人衛(wèi)第5版醫(yī)學(xué)免疫學(xué)緒論中的小知識(shí)點(diǎn)江大京江版For醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)

《人衛(wèi)第5版醫(yī)學(xué)免疫學(xué)緒論中的小知識(shí)點(diǎn)江大京江版For醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《人衛(wèi)第5版醫(yī)學(xué)免疫學(xué)緒論中的小知識(shí)點(diǎn)江大京江版For醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)（4頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、這些內(nèi)容可能會(huì)考選題或者填空， 人名及其發(fā)現(xiàn)要記得，其他的有印象即可。 占的分?jǐn)?shù)不會(huì)多，不記關(guān)系也不大。 　　早在公元 11 世紀(jì)，我國(guó)醫(yī)學(xué)家在實(shí)踐中創(chuàng)造性地發(fā)明了人痘苗，即用人工輕度感染的方法預(yù)防天花。在明代隆慶年間（1567 ～ 1572），人痘苗已在我國(guó)廣泛應(yīng)用；至 17 世紀(jì)，人痘苗接種預(yù)防天花的方法引起鄰國(guó)的注意，先后傳入俄國(guó)、朝鮮、日本、土耳其、英國(guó)等地，進(jìn)而使人痘苗預(yù)防天花的方法得以推廣和驗(yàn)證。此即經(jīng)驗(yàn)免疫學(xué)時(shí)期。它是人類認(rèn)識(shí)機(jī)體免疫性的開端，為以后英國(guó)醫(yī)生Jenner （琴納）發(fā)明牛痘苗奠定了基礎(chǔ)。該時(shí)期發(fā)現(xiàn)了免疫現(xiàn)象，對(duì)醫(yī)學(xué)實(shí)為一項(xiàng)偉大貢獻(xiàn)。 　　

2、18 世紀(jì)至 20 世紀(jì)中葉為經(jīng)典免疫學(xué)時(shí)期。這一時(shí)期，人們對(duì)免疫功能的認(rèn)識(shí)由人體現(xiàn)象的觀察進(jìn)入了科學(xué)實(shí)驗(yàn)時(shí)期。在此期間取得的重要成果包括： 　　牛痘苗的發(fā)明 　　牛痘苗的發(fā)明是繼人痘苗之后免疫學(xué)的一個(gè)重要發(fā)展，是由英國(guó)醫(yī)生 Jenner 在觀察到患過(guò)牛痘的擠奶女工，不再患天花的事實(shí)后，通過(guò)長(zhǎng)期研究的科學(xué)成果。它開創(chuàng)了人工自動(dòng)免疫的先河。該疫苗給人體接種后，只引起局部反應(yīng)，并不造成嚴(yán)重?fù)p害，但能有效地預(yù)防天花。它不僅彌補(bǔ)了人痘苗的不足，而且可在實(shí)驗(yàn)室大量生產(chǎn)。因此很快地代替了人痘苗，被醫(yī)學(xué)界所接受。 　　減毒活疫苗的發(fā)明 　　19 世紀(jì)末，隨著微生物學(xué)的發(fā)展，法國(guó)免疫學(xué)家巴斯德（Pas

3、teur）和德國(guó)細(xì)菌學(xué)家郭霍（Koch）在創(chuàng)立了細(xì)菌分離培養(yǎng)技術(shù)的基礎(chǔ)上，通過(guò)系統(tǒng)地科學(xué)研究，利用物理、化學(xué)，以及生物學(xué)方法獲得了減毒菌苗，并用于疾病的預(yù)防和治療。 Pasteur 以高溫培養(yǎng)法制備了炭疽疫苗，用狂犬病毒在兔體內(nèi)經(jīng)連續(xù)傳代制備了狂犬病疫苗。這些減毒疫苗的發(fā)明不但為實(shí)驗(yàn)免疫學(xué)打下了基礎(chǔ)，也為疫苗的發(fā)展開辟了新局面。 　　抗體的發(fā)現(xiàn) 　　1890 年德國(guó)學(xué)者Behring（貝苓）和日本學(xué)者北里（Kitasato）用白喉外毒素免疫動(dòng)物時(shí)發(fā)現(xiàn)，在被免疫的動(dòng)物血清中有一種能中和外毒素的物質(zhì)，稱為抗毒素。將此免疫血清被動(dòng)轉(zhuǎn)移給正常動(dòng)物，使后者獲得了中和外毒素的能力。同年 Behring

