《心功能不全》ppt課件

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1、（Cardiac insufficiency）,第十四章 心功能不全,北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部 病理生理教研室 徐 海 ,（General description）,第一節(jié) 概述,心臟的收縮和 (或)舒張功能發(fā)生障礙,心力衰竭的概念,（Concept of heart failure）,心力衰竭與心功能不全,心功能不全 包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。,,（Cardiac insufficiency & heart failure）,心力衰竭 患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。,心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，由于鈉水潴留和血容量增加，發(fā)生靜脈淤血、組織水腫及心腔擴(kuò)大。

2、,充血性心力衰竭的概念,（Concept of congestive heart failure）,（Causes and predisposing factors of heart failure）,第二節(jié) 心力衰竭的病因和誘因,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0%,20%,40%,60%,80%,100%,,,,,,1980,1990,2000,,,其它,,擴(kuò)心病,,冠心病,,高心病,,風(fēng)心病,一、病因,（causes）,(一) 心肌受損 （Impaired myocardium）,,(二)

3、 心臟負(fù)荷過度 （Overload for myocardium）,壓力負(fù)荷 心室收縮時承受的負(fù)荷，又稱為后負(fù)荷,,容量負(fù)荷 心室舒張時承受的負(fù)荷，又稱為前負(fù)荷,,二、誘因 （predisposing causes） （一）感染 1. 心肌耗氧量增加 2. 毒素直接抑制心肌 3. 代謝率增高,（二）電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 1.酸中毒 H+與肌鈣蛋白結(jié)合 抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ 2. 高鉀血癥,（三）心律失常 心室充盈不足 （四）妊娠和分娩 血容量增加,（Classification of heart failure）,第三節(jié) 心力衰竭的分類,按病情的嚴(yán)重程度,輕度心力衰竭

4、 (mild heart failure) 安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力 衰竭的癥狀和體征。,中度心力衰竭 (moderate heart failure) 輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥 狀和體征。,, 重度心力衰竭 (severe heart failure) 安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。,按心力衰竭的發(fā)展速度, 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),按心輸出量高低, 低輸出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高輸出量性心力衰竭 (high-out

5、put heart failure),,,,,,低輸出量 型心衰,高輸出量 型心衰前,高輸出量 型心衰,正常心輸出量,,正常人,,按病變累及的部位,左心衰竭 （left-sided heart failure） 右心衰竭 （right-sided heart failure） 全心衰竭 （whole heart failure）,按心肌舒縮功能障礙,收縮性衰竭 (systolic heart failure) 舒張性衰竭 (diastolic heart failure),(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency),第四節(jié) 心功能不全

6、的代償機制,一、心臟代償反應(yīng) （一） 心率加快,機制,交感神經(jīng)興奮,,心率過快（180次/分）對機體不利: 增加心肌耗氧量 心臟舒張期過短 冠脈血流過少；心室充盈不足,（二）心臟擴(kuò)張,Frank-Starling定律,緊張源性擴(kuò)張 心室容量加大并伴有收縮力增強 的心臟擴(kuò)張,肌源性擴(kuò)張 心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴(kuò)張,（三）心肌肥大 (Myocardial hypertrophy),向心性肥大 (concentric hypertrophy) 在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖 維呈并聯(lián)性增生。,離心性肥大 (eccentric hypertrophy) 在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖 維呈串

7、聯(lián)性增生。,向心性肥大,離心性肥大,二、心外代償,(Extracardial compensation),,（一）血容量增加 （Increase of blood volume） 腎小球濾過率降低 腎小管重吸收鈉水增加,（二）血流重分布 （Redistribution of blood flow） 皮膚、內(nèi)臟器官血管收縮,（三）紅細(xì)胞增多 （Increase in red cells） 腎臟合成促紅細(xì)胞生成素增多,,（四）組織細(xì)胞利用氧的能力增強 （Increased ability of cells to use oxygen） 細(xì)胞線粒體數(shù)量增多 肌紅蛋白含量增多,三、神經(jīng)-體液的

8、代償,(Neurohumoral compensation),交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活 (activation of sympathetic-adrenal medulla system),心率增快、心肌收縮力增強、心輸出量增加,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活 (activation of renin-angiotensin-aldosterone system),鈉水潴留、回心血量增加,心肌重構(gòu)（myocardial remodeling） 由于心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在基因表達(dá)改變的基礎(chǔ)上所發(fā)生的變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過程。,心肌組織中的膠原： 型膠原

9、：80% 型膠原：20% 膠原增加使心肌順應(yīng)性降低,腫瘤壞死因子 （tumor necrosis factor，TNF） 按照TNF來源和分子結(jié)構(gòu)，將TNF 分為型和型。,TNF-主要來源于激活的單核-巨噬細(xì)胞，；TNF-主要來源于激活的T細(xì)胞。,正常心肌細(xì)胞不能產(chǎn)生TNF-, 嚴(yán)重心力衰竭患者血漿中TNF-升高。,內(nèi)皮素 (endothelin，ET),在慢性心力衰竭的動物模型或病人血液中ET-1水平會顯著升高，ET-1水平與血液動力學(xué)損傷程度具有相關(guān)性。,ET主要通過以下途徑促進(jìn)心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展： 加重心肌缺血和心臟負(fù)荷； 促使心肌肥厚。,(Mechanisms of heart

10、failure),第五節(jié) 心力衰竭的發(fā)病機制,,,,,,一、心肌收縮性減弱,(Reduce of myocardial contractility),（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞 心肌細(xì)胞壞死 （ myocyte necrosis） 心肌細(xì)胞凋亡 （ myocyte apoptosis）,非心臟疾病患者心臟：14/ 106 缺血性心肌?。?52/106 先天性擴(kuò)張性心肌病：131/106 如果正常心臟有細(xì)胞凋亡，心臟細(xì) 胞總數(shù)如何維持恒定？,（二）心肌能量代謝紊亂,能量生成障礙 (impaired energy production) 能量利用障礙 (impaired energy

