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1、急性心肌梗死,Acute Myocardial Infarction,主要內(nèi)容,一、概述 二、病因與發(fā)病機理 三、臨床表現(xiàn) 四、實驗室和其他檢查 五、并發(fā)癥 六、診斷及鑒別診斷 七、治療 八、預后,一、 概述,急性心肌梗死由于冠狀動脈急性閉塞，使部分心肌因持久而嚴重的缺血引起壞死。臨床上表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛與發(fā)熱(38左右)，ECG反映心肌急性缺血損傷壞死的演變過程，以及血清心肌壞死標記物增高；可發(fā)生心律失常心衰或休克。屬于冠心病的嚴重類型。,二、病因和發(fā)病機理,冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）易損斑塊破裂血栓形成,1、基本病因,2.發(fā)病機理,（1）、冠脈
2、內(nèi)血栓形成、斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣 冠脈閉塞 （2）、休克、出血、嚴重心律失常心排血量冠狀動脈灌注； （3）、BP心臟后負荷兒茶酚胺心肌需氧量(冠脈灌注相對);,嚴重持久心肌缺血 （1h）,心肌梗死,誘因,交感神經(jīng)張力高 早晨、重度體力勞動、情緒激動時心肌收縮力、心率、血壓高，心肌需氧需血量增加。 飽餐 血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成； 睡眠 迷走神經(jīng)張力增高，冠狀動脈痙攣； 大便 增加心臟負荷,病理,。,冠脈閉塞,心肌溶解壞死,肉芽形成,纖維疤痕形成,30分鐘,6-8周,一、 冠狀動脈病變 左前降支前間隔、前壁、下側(cè)壁和前乳頭 肌 梗死。,
3、左回旋支高側(cè)壁、膈面、左房梗死,右冠狀動脈：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死,大體解剖分類,ST抬高性心梗（STEMI）有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室壁全層，可波及心包膜； 非ST抬高性心梗（NSTEMI）無Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、 心內(nèi)膜下心肌梗死（室壁1/2）。,三、臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),一、先兆表現(xiàn) 1、新發(fā)生的心絞痛或原有心絞痛加重惡化，硝酸甘油療效差； 2、伴有惡心、嘔吐、大汗、血壓下降、心律失常、心衰； 3、心電圖：明顯的ST-T改變；,臨床表現(xiàn),二、癥狀 （一）疼痛 心前區(qū)胸骨后劇烈而持久的疼痛為最突出的癥狀。長達數(shù)小時或數(shù)天，硝酸甘油不能緩解，
4、伴有瀕死感，面色蒼白，大汗。少數(shù)無疼痛或表現(xiàn)為不典型疼痛。,臨床表現(xiàn),（二）全身癥狀：發(fā)熱，白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，發(fā)熱一般在38左右； （三）胃腸道癥狀：1/3患者伴有惡心，嘔 吐和上腹痛，腹脹，呃逆。,4、心律失常：多發(fā)生于起病后12周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。 室性心律失常：室性早搏最多見。 竇性心動過速 緩慢心律失常,臨床表現(xiàn),5、心力衰竭 急性左心衰竭：最多見，病人可發(fā)生急性肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭 。 急性右心衰竭：右心室心肌梗塞者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),6、低血壓和休克： 低血壓：血壓偏低，無微循環(huán)障礙，可持續(xù)數(shù)周； 休克：SBP80mmHg； 脈
