《抗心律失常藥》PPT課件.ppt

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1、抗心律失常藥 Antiarrhythmic drugs,授課教師：王芳,南京醫(yī)科大學(xué)藥理學(xué)系 王芳 ,心律失常：是心動(dòng)節(jié)律和頻率的異常，是一類嚴(yán)重的心臟疾病。 心律失常對(duì)循環(huán)的影響： 1. 心率變化：心動(dòng)過速舒張期短冠脈供血； 心動(dòng)過緩心搏量外周重要臟器供血； 2. 心動(dòng)規(guī)律變化：房室收縮不協(xié)調(diào)、傳導(dǎo)阻滯等心室充盈量 3. 心臟收縮功能喪失：房顫心室舒張期充盈量心搏量； 室顫功能上等于停搏。,心肌組織的電生理特性,興奮性,自律性,傳導(dǎo)性,靜 息 電 位 水 平,閾 電 位 水 平,引起0期去極化的離子通道性狀,4期自動(dòng)除極的速度,最大舒張電位的水平,閾電位水平,結(jié)構(gòu)因素,生理因素,動(dòng)作電位0期

2、除極速度和幅度,鄰近部位膜的興奮性,電生理 特性,心臟的電生理學(xué)基礎(chǔ),按動(dòng)作電位特征可分為兩大類： 心房肌 快反應(yīng)細(xì)胞 心室肌 浦肯野細(xì)胞 慢反應(yīng)細(xì)胞 竇房結(jié) 房室結(jié),工作細(xì)胞 自律細(xì)胞 安靜時(shí)膜電位穩(wěn)定 4期自動(dòng)去極化 Phase 4 Spontaneous Depolarization 靜息電位 最大復(fù)極電位 Maximal Repolarization Potential,離子機(jī)制 Ionic Mechanisms (1)靜息電位產(chǎn)生機(jī)理 a.鉀平衡電位 K+ Equilibrium Potential： 主要機(jī)制 b.鈉內(nèi)向背景電流 INa,b c.生電性鈉-鉀泵外向電流 Ip,靜息電

3、位產(chǎn)生機(jī)理,Na+,Na+,(2)動(dòng)作電位產(chǎn)生機(jī)制 0期： 閾電位 Threshold Potential (約為-70mV) Na+內(nèi)流，形成快鈉內(nèi)向電流 INa 再生性循環(huán) Regenerative Cycle,Na+通道特征： a.激活、失活、復(fù)活快，故又稱快Na+通道 Fast Na+ Channel 快反應(yīng)細(xì)胞 Fast Response Cells 快反應(yīng)電位 Fast Response Potential b.對(duì)Na+具高度選擇性 c.電位依從性，TP-70mV d.可被Tetrodotoxin(TTX)阻斷,1期： Na+內(nèi)流停止 短暫的K+外向電流, 瞬時(shí)性外向離子電流，Tr

4、ansient Outward Current, Ito,2期： 內(nèi)向電流(Ca2+內(nèi)流為主和微弱的Na+內(nèi)流) K+外向電流（IK）,Ca2+通道特征： 激活、失活、復(fù)活慢，故又稱慢Ca2+通道 Slow Ca2+ Channel 對(duì)Ca2+具有相對(duì)選擇性 電位依從性：TP-40mV 可被Mn2+和多種Ca2+阻斷劑阻斷,3期： Ca2+通道完全失活 K+外流逐漸遞增，再生性K+外流 Regenerative K+ Outward Current,4期： 鈉鉀泵Na+-K+ Pump 鈉鈣交換Na+-Ca2+ Exchange 鈣泵Ca2+ Pump,自律細(xì)胞的跨膜電位及其離子機(jī)制,竇房結(jié),

