hippuric acid,Reabsorption 100%: Pr, Glu, AA Most part: H2O, HCO3-, K+, Na+, Cl- , Ca2+ Part:

2、SO42-, HxPO3-x, urea, uric acid,H2O,,Na,Cl,K,Ca, HCO3-,,Cr, HA 酚紅 penicillin, etc. H+ NH3,,Aldos,,,ADH,,ADH,,PTH,HCO3-, HxPO3-x --,,,,,,urea,5,排泄功能：排出代謝產(chǎn)物、 藥物、毒物,一、正常腎臟功能,調(diào)節(jié)功能：水、電解質(zhì)和酸堿平衡，維持血壓,內(nèi)分泌功能： 分泌腎素、PG、EPO、1,25-(OH)2VD3等 滅活胃泌素、PTH等,***二、腎功能不全概念,當各種病因引起腎功能發(fā)生嚴重障礙時，造成: 多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積 水、電解質(zhì)和酸堿平衡

3、紊亂 腎臟內(nèi)分泌功能障礙,（renal insufficiency）,,7,三、腎功能不全的原因,腎臟疾病（原發(fā)性）： 如急、慢性腎炎，腎結(jié)核，腎腫瘤，多囊腎，毒物 腎外疾?。ɡ^發(fā)性）： 全身循環(huán)障礙：如休克、心衰 全身代謝障礙：如糖尿病、痛風 免疫性疾?。喝缂t斑狼瘡、過敏性紫癜 理化性因素：如理化、毒物、藥物 尿路疾患：如結(jié)石、腫瘤 其他：如溶血尿毒癥綜合征，妊娠腎病,8,四、泌尿系統(tǒng)疾病的常見臨床表現(xiàn),水腫（最常見） 高血壓 少尿、多尿 尿路刺激癥狀 腎區(qū)鈍痛及腎絞痛 血尿、蛋白尿,9,五、腎功能不全發(fā)展過程,代償適應(yīng)階段 腎功能不全 功能代謝障礙階段 （腎功能衰竭）,,1

4、0,六、腎功能不全分類,,11,第一節(jié) 腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié),一、腎小球濾過功能障礙 腎小球濾過率下降 腎小球濾過膜通透性增加 二、腎小管功能障礙 三、腎臟內(nèi)分泌功能障礙,12,一、腎小球濾過功能障礙,1、腎小球濾過率(GFR)下降,GFR：單位時間內(nèi)兩腎生成超濾液的量。 （125ml/min，180L/day）,影響腎小球濾過率的因素,腎血流量：,腎小球有效率過壓腎小球毛細血管壓(囊內(nèi)壓毛細血管血漿膠體滲透壓),腎小球濾過面積：,尿路梗阻、腎小管阻塞、腎間質(zhì)水腫,14,2、腎小球濾過膜通透性增加,二、腎小管的功能障礙,重吸收 Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3 分泌K+、

5、H+、有機酸,尿液濃縮稀釋,1.近曲小管功能障礙 （1）重吸收功能障礙： 導致腎性糖尿、氨基酸尿、鈉水潴留、腎小管酸中毒 （2）排泄功能障礙： 對氨馬尿酸、酚紅、青霉素、碘劑排出減少。 2.髓袢功能障礙： 腎髓質(zhì)高滲環(huán)境破壞 尿濃縮功能障礙 多尿、低滲尿或等滲尿。 3.遠曲小管和集合管功能障礙：,,,醛固酮：調(diào)節(jié)鈉-鉀、鈉-氫等交換。 抗利尿激素：調(diào)節(jié)尿液的濃縮和稀釋。,三、腎臟內(nèi)分泌功能障礙,1、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）,A-BP、脫水、低鈉、交感神經(jīng)+,近球小體,腎素釋放增多,血管緊張素原,Ang ,Ang,Ang,ACE,,Ang 酶A,,,,,,醛