5、搏細快、面色蒼白、皮膚濕冷、大汗； 煩躁不安、神志遲鈍、甚至暈厥； 尿量(20ml/h);,臨床表現(xiàn),三、體征 1、心界：正?；蜉p中度擴大； 2、心率：多數(shù)增快，少數(shù)減慢； 3、心律：整齊或不齊（心律失常）； 4、S1、S3、S4或奔馬律； 5、心尖部SM； 6、心包摩擦音： 7、并發(fā)心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克時出現(xiàn)相應的體征。,四、實驗室和其他檢查,實驗室和其他檢查,一、心電圖 1、特征性改變： 病理性Q波； ST段弓背向上抬高； T波倒置。,心肌缺血與心肌梗死的演變過程,冠狀動脈狹窄 缺血：得不到充分的氧合血液供應； 損傷：心室肌血液供應中斷； 梗死：心室肌不能恢復血液供應，發(fā)生
6、壞死。,（一）心肌缺血的心電圖表現(xiàn) 1.T波改變 1）心內(nèi)膜下缺血 對稱性高聳T波與QRS主波方向一致。 2）心外膜下缺血 對稱性倒置T波與正常方向相反。,2ST段的改變,相對T波而言，ST段變化是心肌需求增加所致缺血的可靠指標。 輕度缺血：鉀離子進入細胞過度極化損傷電流缺血導聯(lián)ST壓低 嚴重缺血：鉀離子溢出細胞極化不足損傷電流缺血導聯(lián)ST抬高,（二）心肌損傷心電圖表現(xiàn)為ST段抬高。 與缺血相同，損傷是可逆的，不會持續(xù)存在,心肌梗死的基本心電圖形 缺血型改變T波的形態(tài)、振幅和方向。 心內(nèi)膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支對稱，頂端變?yōu)榧饴柕募^狀。 心外膜下心肌缺血：T波由直立變?yōu)榈怪谩?損傷
7、型改變ST段的偏移 超急期ST段抬高。 損傷期單向曲線。,壞死型改變Q波形成 發(fā)生梗死的相關導聯(lián)QRS波，呈QS型； 異常寬大、增深的Q波形成，時間0.04s； QR振幅14； 2.典型心肌梗死發(fā)生和衍化順序 心室某個區(qū)域損傷，面向該區(qū)域的導聯(lián)上ST段抬高； 面向梗死區(qū)域的導聯(lián)上出現(xiàn)Q波；,2、動態(tài)演變： 數(shù)h內(nèi)：T波高尖； 數(shù)h后：ST與T波融合形成弓背向上抬高； 數(shù)h數(shù)天：病理性Q波； 數(shù)天2周：ST段降至基線，T波雙向或倒 置，繼之加深； 數(shù)周數(shù)月：T波倒置或直立。,3、定位診斷,前間壁：V1、V2、V3 局限前壁：（V3）、V4、（V5） 前側(cè)壁：V5、V6、V7 高側(cè)壁：I、avL
8、廣泛前壁：V1V5,也可波及I、aVL 下壁：II、III、avF 后壁：V7、V8、V9,前壁心梗急性期,前壁心梗恢復期,下壁心梗,4、無Q波心肌梗死： 特點： ST壓低0.1mV，T波倒置，持續(xù)12天以上； 無病理性Q波； 心肌酶改變。,血清心肌酶 升高時間 高峰時間 降至正常 肌酸磷酸肌酶 (CPK) 6h 24h 23d 谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT) 612h 12d 36d 乳酸脫氫酶(LD) 810h 23d 12w 肌紅蛋白（MYO） 0.5 2h 5 12h 18 30h 肌鈣蛋白（TNI) 3 6h 10 20h 5 7d,同功酶 CK/CPKMM、MB、BB ，其中MB特異性最高。