5、浦肯野細(xì)胞,竇房結(jié)細(xì)胞,IK If 激活,ICa（T）激活,ICa（L）激活,浦肯野細(xì)胞,If 激活 IK ,膜反應(yīng)性與傳導(dǎo)速度,是心肌細(xì)胞在不同電位水平受到刺激后所表現(xiàn)的除極反應(yīng) 是決定傳導(dǎo)速度的主要因素,有效不應(yīng)期 (ERP),心肌細(xì)胞一次興奮過程中，由0期開始到3期膜內(nèi)電位恢復(fù)到-60mV這一段不能再產(chǎn)生動(dòng)作電位的時(shí)期，稱為有效不應(yīng)期 其原因是這段時(shí)間內(nèi)膜電位絕對(duì)值太低，Na+通道完全失活，或剛剛開始復(fù)活，但還遠(yuǎn)遠(yuǎn)沒有恢復(fù)到可以被激活的備用狀態(tài)的緣故,不應(yīng)期與動(dòng)作電位時(shí)程,心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),反映在左右兩心房的去極化過程,代表左右兩心室去極化過程的電位變化,反映心室復(fù)極（心室肌細(xì)胞3期復(fù)極）過

6、程中的電位變化,房室傳導(dǎo)時(shí)間,代表心室開始興奮去極到完全復(fù)極到靜息狀態(tài)的時(shí)間,代表心室各部分心肌細(xì)胞均處于動(dòng)作電位的平臺(tái)期,心電圖,概述,心律失常是由沖動(dòng)形成異常和沖動(dòng)傳導(dǎo)異常所引起,竇性心律失常：停搏、過緩、過速、不齊,沖動(dòng)傳導(dǎo)異常,被動(dòng)性,主動(dòng)性,：逸搏與逸搏心律,早搏,非陣發(fā)性與陣發(fā)性心動(dòng)過速,撲動(dòng)與顫動(dòng),生理性傳導(dǎo)障礙：干擾與脫節(jié),病理性傳導(dǎo)障礙,竇房阻滯,房?jī)?nèi)阻滯,房室阻滯,室內(nèi)阻滯,意外傳導(dǎo),捷徑傳導(dǎo),異位心律,沖動(dòng)起源異常,心,律,失,常,心律失常發(fā)生的電生理機(jī)制,沖動(dòng)形成異常 自律性異常 后除極與觸發(fā)活動(dòng) 沖動(dòng)傳導(dǎo)異常 傳導(dǎo)阻滯 折返,觸發(fā)活動(dòng)（triggered activi

7、ty）:指沖動(dòng)的形成是由于緊接著一個(gè)動(dòng)作電位后的第二次閾值除極化即后除極所造成。 后除極（after depolarization）：是在動(dòng)作電位0相除極后，發(fā)生于復(fù)極過程中或復(fù)極后的一種除極，其振幅小，頻率較快，膜電位往往呈振蕩性波動(dòng)，一旦達(dá)到閾電位，易引起異常沖動(dòng)，即觸發(fā)活動(dòng),早后除極：發(fā)生在2、3相復(fù)極中,滯后除極：發(fā)生在4相復(fù)極中,觸發(fā)活動(dòng)和后除極,早后除極 (ealy afterdepolarization ) 特點(diǎn)： .是在心肌尚未完全復(fù)極時(shí)出現(xiàn)的除極，多出現(xiàn)于2相或3相； .主要由Ca2+內(nèi)流增多所引起； .最大舒張電位水平較高（絕對(duì)值較小), 除極頻率快，振幅小。,早后除極與觸

8、發(fā)活動(dòng),遲后除極與觸發(fā)活動(dòng),遲后除極 (delayed afterdepolarization) 特點(diǎn)： .發(fā)生在完全復(fù)極之后的4相中（舒張?jiān)缙冢?.是細(xì)胞內(nèi)Ca2+過多誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流所引起； .最大舒張電位水平較低（負(fù)值大), 除極振幅較大。,沖動(dòng)傳導(dǎo)異常,單向傳導(dǎo)阻滯：由于心肌某一部分不應(yīng)期異常延長(zhǎng)，使與鄰近細(xì)胞不應(yīng)期不一致，或由病變引起的傳導(dǎo)遞減所致。 折返激動(dòng)（reentrant excitation）： 指一次沖動(dòng)下傳后，又可順著另一環(huán)形通路折回再次興奮原已興奮過的心肌,浦氏纖維末梢正常沖動(dòng)傳導(dǎo)、單向阻滯和折返形成,單向傳導(dǎo)阻滯發(fā)生原理,存在著遞減性傳導(dǎo)區(qū) 心電活動(dòng)的不均衡性,