6、固酮,,腎上腺皮質(zhì),,,三、腎臟內(nèi)分泌功能障礙,2、促紅細胞生成素合成減少：,EPO 骨髓造血干細胞和原紅細胞的分化、成熟 網(wǎng)織紅細胞釋放入血 Hb合成 腎實質(zhì)破壞 EPO 腎性貧血,,,,,,,,,主要生理作用： 促進腸道對鈣磷的吸收 促進骨骼鈣磷代謝 腎衰 1,25-(OH)2VD3 低鈣血癥、 腎性骨營養(yǎng)不良,三、腎臟內(nèi)分泌功能障礙,3、1,25-(OH)2VD3生減少：,,,,主要生理作用： 擴張血管 降低外周阻力 促進腎小管鈉水排出,三、腎臟內(nèi)分泌功能障礙,4、激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng)（KKPGS）活性,5、甲狀旁腺激素和胃泌素滅活減少,三、

7、腎臟內(nèi)分泌功能障礙,主要生理作用： PTH具有溶骨和抑制腎臟排磷的作用。 胃泌素促進胃酸分泌。,腎衰 滅活PTH和胃泌素減少 腎性骨營養(yǎng)不良和消化性潰瘍,,,,22,第二節(jié) 急性腎功能衰竭,急性腎功能衰竭 (acute renal failure, ARF) 各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。,23,ARF的臨床特點,起病急驟，病程短，如治療及時，可完全恢復(fù)，不留后遺癥。 排泌和調(diào)節(jié)功能急劇降低： 出現(xiàn)水中毒，氮質(zhì)血癥，高鉀血癥，代謝性酸中毒 多數(shù) (80 % 90%) ARF病人少尿（少尿

8、型）， 少數(shù)腎損傷較輕的病人多尿（非少尿型）。,24,一、病因和分類,腎前性ARF 腎性ARF 腎后性ARF,25,(一) 腎前性急性腎功能衰竭 (Prerenal acute renal failure),26,(一) 腎前性急性腎功能衰竭 (Prerenal acute renal failure),特點:,無腎實質(zhì)損害 為功能性腎衰,尿量減少、尿鈉40； 去除病因，腎功能迅速恢復(fù)。,27,(二) 腎性急性腎功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure),28,(二) 腎性急性腎功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure),特點:,

9、有腎實質(zhì)損害 為器質(zhì)性腎衰--常有急性腎小管壞死,少尿型多見，尿比重低（低滲尿、等滲尿）； 尿鈉40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐<20； 去除病因，腎功能不能迅速恢復(fù)。,29,(三) 腎后性急性腎功能衰竭 (Postrenal acute renal failure),腎以下尿路阻塞,早期無腎實質(zhì)損害，屬功能性腎衰； 晚期腎嚴重損傷。,特點:,原因:,30,二、發(fā)病機制,（一）腎小球因素 （二）腎小管因素 （三）腎細胞損傷及機制,（一）腎小球因素,1、腎血流減少（腎缺血）,,GFR,腎血流減少,腎灌流壓,腎血管收縮,血壓,CA、RAS、 ET、 PGE2,腎缺血,,,,,,,,血液流變 學改

10、變,,內(nèi)皮細胞腫脹,,,,,32,（一）腎小球因素,2、腎小球病變,濾過面積減少 濾過膜損傷,狼瘡性腎炎 腎小球腎炎,,,33,（一）腎小管因素,腎小管阻塞 原尿回漏,腎小管阻塞 壞死的腎小管上皮脫落、各種管型阻塞管腔,原尿回漏 原尿由損傷的腎小管上皮間隙滲入細胞間質(zhì),36,（三）腎細胞損傷,1、受損細胞種類 腎小管細胞 內(nèi)皮細胞損傷 系膜細胞損傷,研究發(fā)現(xiàn)：各種細胞受損所致的代謝、功能及結(jié)構(gòu)紊亂是GFR持續(xù)降低和內(nèi)環(huán)境紊亂的基本機制。,37,2、細胞損傷的機制,ATP產(chǎn)生減少和離子泵失靈 自由基產(chǎn)生增多 還原型谷胱甘肽減少 磷脂酶活性增高 細胞骨架結(jié)構(gòu)改變 細胞凋亡的激活,38,三、AR