4、 又與 Kitasato 將白喉抗毒素正式用于白喉的治療，開創(chuàng)了人工被動(dòng)免疫療法之先河。為此， Behring 于 1901 年獲得諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理學(xué)獎(jiǎng)。后來(lái)，人們相繼發(fā)現(xiàn)了凝集素、沉淀素等能與細(xì)菌或細(xì)胞特異性反應(yīng)的物質(zhì)，統(tǒng)稱為抗體；而將能引起抗體產(chǎn)生的物質(zhì)稱為抗原，從而確立了抗原和抗體的概念。 吞噬細(xì)胞的發(fā)現(xiàn) 19世紀(jì)后期，俄國(guó)學(xué)者Elie Ilya Metchnikoff（梅契尼科夫）發(fā)現(xiàn)了吞噬細(xì)胞可吞噬微生物。于1883年提出了細(xì)胞免疫的假說(shuō)，即吞噬細(xì)胞理論。他推測(cè)，吞噬細(xì)胞是天然免疫的重要部分，并對(duì)獲得性免疫也至關(guān)重要；炎癥不是單純的損傷作用，也是保護(hù)機(jī)體組織的一

5、種機(jī)制。Metchnikoff的偉大發(fā)現(xiàn)開船了固有免疫，為細(xì)胞免疫奠定了基礎(chǔ)。 補(bǔ)體的發(fā)現(xiàn) 1894 年， Pfeiffer（菲佛）發(fā)現(xiàn)了免疫溶菌現(xiàn)象。他將霍亂弧菌注射到已被該菌免疫的豚鼠腹腔內(nèi)，發(fā)現(xiàn)新注入的霍亂弧菌迅速溶解。此外，取細(xì)菌免疫血清與相應(yīng)細(xì)菌注入正常豚鼠腹腔也可得到同樣結(jié)果。 Bordet 將新鮮免疫血清加熱 30 分鐘后，再加入相應(yīng)細(xì)菌，發(fā)現(xiàn)只出現(xiàn)凝集，喪失了溶菌能力。據(jù)此認(rèn)為，免疫血清中可能存在兩種與溶菌有關(guān)的物質(zhì)，一種是對(duì)熱穩(wěn)定的物質(zhì)即抗體，其能與相應(yīng)細(xì)菌或細(xì)胞特異性結(jié)合，引起凝集；另一種是對(duì)熱不穩(wěn)定的物質(zhì)，稱之為補(bǔ)體，它是正常血清中的成分，無(wú)特異性，但

6、具有協(xié)助抗體溶解細(xì)菌或細(xì)胞的作用。 　　血清學(xué)方法的建立 　　根據(jù)抗原和抗體特異性結(jié)合的特點(diǎn)，在抗毒素發(fā)現(xiàn)以后的 10 年中，建立了許多體外檢測(cè)抗原、抗體的血清學(xué)方法如凝集反應(yīng)、沉淀反應(yīng)、補(bǔ)體結(jié)合反應(yīng)等，為傳染病的診斷和流行病學(xué)調(diào)查提供了新的重要手段。 　　免疫化學(xué)的研究 在抗原和抗體概念確立后，人們對(duì)其理化性質(zhì)、抗原與抗體特異性結(jié)合的化學(xué)基礎(chǔ)等問(wèn)題產(chǎn)生了興趣。 20 世紀(jì)初，Karl Landsteiner（蘭茨泰納）把芳香族有機(jī)分子偶聯(lián)到蛋白質(zhì)分子上，以此為抗原免疫動(dòng)物，發(fā)現(xiàn)抗原特異性是由抗原分子表面特定的化學(xué)基因所決定，開啟了抗體與半抗原關(guān)系的研究領(lǐng)域。此后Landsteiner