11、 utilization),(Disorder of myocardial energy metabolism),1.心肌能量生成障礙 (impaired energy production),最常見的原因: 心肌缺血缺氧,ATP缺乏引起的后果: 收縮性減弱,ATP,,,,,,,肌球蛋白 水解ATP,,,心肌收縮性,,肌漿網(wǎng)和胞膜 鈣泵活性,,,心肌攣縮,細(xì)胞膜鈉 泵活性,,,細(xì)胞水腫,,2. 心肌能量利用障礙 (impaired energy utilization),,過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是 V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)?V3 型。,(Impaired excitatio

12、n- contraction coupling),（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙,,,Ca2+ （10-7mol/L）,Ca2+ （10-5mol/L）,Ca2+ （10-3mol/L）,靜息,興奮,,,,,,1. 肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙,受磷蛋白（phospholamban，PLN） 非磷酸化受磷蛋白 抑制鈣泵活性 磷酸化受磷蛋白 抑制作用解除,,,肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量 心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲存。,肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量 心衰時ryanodin receptor蛋白及其mRNA均減少。,2. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙,交感神經(jīng)興奮,高鉀血癥時K+可阻止Ca2+

13、的內(nèi)流,1-腎上腺受體下調(diào),心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少,酸中毒降低受體對去甲腎上腺素 的敏感性,3. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 酸中毒時，H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大,占據(jù)了肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合部位。,（四）心肌肥大的不平衡生長,肥大心肌發(fā)生衰竭的基礎(chǔ)是心肌的不平衡生長。,單位重量肥大心肌的交感神經(jīng)分布密度下降 線粒體未隨心肌肥大成比例增加 毛細(xì)血管數(shù)量增加不足 肌球蛋白ATP酶活性下降,二、心肌舒張性能異常,(Impaired myocardial diastolic properties),,心室舒張勢能減少,心室順應(yīng)性降低 心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積變化

14、。 室壁增厚、纖維化,(Consequences of the pumping dysfunction),第六節(jié) 心臟泵血功能障礙 對機體的主要影響,一、肺循環(huán)淤血 (Pulmonary congestion),當(dāng)肺動脈楔壓（PCWP）18 mmHg時，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血征，見于左心衰竭。,（一）呼吸困難,勞力性呼吸困難 (exertional dyspnea ) 端坐呼吸 (orthopnea) 夜間陣發(fā)性呼吸困難 (paroxysmal nocturnal dyspnea),勞力性呼吸困難的發(fā)生機制:,回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒張期縮短 機體活動時需氧量增加,端坐呼吸的發(fā)生

15、機制:,端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕 端坐時胸腔容積增大,肺活量增加 端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕,夜間陣發(fā)性呼吸困難的 發(fā)生機制:,入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮 入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加重 入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低,（二）肺水腫 毛細(xì)血管靜脈壓升高 毛細(xì)血管通透性增高,二、體循環(huán)淤血 (Systemic congestion),當(dāng)CVP16 cmH2O時，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血征，見于右心衰竭及全心衰竭。,主要表現(xiàn) 頸靜脈充盈或怒張 肝腫大及肝功能損害 胃腸道淤血所致的食欲不振等 消化道癥狀 心性水腫,,心輸出量 (cardiac outp

16、ut,CO)減少 心臟指數(shù) (cardiac index,CI)降低 是指單位體表面積的每分心輸出量。,（一）心臟泵血功能降低,三、心輸出量不足,射血分?jǐn)?shù) (ejection fraction,EF)降低 每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。,（二）主要表現(xiàn) 皮膚蒼白或發(fā)紺 疲乏無力 尿量減少 心源性休克,,勞力性呼吸困難,端作呼吸,夜間陣發(fā)性呼吸困難,咳嗽,紫紺,鐵銹色痰,肺動脈楔壓升高,疲乏,水腫,頸靜脈怒張,肝腫大,腹水,厭食,紫紺,外周靜脈壓升高,病例 女性患者，36歲。 主訴：因發(fā)熱、呼吸急促及心悸3周入院。 現(xiàn)病史：4年前病人開始于勞動時自覺心慌氣短，近半年來癥狀加重，同時下肢

17、出現(xiàn)浮腫。1個月前，經(jīng)常被迫采取端坐位并時常于晚間睡眠時驚醒，氣喘不止，經(jīng)急診搶救好轉(zhuǎn)。近三周來，出現(xiàn)惡寒發(fā)熱，咳嗽，痰中時有血絲，心悸氣短加重。 既往史：患者于兒童時期曾因患咽喉腫痛而做扁桃體摘除術(shù)，以后時有膝關(guān)節(jié)腫痛史。,體格檢查：體溫：39.6，脈搏：161次/分，呼吸：33次/分，血壓：110/80mmHg。重癥病容，口唇發(fā)紫，半臥位，嗜睡；頸靜脈怒張，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心尖區(qū)可聽到明顯收縮期雜音，肺動脈瓣第二音亢進(jìn)。兩肺可聞廣泛濕性羅音。腹膨隆，可聞移動性濁音。肝于肋下6cm，壓痛；脾于肋下3 cm。指端呈杵狀，下肢明顯凹陷性水腫。,(Pathophysiological basis of prevention and treatment for heart failure ),第七節(jié) 心力衰竭 防治的病理生理基礎(chǔ),防治原發(fā)病，消除誘因 改善心臟的舒縮功能 減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量 對癥處理,,,