11、F時的功能代謝變化,(一)少尿型ARF,少尿期 多尿期 恢復(fù)期,(二)非少尿型ARF,39,少尿期特點,病情危重，尿量減少 伴顯著的內(nèi)環(huán)境紊亂 持續(xù)數(shù)天-數(shù)周 (平均1-2 周) 50% 死亡率,少尿或無尿 低比重尿（1.010-1.020） 尿鈉高 血尿、蛋白尿、管型尿,少尿期尿液變化,兩種ARF少尿期尿液變化比較,,,,,少尿期 多尿期 恢復(fù)期,,,,尿的改變 水鈉潴留 高鉀血癥 代謝性酸中毒 氮質(zhì)血癥,,,,,少尿期水鈉潴留,水腫 低鈉血癥 細胞水腫,,,,,,,,,少尿期 多尿期 恢復(fù)期,,,,尿的改變 水鈉潴留 高鉀血癥 代謝性酸中毒 氮質(zhì)血癥,,,,,少尿期高鉀血癥,尿鉀排出減少

12、組織損傷和分解代謝 酸中毒 低鈉血癥 攝入鉀過多,,44,,,,,少尿期 多尿期 恢復(fù)期,,,,尿的改變 水鈉潴留 高鉀血癥 代謝性酸中毒 氮質(zhì)血癥,,,,,少尿期代謝性酸中毒,,,,,GFR，腎排酸 腎泌酸保堿 分解代謝，體內(nèi)固酸,45,,,,,少尿期 多尿期 恢復(fù)期,,,,尿的改變 水鈉潴留 高鉀血癥 代謝性酸中毒 氮質(zhì)血癥,,,,,少尿期氮質(zhì)血癥,血中非蛋白氮含量增高 體內(nèi)氮源性代謝產(chǎn)物不能排出 體內(nèi)蛋白質(zhì)分解,,,,,,46,多尿期,,,,,少尿期 多尿期 恢復(fù)期,尿量4006000ml/d 腎血流量和腎小球濾過率恢復(fù) 新生腎小管細胞功能尚不成熟 間質(zhì)水腫消退，管型沖走 尿素等排除，滲

13、透性利尿 可出現(xiàn)脫水、低鈉,,,,,,,,,恢復(fù)期,,,,,少尿期 多尿期 恢復(fù)期,48,非少尿型急性腎衰, 不表現(xiàn)出少尿或無尿，400-1000ml/L左右 有氮質(zhì)血癥 由腎毒物，如氨基糖甙類抗生素和造影劑引起 病理損害輕，可有尿濃縮障礙，可檢出細胞和管型 少尿型和非少尿型ARF可相互轉(zhuǎn)化,49,四、ARF防治的病理生理基礎(chǔ),(一) 治療原發(fā)病,(二) 對癥治療,嚴格控制入液量 處理高鉀血癥 糾正代謝性酸中毒 控制氮質(zhì)血癥 透析療法,,50,第三節(jié) 慢性腎功能不全,慢性腎功能衰竭 (chronic renal failure, CRF),各種慢性腎病腎單位進行性破壞殘存腎單位不能維持機體內(nèi)環(huán)

14、境恒定出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂及多種機能和代謝障礙。,代謝廢物和毒物潴留 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂 腎內(nèi)分泌功能障礙,51,一、CRF的病因,腎疾?。?全身性疾?。?腎小球疾病：慢性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎 腎間質(zhì)疾病：慢性腎盂腎炎、多囊腎、腎結(jié)核 腎血管疾病：結(jié)節(jié)性動脈周圍炎 尿路梗阻：腎腫瘤、尿路結(jié)石、前列腺肥大 其他：藥物腎損害，腎外傷,糖尿病：糖尿病腎病 高血壓：高血壓性腎小動脈硬化,二、CRF的發(fā)展過程,發(fā)展過程,腎儲備功能下降期 （代償期）,,腎功能不全 （氮質(zhì)血癥期）,,腎功能衰竭期,,尿毒癥期,30% 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 負荷增加時出現(xiàn)紊亂,25%30% 多尿、夜尿 輕度氮質(zhì)血癥、貧血,20%25

