急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展

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1、急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病 診治進(jìn)展 吉林大學(xué)第一醫(yī)院急診科 吳揚(yáng)教授  概述 概述 翅急性一氧化碳(CO)中毒是急診內(nèi)科甚為 常見的疾病，可造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血 管系統(tǒng)功能損害為主的多臟器損害，嚴(yán)重中 毒者可因心、肺、腦缺血衰竭而死亡。經(jīng)過 及時(shí)治療，多數(shù)可以痊愈，但部分中毒患者 意識(shí)恢復(fù)后，還會(huì)出現(xiàn)中毒后遲發(fā)性腦病 (delayed encephalopathy after acute carbon monox 迅 e poisoning 9 DE A CMP)。 概述 逮DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)治 療神志清醒后，經(jīng)過數(shù)日到數(shù)周（約2~60

2、d） 的“假愈期”后，出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體 外系癥狀為主要表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。 鎮(zhèn)其發(fā)病率國內(nèi)報(bào)道為10%~30%。其嚴(yán)重的 致殘率和高死亡率受到關(guān)注，但目前卻無特 效治療，是目前臨床領(lǐng)域關(guān)注的熱點(diǎn)問題。 毒作用機(jī)制 毒作用機(jī)制 蟹一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入機(jī)體，通過肺泡壁進(jìn)入血液，以 極快的速度與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白 (HbCO),其結(jié)合力比氧與血紅蛋白的結(jié)合力大200倍, 并且不易解離，其解離速度僅為氧合血紅蛋白的1/3600, 由于HbCO不能攜帶氧，引起組織缺氧，形成低氧血癥。 彎CO可與肌球蛋白結(jié)合，影響細(xì)胞內(nèi)氧彌散，損害線粒 體功能。 彎CO還與線粒

3、體中的細(xì)胞色素A3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈, 弩CO與肌紅蛋白(Mb)結(jié)合形成碳氧肌紅蛋白(MbCO) 使Mb失去儲(chǔ)氧能力，血中CO使氧解離曲線左移，加重 組織缺氧。 ［毒作用機(jī)制 彎co中毒時(shí)，腦組織對(duì)缺氧最敏感，所以中樞神 經(jīng)系統(tǒng)受損表現(xiàn)最突出。 =i 翅急性co中毒致腦缺氧，腦血管迅速麻痹擴(kuò)張、 腦容積增大、腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞ATP很快耗盡，Na+? K+?ATP泵運(yùn)轉(zhuǎn)功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉離子積存過 多，導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)水腫。血管內(nèi)皮細(xì)胞腫 脹，造成腦組織血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步加重腦 組織缺血、缺氧。 翅缺氧導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物增多及血腦屏障通透性 增高，發(fā)生細(xì)胞間質(zhì)水腫，嚴(yán)重

4、者可發(fā)生腦疝。 毒作用機(jī)制 矚由于缺氧和腦水腫后的腦組織血液循環(huán)障礙， 可促發(fā)血栓形成，缺血性軟化或廣泛的神經(jīng)脫 髓鞘變，致使一部分急性co中毒患者假愈，隨 后又出現(xiàn)多種神經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病。 翅遲發(fā)性腦病的病理基礎(chǔ)是大腦皮質(zhì)脫髓鞘及蒼 白球軟化、壞死。關(guān)于遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制 目前存在如下幾種假說: 〔毒作用機(jī)制 嚼1、缺血缺氧機(jī)制 > CO造成的缺氧是DEACMP的始動(dòng)因素。 A腦在嚴(yán)重缺氧時(shí)，能量代謝障礙，鈉泵失活，鈉離子、 鈣離子內(nèi)流，其中大量的鈣離子內(nèi)流可抑制線粒體的呼 吸功能，影響腦細(xì)胞線粒體的氧利用，引起細(xì)胞內(nèi)水腫。 A缺氧還使血管痙攣，