9、抗心律失常藥的基本電生理學(xué)作用機(jī)制： （針對(duì)起源異常：） 1 降低自律性： 促進(jìn)3相K+外流-增加最大舒張電位-使其遠(yuǎn)離閾電位-自律性 抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na+內(nèi)流-降低4相去極斜率- 自律性 抑制慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2+內(nèi)流-降低4相去極斜率- 自律性 2 減少后除極與觸發(fā)活動(dòng)： 早后除極：Ca2+內(nèi)流所致鈣拮抗藥 遲后除極：細(xì)胞內(nèi)Ca2+過多 和短暫Na+內(nèi)流 -鈣拮抗藥 + Na+通道阻滯藥,（針對(duì)傳導(dǎo)異常）： 3 改變傳導(dǎo)速度： 增強(qiáng)膜反應(yīng)性改善傳導(dǎo)取消單向傳導(dǎo)阻滯- 折返激動(dòng)； 苯妥英鈉: 促K+ 外流-最大舒張電位-與閾電位距離-傳導(dǎo)； 減弱膜反應(yīng)性-減慢傳導(dǎo)-使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向

10、傳導(dǎo)阻滯- 折返激動(dòng) ； 奎尼丁：抑制Na+內(nèi)流-Vmax-傳導(dǎo) 4 延長(zhǎng)或相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期 (使ERP/APD比值) ERPAPD -（絕對(duì)延長(zhǎng)） 奎尼?。阂种芅a+通道-恢復(fù)重新開放的時(shí)間延長(zhǎng)-沖動(dòng)將有 更多機(jī)會(huì)落入ERP中-消除折返； ERPAPD -（相對(duì)延長(zhǎng)） 利多卡因：促進(jìn)K+外流 抑制Na+內(nèi)流APD縮短，相對(duì)延長(zhǎng)ERP,抗心律失常藥物的基本作用機(jī)制,降低自律性,減少后除極,消除折返,降低動(dòng)作電位4相斜率,提高動(dòng)作電位的發(fā)生閾值,增加最大復(fù)極電位,減少遲后除極：鈉通道、鈣通道阻滯藥,減少早后除極：縮短APD的藥物,改變傳導(dǎo)性,延長(zhǎng)ERP,延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程,相對(duì)延長(zhǎng)ERP 絕對(duì)延

11、長(zhǎng)ERP ERP均一化,加快傳導(dǎo)，取消單向阻滯 減慢傳導(dǎo)，變單向阻滯為雙向阻滯,降低相斜率,提高閾電位,增大最大舒張電位,延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程,降低自律性的四種方式,如何才能減少異位起搏活動(dòng)、消除折返？,阻滯鈉通道 拮抗心臟的交感效應(yīng) 調(diào)節(jié)鉀通道，適度延長(zhǎng)有效不應(yīng)期 阻滯鈣通道,抗心律失常藥物分類,I類：鈉通道阻滯藥 II類：腎上腺素受體阻斷藥 III類：延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥 IV類：鈣通道阻滯藥,抗心律失常藥分類,類：鈉通道阻滯藥 a：適度阻滯鈉通道，降低動(dòng)作電位0相上升速率，不同程度 抑制心肌細(xì)胞膜 K+、Ca2+通透性，延長(zhǎng)復(fù)極過程。 奎尼丁、普魯卡因胺 b：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動(dòng)作電位0

12、相上升速率，促進(jìn)K+外流，降低自律性，縮短或不影響動(dòng)作電位時(shí)程。 苯妥英鈉、利多卡因 c：明顯阻滯鈉通道，顯著降低動(dòng)作電位0相上升速率和幅度，減慢傳導(dǎo)性的作用最為明顯。普羅帕酮、氟卡尼,類：腎上腺受體拮抗藥 阻斷心臟受體，抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，表現(xiàn)為減慢4相除極速率而降低自律性，降低動(dòng)作電位0相上升速率而減慢傳導(dǎo)性。普萘洛爾 類：延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥 抑制多種鉀電流，延長(zhǎng)APD和ERP，對(duì)動(dòng)作電位幅度和去極化速率影響小。胺碘酮 類：鈣通道阻滯藥 抑制L-型鈣電流，降低竇房結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)。維拉帕米、地爾硫卓,類：鈉通道阻滯藥,a：適度阻滯鈉通道，降低動(dòng)