15、% 癥狀明顯,20% 全身中毒癥狀,內(nèi)生肌酐清除率,54,三、CRF的發(fā)病機制,健存腎單位假說 (intact nephron hypothesis) 腎小球過度濾過假說 (glomerular hyperfiltration hypothesis) 矯枉失衡假說 (trade-off hypothesis ) 腎小管細胞和間質(zhì)細胞損傷假說,55,健存腎單位假說 (Intact nephron hypothesis),,慢性腎臟疾病時，部分腎單位輕度受損或保持完整功能，稱為健存腎單位。,56,健存腎單位長期 代償性肥大和功能增強,腎小球纖維化和硬化,,腎小球過度濾過學說 (glomerular

16、 hyperfiltration hypothesis),57,矯枉失衡學說(trade-off hypothesis),GFR,血中某物質(zhì),(矯枉) 濃度正常,某體液因子,機體損害 (失衡),,,,,,(促進排泄),58,矯枉失衡學說(Trade-off hypothesis),血磷不升高,尿磷,磷重吸收 (健存腎單位),“矯正”,腎單位 GFR,磷濾過,血鈣,PTH,血磷,“失衡”,骨磷釋放,溶骨,骨鈣釋放 腎性骨營養(yǎng)不良,,,,,,,,,,,,,,59,腎小管細胞和間質(zhì)細胞損傷假說,腎小管-間質(zhì)損傷：,尿蛋白、炎癥介質(zhì)、 細胞因子、趨化因子、 生長因子、毒素等,,,腎小管肥大萎縮 間質(zhì)炎

17、癥纖維化 腎小管官腔阻塞,60,四、CRF時的功能代謝變化,（一）尿的變化,尿量 尿比重和滲透壓 尿液成分,1. 尿量,2. 尿比重和滲透壓,早期：,,晚期：,,3. 尿液成分,蛋白尿 血尿 管型 尿、膿尿,尿濃縮功能障礙 稀釋功能正常,低滲尿 低比重尿,尿濃縮、稀釋功能均喪失,等滲尿,1.020,1.008 1.012,,（二）氮質(zhì)血癥,CRF早期，由于健存腎單位的代償作用，血中NPN升高不明顯； CRF晚期，由于腎單位的大量破壞和腎小球濾過率的降低，血中NPN可明顯升高而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥； 臨床上常采用內(nèi)生肌酐清除率來判斷病情的嚴重程度，內(nèi)生肌酐清除率可反映腎小球濾過率和仍具功能的腎單位的數(shù)目

18、。,64,（三）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,1、水代謝障礙,進水 水潴留 肺水腫 腦水腫 心力衰竭,進水 脫水 血容量減少 病情進一步惡化,,,,,65,2、鈉代謝障礙,攝鈉 則易引起鈉隨尿丟失過多而導致低鈉血癥,攝鈉 因GRF已降低，則易造成鈉水潴留,,,,,“失鹽性腎” 機制:,健存腎單位原尿流速加快，重吸收 尿中溶質(zhì)，滲透性利尿 甲基胍蓄積，抑制腎小管對鈉的重吸收,3.鉀代謝障礙,早期：正常，也可出現(xiàn)低鉀血癥:,厭食而攝入飲食不足； 嘔吐、腹瀉使鉀丟失過多； 長期應(yīng)用排鉀類利尿劑，使尿鉀排出增多。,晚期因尿量減少，鉀隨尿排出減少； 長期應(yīng)用保鉀類利尿劑； 酸中毒； 感染等使分解代謝增強；