5、繼之?dāng)U張，血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增 加，滲出增強(qiáng)，血流緩慢，形成微血栓，造成腦水腫及 廣泛性的壞死，神經(jīng)細(xì)胞脫髓鞘。其中以大腦白質(zhì)和基 底節(jié)及蒼白球受損最嚴(yán)重。 ［毒作用機(jī)制 A但也有研究發(fā)現(xiàn)很多CO產(chǎn)生的損傷效應(yīng)與高濃 度HbCO以及缺氧無關(guān)，單純用CO造成的缺氧 不能完全解釋DEACMP的某些臨床表現(xiàn)和病理 改變，尤其是DEACMP的神經(jīng)精神癥狀都是在 大量外源性CO排出體外，體內(nèi)HbCO恢復(fù)到正 常水平后才出現(xiàn)。 毒作用機(jī)制 囁2、血管因素學(xué)說 A遲發(fā)性腦病的病理改變主要是腦白質(zhì)脫髓鞘和 腦血管功能障礙。 A—些學(xué)者認(rèn)為DEACMP與病變部位的血液供應(yīng) 有關(guān)，因?yàn)榇竽X

6、白質(zhì)的毛細(xì)血管數(shù)量?jī)H為灰質(zhì) 的1/3,又是腦內(nèi)的血液灌流量相對(duì)較少的區(qū)域, 所以是缺氧損傷的易感部位。 A急性CO中毒時(shí)，因缺氧、酸中毒等原因，血管 內(nèi)皮變性、壞死，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集， 形成微血栓，引起白質(zhì)彌散性缺血、缺氧，發(fā) 生脫髓鞘改變。 A繼之，腦部的小動(dòng)脈管壁內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧而變 性，形成閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，導(dǎo)致血栓形成或 出血。這種繼發(fā)的血管病變所需的時(shí)間，大體 與“假愈期” 一致。 毒作用機(jī)制 鹽3、免疫反應(yīng)學(xué)說 A近年來國內(nèi)外學(xué)者在研究中發(fā)現(xiàn)，CO中毒后腦組織的 損傷非缺氧一種機(jī)制可以解釋，免疫反應(yīng)是更為重要的 一種損傷機(jī)制。 A有研究認(rèn)為其機(jī)制可能涉

7、及髓鞘堿性蛋白變性、脂質(zhì)過 氧化產(chǎn)物丙二醛產(chǎn)生以及血漿中的髓過氧化物酶活化等, 最終導(dǎo)致巨噬細(xì)胞和CD4+T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、中性粒細(xì)胞 和血小板聚集等免疫反應(yīng)的發(fā)生，造成腦組織損傷。 毒作用機(jī)制 A在對(duì)急性CO中毒大鼠腦的病理改變及白細(xì)胞介 素?邛(IL-ip)和丫■干擾素(Y-IFN)表達(dá)的研 究中發(fā)現(xiàn)，大鼠腦中出現(xiàn)IL■邛和y?IFN的遲發(fā)表 達(dá)，這進(jìn)一步提示CDfT淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎 癥反應(yīng)可能參與了 DEACMP的神經(jīng)元損傷過程。 毒作用機(jī)制 瀚4、再灌注損傷和自由基學(xué)說 A另有一些學(xué)者認(rèn)為缺血缺氧時(shí)自由基水平升高, 重新供氧后，自由基的連鎖反應(yīng)可達(dá)高峰，產(chǎn)

8、 生更多的自由基。也就是說，自由基的損害始 1= 于co中毒急性期，而恢復(fù)供氧一段時(shí)間后更加 突出，致使腦內(nèi)過氧化作用增強(qiáng)，破壞腦組織 的脂質(zhì)成分而造成腦部病變O ＞自由基所引發(fā)的脂質(zhì)過氧化作用參與了遲發(fā)腦 病的腦組織損傷，而反復(fù)使用高壓氧極似缺血 再灌注過程，可使體內(nèi)的氧自由基生成增加。 由于自由基可造成所有細(xì)胞生物膜的損害，因 此此學(xué)說難以解釋“假愈期”、DEACMP的 損害主要集中在神經(jīng)纖維髓鞘以及高壓氧治療 的療效等現(xiàn)象。 細(xì)胞凋亡學(xué)說 A腦細(xì)胞壞死主要發(fā)生在CO中毒所致的嚴(yán)重?fù)p傷 之后，病變以炎性反應(yīng)和組織損傷為特點(diǎn)； DEACMP經(jīng)過一定時(shí)間