13、作電位0相上升速率，不同程度 抑制心肌細(xì)胞膜 K+、Ca2+通透性，延長(zhǎng)復(fù)極過程。 代表藥物：奎尼丁、普魯卡因胺,奎尼丁(quinidine),源于茜草科植物金雞納樹皮中的生物堿，為抗瘧藥奎寧（左旋）的光學(xué)異構(gòu)體（右旋），二者作用相似，但奎尼丁對(duì)心臟作用較奎寧強(qiáng)5-10倍，故用于抗心律失常。,奎尼丁(quinidine),藥理作用 自律性：降低（快反應(yīng)細(xì)胞） 傳導(dǎo)性：減慢（快反應(yīng)細(xì)胞） APD和ERP：延長(zhǎng) 對(duì)ECG的影響：使Q-T間期延長(zhǎng)和QRS波增寬 對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響：負(fù)性肌力作用 對(duì)植物神經(jīng)的作用：抗膽堿作用、阻斷外周 血管-受體作用,奎尼丁對(duì)心室肌動(dòng)作電位、單極電圖（中）及ERP、A

14、PD影響的模式圖 為正常情況 給奎尼丁后情況,奎尼丁(quinidine),體內(nèi)過程 吸收：口服吸收良好，生物利用度約80% 分布：血漿蛋白結(jié)合率80% 代謝：肝內(nèi)代謝，代謝產(chǎn)物仍有活性 排泄：腎排出,奎尼丁(quinidine),臨床應(yīng)用 為廣譜抗心律失常藥物， 適用于房撲、房顫、室上性和室性心律失常 治療房顫時(shí)與地高辛合用，防止心室率加快,奎尼丁(quinidine),不良反應(yīng) 胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹瀉 金雞納反應(yīng)：頭痛、頭暈、耳鳴、腹瀉、惡心、視力模糊等 心臟毒性反應(yīng)與奎尼丁暈厥 癥狀：房室、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常（尖端扭轉(zhuǎn)型心動(dòng)過速） 栓塞 擴(kuò)張血管、減弱心肌收縮力，引起低血壓

15、,普魯卡因胺（procainamide）,是局部麻醉藥普魯卡因的酰胺型化合物 對(duì)房性心律失常的作用比奎尼丁弱，對(duì)室性心律失常的作用優(yōu)于奎尼丁,普魯卡因胺（procainamide）,藥理作用 對(duì)心肌的直接作用與奎尼丁相似，但無明顯阻滯膽堿或-受體作用 自律性 傳導(dǎo)性 APD和ERP,普魯卡因胺（procainamide）,臨床應(yīng)用 室性早搏和室性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng) 不良反應(yīng) 胃腸道反應(yīng)、心臟毒性、過敏反應(yīng) 長(zhǎng)期應(yīng)用可能產(chǎn)生全身性紅斑狼瘡樣癥狀,b類,b：輕度抑制鈉內(nèi)流：降低0相上升最大速 率，減慢傳導(dǎo)速度，抑制4相鈉內(nèi)流， 降低自律性 促鉀外流：縮短復(fù)極過程，縮短APD 代表藥物：利

16、多卡因、苯妥英鈉,利多卡因（lidocaine）,利多卡因是常用的局部麻醉藥。靜脈給藥是安全、速效和高效的防治急性室性快速性心律失常的藥物,利多卡因（lidocaine）,藥理作用 選擇性作用于房室束浦肯野纖維，具有輕度阻滯鈉內(nèi)流和促進(jìn)鉀外流的作用 自律性：選擇性作用于浦氏纖維，促進(jìn)4相K+外流和抑制Na+內(nèi)流. 傳導(dǎo)性： 細(xì)胞外高鉀時(shí)，使單向傳導(dǎo)阻滯轉(zhuǎn)為雙向傳導(dǎo)阻滯，消除折返激動(dòng)。 對(duì)因受損而部分除極的心肌組織，可消除單向傳導(dǎo)阻滯和折返激動(dòng) 3. APD和ERP：促進(jìn)3相K+外流，縮短浦氏纖維的APD和ERP，ERP相對(duì)延長(zhǎng),利多卡因?qū)π氖壹?dòng)作電位、單極電圖（中）及ERP、APD影響的模式