19、溶血； 含鉀飲食或藥物攝入過多,晚期：高鉀血癥,機制：,機制：,67,4、鈣磷代謝障礙,（1）高磷血癥,CRF早期：GFR減少導致腎排磷減少，血磷暫時升高 CRF中期：血磷升高導致血鈣降低，PTH分泌增多，抑制腎小管吸收磷，血磷可正常 CRF晚期：健存腎單位過少，血磷升高,68,4、鈣磷代謝障礙,（2）低鈣血癥,血漿CaP為一常數(shù)，血磷升高，血鈣降低 腎實質(zhì)破壞，1,25-(OH)2VD3生成減少，影響鈣吸收。 血磷升高,在腸道內(nèi)與鈣結(jié)合成磷酸鈣,妨礙鈣的吸收。 毒性物質(zhì)損傷腸黏膜導致鈣磷吸收減少。,機制：,69,5、鎂代謝障礙,慢性腎功能衰竭晚期伴有少尿時，可因鎂排出障礙而引起高鎂血癥。 高

20、鎂血癥對神經(jīng)肌肉具有抑制作用。,70,6、代謝性酸中毒,GFR ，酸性代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等有機酸排出減少而潴留體內(nèi)； 繼發(fā)性PTH抑制碳酸酐酶活性近曲小管排H，重吸收NaHCO3 ； 腎小管上皮細胞排 H ；,機制：,（四）腎性高血壓,腎臟疾病,腎血流量,,腎實質(zhì)破壞,,PGA2、PGE2,,高血壓,,,,,,72,（五）腎性骨營養(yǎng)不良,腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）：,又稱腎性骨病：是CRF和尿毒癥的嚴重并發(fā)癥，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松，骨囊性纖維化。,（五）腎性骨營養(yǎng)不良,74,（六）出血傾向,主要表現(xiàn)為皮下淤斑和粘膜出血，如

21、鼻衄、胃腸道出血等 腎衰患者的血小板數(shù)量一般正常，目前認為出血傾向主要是由于體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)抑制血小板的功能所致。,75,（七）腎性貧血,促紅細胞生成素減少； 體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)：如甲基胍等對骨髓造血功能的抑制； 毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血； 毒性物質(zhì)使紅細胞破壞增加引起溶血； 腎毒物可引起腸道對鐵和蛋白等造血原料的吸收減少或利用障礙。,,76,第四節(jié) 尿毒癥,終末期腎功能衰竭：急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴重的階段，出現(xiàn)水、電、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)，以及內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留而引起一系列自體中毒癥狀。,尿毒癥的概念,77,一、發(fā)病機制,尿毒癥毒素的種類和作用 PTH

22、胍類化合物 尿素 多胺 中分子物質(zhì) 其他物質(zhì),78,二、功能代謝變化,各系統(tǒng)功能障礙和物質(zhì)代謝紊亂 集各系統(tǒng)癥狀于一身,肌肉骨骼系統(tǒng) 腎性骨病 生長遲緩,心血管系統(tǒng) 高血壓 心力衰竭 心包炎,代謝 葡萄糖耐量降低，負氮平衡，高脂血癥，代酸,內(nèi)分泌系統(tǒng) 甲低，甲旁亢，垂體-性腺功能失調(diào),皮膚 瘙癢、干燥、脫屑和顏色改變，尿素霜,呼吸系統(tǒng) 庫氏呼吸，氨臭，纖維性胸膜炎，肺水腫,消化系統(tǒng) 食欲不振、厭食、惡心、嘔吐或腹瀉，潰瘍性炎癥,神經(jīng)系統(tǒng) 頭痛、頭昏、煩燥不安、抑郁、嗜睡甚至昏迷， 周圍神經(jīng)病變,血液和免疫 貧血 出血傾向 易感染,尿毒癥,,,,,,,,,,,80,三、防治原則,防治原發(fā)病 防止