9、的"假愈期”才出現(xiàn), 故推測(cè)神經(jīng)組織細(xì)胞凋亡可能與本病關(guān)系較大。 CO中毒后發(fā)生大量細(xì)胞凋亡的機(jī)制尚不清楚, 可能與CO中毒后細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸 堆積等病理生理變化有關(guān)。 淫此外，心臟因血管吻合支少，而且代謝 旺盛，耗氧量多，再加上肌紅血紅蛋白含 量豐富，co中毒時(shí)受損亦較明顯。co中 毒使心肌供氧障礙, 心肌缺氧, 心率加快, 毒作用機(jī)制 毒作用機(jī)制 加重缺氧，可發(fā)生心動(dòng)過速及各種缺氧所 致的心律失常, 嚴(yán)重的還可發(fā)生心力衰竭, 心絞痛甚至心肌梗死。 診斷思路 診斷  “d—、病史要點(diǎn) A

10、—氧化碳中毒病史(生產(chǎn)性中毒、生活性中毒) 姬二、查體要點(diǎn) >i>臨床分級(jí) > (1)輕度中毒：血液中HbCO>10%, <30%時(shí), 患者可能發(fā)生頭痛、頭暈、無力、耳鳴、眼花、惡 心、嘔吐、心悸等癥狀，此時(shí)如及時(shí)脫離中毒環(huán)境, 僅呼吸新鮮空氣，上述癥狀常常會(huì)很快消失。 診斷思路 > (2)中度中毒：血液中HbCO>30%, <50%時(shí)，患者 除有輕度中毒癥狀外，呼吸增速、脈搏加快、顏面潮 紅，典型病例的皮膚、黏膜和甲床可呈櫻桃紅色。瞳 孔對(duì)光反射遲鈍、嗜睡。 > (3)重度中毒：血液中HbCO>50%時(shí)，多發(fā)生腦

11、水 腫、臨床上除中度中毒癥狀外，患者出現(xiàn)昏迷、部分 患者呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)，極易出現(xiàn)并發(fā)癥，患者可發(fā) 生呼吸衰竭、肺水腫、心肌梗死、腦梗死、 心律失常、 休克、急性腎衰竭、皮膚出現(xiàn)紅斑、水泡、肌肉腫脹。 昏迷時(shí)間持續(xù)在2天以上者部分可發(fā)生遲發(fā)性腦病。 診斷思路 — ― 一 = >2.遲發(fā)性腦病臨床上遲發(fā)性腦病占重癥CO中毒病例 的50%。本病與CO中毒的后遺癥不是同一概念，后遺癥 的精神神經(jīng)癥狀續(xù)延急性CO中毒的急性期持續(xù)不消失, 并且在病程中也無假愈期。 A臨床表現(xiàn)以智能障礙、精神癥狀、震顫、肌張力障礙、 大小便失禁、癱瘓為主，癲癇、自主神經(jīng)癥狀及視力下

12、 降等也不少見。臨床上可有4種表現(xiàn): (1)精神意識(shí)障礙 1,呈癡呆狀請(qǐng)妄狀或去大腦皮質(zhì)狀態(tài); > (2)錐體外系神經(jīng)癥狀，是由于基底節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn) 震顫麻痹綜合征; > (3)錐體系神經(jīng)損害，如偏癱病理反射陽性或二便失控； >(4)大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙，如失語失眠或繼發(fā)性癲癇。 i貓思舊］ A上述4種表現(xiàn)可以單獨(dú)出現(xiàn)，也可以某一種表 現(xiàn)為主, 兼有兩種或兩種以上的其它表現(xiàn)，但 以智能障礙癡呆型最為多見。 >易發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險(xiǎn)因素是: (1)年齡在40歲以上，或有高血壓病史，或從事腦 力勞動(dòng)者; &g

13、t; (2)昏迷時(shí)間長(zhǎng)達(dá)2?3天者; > (3)清醒后頭暈、乏力等癥狀持續(xù)時(shí)間長(zhǎng); >(4)急性中毒恢復(fù)期受過精神刺激等。 診斷思路 （三）常規(guī)檢查及其他檢查 ＞1＞碳氧血紅蛋白（HbCO）檢測(cè) 姬血液內(nèi)HbCO檢測(cè)：不吸煙的正常人為2~5%, 吸煙的正常人為5?9%；輕度CO中毒患者＞10%, ＜30%；中度中毒患者＞30%, ＜50%；嚴(yán)重中毒 患者＞50% o但臨床癥狀與血液內(nèi)HbCO含量檢 測(cè)可不完全呈平行關(guān)系，僅對(duì)臨床診斷及治療 有一定的指導(dǎo)意義。 ®對(duì)碳氧血紅蛋白的檢測(cè)應(yīng)注意：急性CO中毒后 檢測(cè)越早越易陽性。一般情況下，吸氧后檢測(cè) 極