17、圖 為正常情況 為給利多卡因后情況,利多卡因（lidocaine）,體內(nèi)過程 口服：首關(guān)消除明顯 靜注持續(xù)時(shí)間短，一般用靜脈滴注 肝內(nèi)代謝,利多卡因（lidocaine）,臨床應(yīng)用 室性心律失常，對(duì)室性早搏療效好. 強(qiáng)心苷中毒引起的室性或室上性心律失常. 急性心肌梗塞引起的室性心律失常為首選藥.,利多卡因（lidocaine）,不良反應(yīng) （1）靜滴過快或肝功能不良時(shí)，?？沙霈F(xiàn)嗜睡、頭痛、視覺模糊、感覺異常、肌肉抽搐 （2）過量時(shí)，亦可產(chǎn)生血壓下降、心率減慢、甚至停博 （3）II度以上房室傳導(dǎo)阻滯禁用,苯妥英鈉（phenytoin sodium）,原為抗癲癇藥，對(duì)強(qiáng)心苷引起的心律失常有治療作用

18、藥理作用：與利多卡因相似 臨床應(yīng)用：用于強(qiáng)心苷中毒引起的心律失常,美西律（mexiletine）,特點(diǎn)：可口服，F(xiàn)=90%, t1/2為12h 藥理作用 作用與利多卡因相似 臨床作用 室性心律失常,特別是心梗后急性室性心律失常，常用于維持利多卡因的療效。,c類,c ：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉內(nèi)流，抑制傳導(dǎo) 代表藥物：普羅帕酮、氟卡尼,普羅帕酮（propafenone）,與普萘洛爾化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，具有弱的-受體拮抗作用和鈣通道阻斷作用 藥理作用 自律性：降低浦肯野細(xì)胞的自律性 傳導(dǎo)性：減慢心房、心室、浦肯野纖維的 傳導(dǎo)性 APD和ERP：延長(zhǎng),普羅帕酮（propafenone）,臨床應(yīng)用 室上性

19、和室性早搏、室上性和室性心動(dòng)過速 不良反應(yīng) 胃腸道反應(yīng) 低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯 心電圖出現(xiàn)QRS波增寬超過20%以上，或Q-T間期明顯延長(zhǎng)者，需減量或停藥,氟卡尼（Flecainide）,減慢傳導(dǎo)作用顯著 廣譜抗心律失常：室上性、室性心律失常,類：腎上腺受體拮抗藥,競(jìng)爭(zhēng)性阻斷受體，抑制受體激活所介導(dǎo)的心臟生理反應(yīng) 抑制Na內(nèi)流，具有膜穩(wěn)定作用,普萘洛爾,自律性：降低竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)纖維及浦肯野纖維的自律性 傳導(dǎo)速度： 0相除極速率 傳導(dǎo)速度 APD和ERP: 延長(zhǎng)房室結(jié)ERP,臨床應(yīng)用 室上性心律失常：房顫、房撲及陣發(fā)性室 上性心動(dòng)過速 室性心動(dòng)過速：室早、室速（運(yùn)動(dòng)、情緒 波動(dòng)所致） 缺血性心

20、臟病,類 延長(zhǎng)APD和ERP藥物,胺碘酮 藥理作用：可明顯地阻滯復(fù)極過程，阻斷鈉、鉀、鈣通道，阻斷及受體。 降低自律性：竇房結(jié)、浦氏纖維等的自律性。 與阻滯鈉、鈣通道及阻斷受體有關(guān)。 2. 減慢傳導(dǎo)：減慢浦氏纖維和房室結(jié)的傳導(dǎo)速度。 與阻滯鈉、鈣通道有關(guān)。 3. 延長(zhǎng)ERP和APD：長(zhǎng)期用藥后，可明顯延長(zhǎng)心房肌、心室 肌和浦氏纖維的APD和ERP， 比其他抗心律失常藥物都要明顯。與阻滯鉀通道有關(guān)。,胺碘酮,臨床應(yīng)用 廣譜抗心律失常藥，可用于各種室性及室上性心律失常。 由于其不良反應(yīng)，僅用于頑固性心律失常,索他洛爾（sotalol） 兼具阻滯K+通道和阻斷作用， 明顯延長(zhǎng)APD和ERP。 口服吸