9、 CK-MM 主要存在于骨骼肌和心肌中 CK-MB主要存在于心肌中 CK-BB主要存在于腦、肺、腸、前列腺中 LD同工酶，LD1特異性最高。 LD1、LD2存在于心肌， LD3來自肺、脾， LD4、LD5主要來自肝臟，其次來自于骨骼肌 正常：LD2LD1， 心梗發(fā)生1224h（半數(shù)病人）：LD1、LD2同時明顯升高 且LD1/LD21.0 肌鈣蛋白T、血清肌凝蛋白輕鏈亦是反應AMI的 指標。,三、放射性核素檢查 1、放射性核素心肌顯像： 201TL，99mTc-MIBI壞死心肌不顯像。 2、放射性核素心腔造影: 顯示心室局部和整體射血分數(shù)、室壁運動、舒 張功能及有無室壁瘤。,四、超聲心動圖：
10、室壁運動、左室功能、室壁瘤、附 壁血栓。五、其他檢查： WBC；血沉：病后12天出現(xiàn)，持續(xù)13 周。,診斷,1、以心肌壞死標志物動態(tài)變化為核心，外加心電圖動態(tài)變化或胸痛癥狀之一表現(xiàn)即可確診。 2、對于STEMI可無須等待心肌壞死標志物結(jié)果，只需典型心電圖及持續(xù)性胸痛即可確診，以便及早溶栓或PCI。,3、泵衰竭的Killip分級法： 由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克稱為泵衰竭。 I 級：無明顯心力衰竭： II 級：有左心衰竭，肺部啰音50%肺野： III 級：有急性肺水腫，全肺大、中、干、濕啰音； IV 級：有心源性休克等不同程度或階段血流動力學變化。,鑒別診斷,1、心絞痛：,2、急性心包炎
11、 3、急性肺動脈栓塞 4、急腹癥：急性胰腺炎、急性膽囊炎、膽 石癥、急性胃穿孔，食管破裂等； 5、主動脈夾層,并發(fā)癥 1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂： 2、心臟破裂： 心室游離壁破裂： 心室間隔穿孔： 3、栓塞： 4、室壁瘤（膨脹瘤）： 5、心肌梗死后綜合征：,治療原則： 保護和維持心臟功能； 改善心肌血液供應； 挽救瀕死心??； 縮小心肌梗塞范圍； 處理并發(fā)癥，防止猝死,一、監(jiān)護和一般治療： 1、監(jiān)護 2、休息 3、吸氧 4、飲食 5、大小便通暢,二.止痛 1、哌替啶：50100 mg，im; 嗎啡：510 mg，ih。 2、安定：510 mg，im 或 iv。 3、硝酸甘油(0.30.6mg)、硝
12、酸異山梨醇(510mg)含化或靜脈滴注。 4、中藥：麝香保心丸、速效救心丸等含化或口服。,降低死亡率改善預后,三.再灌注心肌治療,恢復心肌水平再灌注 盡早、完全、持續(xù),1、溶栓療法 （1）適應證： 持續(xù)性胸痛30min; 相鄰2個以上導聯(lián)ST段抬高0.1mV或新出現(xiàn)的完全 性左束支傳導阻滯； 發(fā)病12h; 年齡75歲。,（2）溶栓藥物 尿激酶 鏈激酶 組織型纖溶酶原激活劑 （3）方法：尿激酶150萬單位，30分鐘內(nèi)靜滴完； （4）禁忌證：活動性出血，懷疑主動脈夾層，近期腦外傷，嚴重高血壓，近期腦血管意外，超過10分鐘以上CPR等；,溶栓成功的判斷,1、抬高的ST段在2小時內(nèi)回降大于50%； 2
13、、胸痛2小時內(nèi)基本消失； 3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常； 4、血清酶峰提前。,2、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術：PTCA或PCI 3、急診冠狀動脈搭橋術： 6-8小時內(nèi)施行,STEMI 再灌注治療策略,（一）介入治療,1 直接PTCA 適應癥：STEMI和新出現(xiàn)LBBB，STEMI伴心源性休克，溶栓有禁忌，NSTEMI但梗死相關動脈嚴重狹窄，血流小于TIMI級。 2 支架置入 3 補救PCI 4 延遲PCI,溶栓與PCI的選擇,直接PCI優(yōu)于溶栓，但是如果PCI相關延誤超過60分鐘110分鐘，PCI的優(yōu)勢消失，國際指南建議直接PCI應該在首次醫(yī)療接觸90分鐘內(nèi)進行球囊擴張。 如果首診醫(yī)院不能進行直