7、進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)人紅細(xì)胞表面糖蛋白所連接糖鏈末端寡糖結(jié)構(gòu)的差異決定ABO血型，并將此應(yīng)用于臨床，避免了不同血型輸血引起的輸血現(xiàn)象，極大地推進(jìn)了臨床醫(yī)學(xué)的發(fā)展。因此Landsteiner是血型血清學(xué)的奠基者，他先后發(fā)現(xiàn)了ABO，MNP和Rh等血型系統(tǒng)。 20 世紀(jì) 30 年代， Tiselies 和 Kabot 建立了血清電泳技術(shù)，證明抗體是丙種球蛋白，并利用分離、純化抗體的方法對(duì)抗體分子的結(jié)構(gòu)與功能進(jìn)行研究。 Grubar 等人建立了免疫電泳技術(shù)，發(fā)現(xiàn)了抗體分子的不均一性的本質(zhì)，從而使抗體分子與結(jié)構(gòu)研究取得了重大進(jìn)展。 　　抗體生成理論的提出 　　1897 年， Ehrlich 提出關(guān)于抗體

8、產(chǎn)生的學(xué)說(shuō)，即側(cè)鏈學(xué)說(shuō)。他認(rèn)為抗毒素分子存在于細(xì)胞表面，當(dāng)外毒素進(jìn)入機(jī)體與其結(jié)合后，可刺激細(xì)胞產(chǎn)生更多的抗毒素分子，由細(xì)胞表面脫落入血。該學(xué)說(shuō)當(dāng)時(shí)未被免疫學(xué)界接受。 20 世紀(jì) 30 年代 Haurowitz 和 Pauling 等先后提出抗體生成的直接模板學(xué)說(shuō)和間接模板學(xué)說(shuō)，他們均認(rèn)為抗原決定了抗體的特異結(jié)構(gòu)，否認(rèn)抗體產(chǎn)生細(xì)胞的膜上具有識(shí)別抗原受體。這種只片面強(qiáng)調(diào)抗原對(duì)機(jī)體免疫反應(yīng)的作用，忽視機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)抗原識(shí)別的本質(zhì)的理論，違背了免疫反應(yīng)的基本規(guī)律，阻礙了抗體生成研究的過(guò)程。直到細(xì)胞系選擇學(xué)說(shuō)提出后，才使免疫學(xué)有了新的進(jìn)展。 　　對(duì)機(jī)體保護(hù)性免疫機(jī)制的探討 　　19 世紀(jì)末，對(duì)機(jī)體保

9、護(hù)性免疫機(jī)制的探討引起人們的關(guān)注，在此期間形成兩大學(xué)派。一為以 Metchnikoff 為代表的細(xì)胞免疫學(xué)派，該學(xué)派認(rèn)為抗感染免疫是由體內(nèi)的吞噬細(xì)胞所決定；一為以 Ehrlich 為代表的體液免疫學(xué)派，該學(xué)派認(rèn)為血清中的抗體是抗感染免疫的主要因素。它們各持己見，爭(zhēng)論不休，但每一學(xué)派都僅僅反應(yīng)了復(fù)雜免疫機(jī)制的不同側(cè)面，存在一定的片面性。直至 1903 年， Wright 和 Douglas 在研究吞噬現(xiàn)象時(shí)，發(fā)現(xiàn)血清和其它體液中存在一種物質(zhì)（調(diào)理素），能大大增強(qiáng)吞噬作用，從而初步將兩大學(xué)派統(tǒng)一起來(lái)，使人們開始認(rèn)識(shí)到機(jī)體的免疫機(jī)制包括兩個(gè)方面：體液免疫和細(xì)胞免疫。 　　20 世紀(jì)中葉至該世