21、收快,F=90%100%,無首過消除。 用于各種心律失常，不良反應(yīng)少。,阻滯Ikr，延長(zhǎng)不應(yīng)期但不減慢傳導(dǎo)，無負(fù)性肌力和負(fù)性血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。用于房顫復(fù)律和維持竇律，有效且不增加心衰死亡率，左室功能重度障礙者可用。 伊波利特 (ibutilide) 司美利特 (sematilide),多非利特（dofetilide）,類 鈣拮抗劑,維拉帕米（Verapamil） 藥理作用 1. 降低自律性：竇房結(jié)，抑制4相鈣的內(nèi)流。 2. 減慢傳導(dǎo)：竇房結(jié)和房室結(jié)。抑制0相除極速率。 3. 延長(zhǎng)不應(yīng)期：延長(zhǎng)慢反應(yīng)細(xì)胞的ERP，因阻斷鈣通道，延長(zhǎng)了鈣通道恢復(fù)開放的時(shí)間。 較高濃度下也可延長(zhǎng)浦氏纖維的ERP。,維拉

22、帕米（Verapamil）,臨床應(yīng)用 為陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的首選藥 治療室上性和房室結(jié)折返引起的心律失常效果好 不良反應(yīng) 因能選擇性抑制竇房結(jié)、房室結(jié)自律性和抑制房室傳導(dǎo)，故應(yīng)避免與受體阻斷藥合用。心力衰竭，、 度房室傳導(dǎo)阻滯，心源性休克者禁用。,抗心律失常藥分類 類別 作用機(jī)制 電生理作用 藥物 類 鈉通道阻斷藥 A 適度阻滯鈉通道 中度抑制0期Vmax, 減慢傳導(dǎo) 奎尼丁 延長(zhǎng)APD和ERP,加寬QRS波 普魯卡因胺 B 輕度阻滯鈉通道 輕度抑制0期Vmax, 減慢傳導(dǎo) 利多卡因 縮短APD,相對(duì)延長(zhǎng)ERP 苯妥英鈉 C 明顯阻滯鈉通道 明顯抑制0期Vmax,減慢傳導(dǎo) 普羅帕酮 APD和

23、ERP改變不明顯, 氟卡尼 加寬QRS波 類 -R阻斷藥 抑制0期Vmax,降低自律性 普萘洛爾 延緩傳導(dǎo) 美托洛爾 類 延長(zhǎng)APD和ERP藥 阻斷K+通道,Na+通道 延緩復(fù)極化，延長(zhǎng)不應(yīng)期， 胺碘酮 對(duì)0期Vmax影響不明顯 溴芐胺 類 鈣拮抗藥 延長(zhǎng)動(dòng)作電位1、2期 維拉帕米 抑制4期去極化, 自律性下降 地爾硫卓,快速型心律失常的藥物選用,1、竇性心動(dòng)過速：受體阻斷藥（普萘洛爾）、維拉帕米 2、房性早搏：普萘洛爾、維拉帕米。 3、陣發(fā)性室上心動(dòng)過速：維拉帕米、普萘洛爾、奎尼丁。 4、心房撲動(dòng)和顫動(dòng)： （1）轉(zhuǎn)律：奎尼?。ㄒ讼冉o強(qiáng)心甙）或加普萘洛爾。 （2）控制心室頻率：強(qiáng)心甙或加維拉帕米或普萘洛爾。 5、室性早搏；普魯卡因胺、美西律、胺碘酮，急性心肌梗塞時(shí)宜用利多卡因，強(qiáng)心苷中毒用苯妥英鈉。 6、陣發(fā)性室性心動(dòng)過速、心室纖顫：利多卡因、普魯卡因胺。,1. 抗心律失常藥的分類 I類 鈉通道阻滯藥 II類 腎上腺素受體阻斷藥 III類 選擇性延長(zhǎng)復(fù)極的藥物 IV類 鈣拮抗藥 2. 利多卡因 （1）藥理作用（2）臨床應(yīng)用 3. 普萘洛爾（1）藥理作用（2）臨床應(yīng)用 4. 胺碘酮（1）藥理作用（2）臨床應(yīng)用 5. 維拉帕米 臨床應(yīng)用,謝謝,