14、接PCI，也不能在90分鐘內(nèi)轉(zhuǎn)運PCI，若沒有溶栓禁忌證應在30分鐘內(nèi)溶栓；如果存在溶栓禁忌證或溶栓失敗，可考慮補救PCI。,溶栓 vs 直接 PCI,直接PCI 血流TIMI 3 比例80-90% 再梗死發(fā)生率 1h),溶栓 血流TIMI 3 比例60% 再梗死發(fā)生率 4% 卒中總發(fā)生率 2% ICH發(fā)生率 1% 任何地點(院前) 任何時間 所有醫(yī)生 無時間延遲 大規(guī)模臨床試驗證實,四、治療心律失常 1、室性心律失常； 2、室顫應立即進行電除顫； 3、高度和完全性房室傳導阻滯宜用臨時 性人工心臟起搏器治療； 4、緩慢的心律失常 5、心臟停搏應立即施行心肺復蘇術。,五、治療心源性休克 對休克患
15、者應行血流動力學監(jiān)測，補充血容量，應用血管活性藥，糾正酸中毒和電解質(zhì)失衡，效果不佳時用輔助循環(huán)和外科手術。,六、治療心力衰竭：主要是左心衰竭 一氧五劑：吸氧 1、血管擴張劑；硝酸甘油、硝普鈉； 2、利尿劑；速尿1040mg, 靜脈注射。 3、非洋地黃類強心劑：多巴酚丁胺、米力農(nóng)； 4、洋地黃；在AMI的前24小時盡量避免使用。 5、嗎啡或哌替啶（度冷?。汉喜⒓毙宰笮乃?、肺水 腫時應用；,七.治療右室梗死 1、慎用利尿劑和血管擴張劑； 2、根據(jù)左心功能狀態(tài)補充血容量,八、常用藥物：,阻滯劑：降低心肌耗氧作用和拮抗兒茶酚胺的致心律失常作用,提高室顫閾,抗血小板和減輕心臟血管損害,降低心肌再梗死率
16、,改善梗死后左室重構(gòu)。 鈣拮抗劑：心肌收縮力減弱，心率降低，心律失常，擴血管。 ACE-I：改善恢復期心肌的重塑、減輕心室過度擴張，降低心力衰竭的發(fā)生率。 極化液（GIK）：鉀離子在保持心肌細胞極化狀態(tài)和生理功能方面十分重要，保持較高濃度的K + 離子平衡，就能恢復心肌細胞的極化狀態(tài) 。 高濃度極化液：（普通胰島素20U和10%氯化鉀15ml加入10%葡萄糖液500ml和50%葡萄糖60ml靜脈滴注，每日1次，714日1個療程。 ） 5、抗血小板治療：阿司匹林、氯吡格雷、噻氯吡啶。 6、抗凝治療：肝素(配合溶栓治療及預防栓塞并發(fā)癥)。,7、促進心肌代謝的藥物：維生素C、B6，輔酶A，細胞色素C
17、，肌苷等。 8、低分子右旋糖酐：減低紅細胞聚積，降低血液粘度。,九、并發(fā)癥治療 栓塞：抗凝、抗血小板聚集； 室壁瘤：出現(xiàn)心衰、心律失常時，手術； 心肌梗死后綜合征：糖皮質(zhì)激素、阿司匹林； 心臟破裂：手術。,八、恢復期的處理,在患者出院前進行運動負荷心電圖、放射性核素、超聲心動圖等檢查對其進行評估。有條件者進行康復治療。,長期治療,A.Aspirin 抗血小板聚集 Anti-anginals 抗心絞痛 Beta-blocker 預防心律失常 Blood pressure control 控制血壓 C. Cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarettes quiting 戒煙 D. Diet control 飲食控制 diabetes treatment 治療糖尿病 Education 健康宣傳 exercise 鼓勵有計劃、適當?shù)倪\動鍛煉,預后,預后與梗塞范圍的大小，側(cè)支循環(huán)建立的情況及治療是否及時有關。在急性期第一周病死率最高，如并發(fā)心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比無合并癥者高2-3倍，恢復期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率過去一般為30左右，目前已降至 4。,謝 謝！,
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