23、腎過度負荷 降低高血壓 透析療法 腎移植,81,腎移植,,82,大綱要求,掌握急性腎功能衰竭的概念 、病因與類型、發(fā)病機制；慢性腎衰概念、功能代謝變化 熟悉急性腎衰分型；慢性腎衰病因、發(fā)病過程、機制 了解腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)；防治慢性腎功能衰竭和尿毒癥的病理生理基礎(chǔ)。,,1腎功能不全嚴重障礙時首先表現(xiàn)為A尿量變化B尿成分變化C泌尿功能障礙D代謝紊亂E腎內(nèi)分泌功能障礙,答案：C,練習題,2引起急性功能性腎衰的關(guān)鍵因素是A有效循環(huán)血量減少B心輸出量異常C腎灌流不足D腎小球濾過面積減小E腎血管收縮,答案：C,3能引起腎前性急性腎衰竭的原因是A腎動脈硬化B急性腎炎C腎血栓形成D休克早期E休克晚期,

24、答案：D,4急性腎衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是AGFR降低B囊內(nèi)壓增高C血漿膠滲壓降低D體內(nèi)兒茶酚胺增加E腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,答案：A,5腎功能不全患者少尿的發(fā)生關(guān)鍵機制是A腎灌注壓下降B腎血管收縮C腎小管阻塞D腎小管原尿反流E腎小球濾過率降低,答案：E,6腎小管原尿反流是指A腎小管內(nèi)液反流到腎小球B髓袢內(nèi)液反流到近曲小管C髓袢升支內(nèi)液反流到髓袢降支D腎小管內(nèi)液反流到腎間質(zhì)E集合管內(nèi)液反流到遠曲小管,答案：D,7慢性腎衰竭的發(fā)展階段可分為A少尿期、多尿期、恢復(fù)期B多尿期、少尿期、衰竭期C代償期、失代償期、尿毒癥期D代償期、腎衰竭期、尿毒癥期E代償期、腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期,答案：E,8

25、慢性腎衰竭常出現(xiàn)的鈣磷代謝紊亂是A血磷，血鈣B血磷，血鈣C血磷，血鈣D血磷，血鈣E血磷正常，血鈣,答案：B,9產(chǎn)生腎素依賴性高血壓的主要機制是A鈉水潴留B外周阻力增加C心輸出量增加D血液粘度增加E擴血管物質(zhì)減少,答案：B,10下述哪一因素不是腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病因素？A低鈣血癥B高磷血癥C繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進D維生素D代謝障礙E堿中毒,答案：E,,病 例,王XX 男 68歲 80年1月18日入同濟醫(yī)院 主訴: 乏力,腰痛3年,惡心嘔吐,少尿10天.現(xiàn)病史:3年前始尿多,尤夜尿多,腰痛,乏力,無水腫.近一年常頭昏,骨痛,跛行. 尿有蛋白和管型.病漸加重.近年惡心,嘔吐,全身癢,失眠,記憶力減

26、退,對外界反應(yīng)淡漠,漸至昏迷,出鼻血二次,腹瀉偶帶血,尿漸減少,近二天每日僅150ml左右.既往史:高血壓13年,有絞痛史.體 檢:貧血,重病容,T37,R 130/min,深大,P 90/min, Bp 160/90mmHg,昏迷,口臭,牙齦紅腫出血,口腔粘膜有潰瘍,心界向左下擴大,下肢無水腫.實驗室檢查:RBC 200萬/cmm,Hb 6g%,血小板12.8萬/cmm, 血尿素氮92.2mg%,肌酐11.2mg%, K+ 5.9%mEq/L,Na+ 123mEq/L,Ca2+ 7mg/L,磷7mg/dL, 尿比重1.010,蛋白(++),診斷 病程經(jīng)過和臨床表現(xiàn)與ARF的區(qū)別 為何先多尿后少尿? 多尿,為何內(nèi)環(huán)境紊亂? 為何病情年年加重? 病人高血壓發(fā)生機制 7. 貧血機制 8. 惡心,嘔吐,口臭,消化道潰瘍機制 9. 病人血鈣低為何不抽搐? 10.腰痛,骨痛機制 11.皮膚癢機制 12.淡漠,昏迷機制,病例討論,,,,,,,內(nèi)皮細胞腫脹,血流減少,急性腎衰時,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,內(nèi)皮細胞損傷血小板聚集,,,,,