14、易導(dǎo)致陰性結(jié)果。 A2、CT檢查 ®CT是CO中毒最常用的檢查手段之一，急性CO 中毒遲發(fā)腦病CT陽性發(fā)現(xiàn)率為20%?60%,有 20%的遲發(fā)腦病腦CT無異常發(fā)現(xiàn)。 豎CT的異常表現(xiàn)以皮層下廣泛的白質(zhì)低密度改變 及基底節(jié)的局灶性低密度為特征，腦萎縮為CO 中毒后部分腦水腫患者的晚期表現(xiàn)，以髓質(zhì)性 為主。 豎腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)低密度灶是co中毒的主要腦CT 改變，尤以基底節(jié)區(qū)和大腦白質(zhì)為常見，這與 該處血管較少、血液供應(yīng)相對(duì)不足有關(guān)。 工現(xiàn)已公認(rèn)雙側(cè)蒼白球的對(duì)稱性低密度灶是CO中 毒的特征性CT表現(xiàn)，而非特異性。 鑒有的文獻(xiàn)報(bào)道海馬回病變是CO中毒遲發(fā)腦病和 急

15、性CO中毒的特異表現(xiàn)。 Act表現(xiàn)對(duì)判斷預(yù)后有一定價(jià)值，中毒后腦ct無 異常發(fā)現(xiàn)者預(yù)后良好，蒼白球低密度持續(xù)存在和 1個(gè)月后髓質(zhì)仍為廣泛低密度預(yù)后較差。 診斷思路 A3、MRI檢查 4頭部MRI在確定急性一氧化碳中毒對(duì)腦損害程 度病變部位病灶數(shù)目病灶大小病變出現(xiàn)時(shí)間上 均明顯優(yōu)于頭部CT。 姬MRI最早在發(fā)病后4 h即可發(fā)現(xiàn)異常改變，其 陽性率高達(dá)22.2% ,是同期CT檢查陽性結(jié)果 的近10倍，病史不詳?shù)募毙砸谎趸贾卸净杳? 的病AMRI檢查臨床應(yīng)用可早期明確診斷，對(duì) 遲發(fā)性腦病預(yù)后評(píng)估也具很高價(jià)值。 c?雙頂葉皮質(zhì)和皮質(zhì)下FLAIR呈對(duì) 稱性奇信號(hào)影 急性CO

16、中毒患者腦MRI 診斷思路 A CO中毒遲發(fā)性腦病腦MRI的陽性率比急性CO中毒高； 病變范圍廣；信號(hào)強(qiáng)度大。 > (1)大腦白質(zhì)：病變可發(fā)生在雙側(cè)大腦皮質(zhì)下、側(cè)腦 室旁、半卵圓中心的白質(zhì)，可能僅累及三處之一，或 二處，或三處均受累。除上述常見病灶外，尚可累及 內(nèi)囊、外囊等。病變以脫髓鞘為主，水腫次之。 > (2)基底節(jié)區(qū)：供血較差，尤以蒼白球供血最差。所 以遲發(fā)性腦病以蒼白球損壞最多見，其次是殼核，尾 狀核頭部再次之，三者可單獨(dú)存在或同時(shí)受累，除基 底節(jié)外尚可累及丘腦、海馬、黑質(zhì)。 >(3)大腦皮質(zhì)：以額葉、頂葉的皮質(zhì)多見，在皮質(zhì)和 皮質(zhì)下區(qū)域，對(duì)稱性分布長(zhǎng)

17、T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)。 A.雙側(cè)側(cè)腦室旁口質(zhì)1\W［呈等信號(hào) 中毒遲發(fā)性腦病患者腦MRI C.雙側(cè)側(cè)腦空旁口質(zhì)DWPilA^ B.雙側(cè)側(cè)腦室旁白質(zhì)耳WI呈布信號(hào) D.雙側(cè)側(cè)瞄室旁白質(zhì)和腓低體FLAIR星高信號(hào) 中毒遲發(fā)性腦病患者腦