10、紀(jì) 60 年代期間，為近代免疫學(xué)時(shí)期。這一時(shí)期人們沖破了抗感染免疫模板學(xué)說(shuō)的束縛，對(duì)生物體的免疫反應(yīng)性有了比較全面的認(rèn)識(shí)，使免疫學(xué)開始研究生物問(wèn)題，出現(xiàn)了全新的免疫學(xué)理論。因此，這一期實(shí)際上是免疫生物學(xué)時(shí)期。在此期間獲得的主要成就包括： 　?。ㄒ唬┻t發(fā)型超敏反應(yīng)的發(fā)現(xiàn) 　　Koch 在用結(jié)核桿菌給患者皮下注射，試圖進(jìn)行免疫治療時(shí)發(fā)現(xiàn)，在注射局部出現(xiàn)組織壞死現(xiàn)象，稱為 Koch 現(xiàn)象。該現(xiàn)象具有特異性。 Chase 等對(duì) Koch 現(xiàn)象進(jìn)一步深入研究，他們以致敏豚鼠血清轉(zhuǎn)移給正常動(dòng)物，未能引起結(jié)核菌素反應(yīng)；而用其淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)移則引起了陽(yáng)性反應(yīng)。從而證明了結(jié)核菌素反應(yīng)不是由抗體，而是由致敏淋巴細(xì)

11、胞引起，機(jī)體的免疫性不僅僅只有體液免疫，也可形成細(xì)胞免疫。 　　（二）免疫耐受的發(fā)現(xiàn) 　　1945 年， Owen 發(fā)現(xiàn)異卵雙生的兩頭小牛體內(nèi)有兩種血型紅細(xì)胞共存，稱其為血型細(xì)胞相嵌現(xiàn)象。由于不同血型細(xì)胞天然存在于同一機(jī)體內(nèi)不引起免疫應(yīng)答故又稱為天然耐受。此后， Medawar 等在新生期小鼠體內(nèi)成功地進(jìn)行了人工誘導(dǎo)異己抗原耐受實(shí)驗(yàn)，揭示了體內(nèi)處于發(fā)育階段的免疫細(xì)胞無(wú)論接觸自身抗原還是異己抗原，均可導(dǎo)致對(duì)相應(yīng)抗原的耐受。 　　( 三 ) 克隆（細(xì)胞系）選擇學(xué)說(shuō)的提出 1958 年，澳大利亞免疫學(xué)家 Burnet 在 Ehrlich 側(cè)鏈學(xué)說(shuō)影響下，提出細(xì)胞系選擇學(xué)說(shuō)。該學(xué)說(shuō)闡明了抗體產(chǎn)生的機(jī)制，并對(duì)諸如抗原識(shí)別、免疫記憶及自身耐受與自身免疫等許多重要免疫生物學(xué)現(xiàn)象作了解釋，大大促進(jìn)了現(xiàn)代免疫學(xué)的發(fā)展。 該學(xué)說(shuō)基本觀點(diǎn)為： ① 認(rèn)為機(jī)體內(nèi)存在識(shí)別不同抗原的多種細(xì)胞系，每一細(xì)胞系的細(xì)胞表面表達(dá)識(shí)別相應(yīng)抗原的同一受體； ② 抗原進(jìn)入機(jī)體后，選擇性地與具有相應(yīng)受體細(xì)胞系的細(xì)胞作用，使之活化、增殖、分化成效應(yīng)細(xì)胞或記憶細(xì)胞； ③ 胚胎期針對(duì)自身抗原的免疫細(xì)胞與自身抗原接觸后可被破壞、排除或處于抑制狀態(tài)； ④　免疫細(xì)胞可突變形成與自身抗原反應(yīng)的細(xì)胞系，導(dǎo)致自身免疫病。