18、 腦電圖 診斷思路 心腦電圖（EEG）異常率高，但缺乏特異性，主 要表現(xiàn)為多量對(duì)稱分布的低幅或高幅d波或/和金 波，部分呈d波或/和金節(jié)律，少數(shù)為平坦波，結(jié) ①有人認(rèn)為患者神志清楚后2~3周內(nèi)腦電圖仍不恢 復(fù)，就有發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能。但也有報(bào)道 急性CO中毒患者腦電圖從廣泛中、重度異?；? 復(fù)到正常或廣泛輕度異常后，臨床才出現(xiàn)遲發(fā) 性腦病癥狀。 鑒別診斷 急性腦血管病 肺性腦病 鑒別診斷 卩對(duì)一氧化碳中毒病史不確切，昏迷或離開中毒 環(huán)境8小時(shí)以上患者的診斷應(yīng)注意與下列疾病進(jìn) 行鑒別: 糖尿病酮癥酸中毒 尿毒癥 肝性腦病

19、 》6、其他急性中毒引起的昏迷 治療措施 治療措施 瀚1、常規(guī)治療 弩(1)加速一氧化碳排除、改善機(jī)體缺氧：立即吸氧, 盡量采取戴面罩大流量吸氧，鼻導(dǎo)管吸氧保證不了吸 入氣體的氧濃度。 彎(2)降低顱內(nèi)壓：重癥CO中毒均伴有腦水腫顱壓 高，可以使用甘露醇、甘油果糖、50%葡萄糖脫水降 顱壓。心功能衰竭的患者可使用咲塞米脫水。 治療措施 驪（3）糾正酸中毒：急性CO中毒患者多數(shù)伴有代謝性酸 中毒。由于腦組織內(nèi)緩沖體系的緩沖能力較弱，血腦屏 障的存在又阻止了血液內(nèi)緩沖物質(zhì)進(jìn)入腦組織。故而， 腦組織內(nèi)酸中毒比腦外組織和血液內(nèi)酸中毒嚴(yán)重。靜脈 注射的

20、堿性藥物又不能立刻通過血腦屏障，故腦組織的 酸中毒治療較困難，也不能以血液內(nèi)的酸堿度作為糾正 腦組織酸中毒的指標(biāo)。 翅目前多主張應(yīng)迅速改善機(jī)體缺氧，恢復(fù)細(xì)胞的有氧氧化, 將體內(nèi)多余的有機(jī)酸氧化掉，從根本上解決酸中毒。同 時(shí)應(yīng)小劑量、多次使用碳酸氫鈉，如3%~5%碳酸氫鈉 30~50ml，患者神志清醒可停止使用。 (4)糖皮質(zhì)激素：具有穩(wěn)定細(xì)胞生物膜、改善毛細(xì)血 管通透性、穩(wěn)定溶酶體、抑制磷脂酶A?活性、穩(wěn)定血小 板和中性粒細(xì)胞，抑制血小板聚集，抑制中性粒細(xì)胞黏 附及浸潤(rùn)?？梢詼p輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓， '1! 治療措施 具有抗炎 癥、抗過敏、抗休克和降低

21、體溫的作用。較大劑量使用 3~5日不會(huì)出現(xiàn)不良反應(yīng)。 (5)擴(kuò)充血容量：重度急性CO中毒患者多數(shù)有脫水、 血容量不足、末梢微循環(huán)不良，尤其伴休克時(shí)更明顯。 因此，要及時(shí)使用低分子或小分子右旋糖酹、血漿或白 蛋白等膠體溶液。膠體溶液具有抗凝、解聚、擴(kuò)容、疏 通微循環(huán)等作用。 (6)抗氧化劑(自由基清除劑)： 治療措施 目前常用維生素C, 銀杏制劑以及依達(dá)拉奉。 (7) 腦細(xì)胞賦能劑，包括：三磷酸腺昔、輔酶A可以促 進(jìn)組織細(xì)胞的氧化反應(yīng)，增加組織能量合成；還可用細(xì) 胞色素C、維生素B］、維生素Be、維生素昉2、精氨酸等。 鈣拮抗劑：可阻止Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，減輕鈣的超載, 并有擴(kuò)張

22、血管的作用。 PM^WMMFVRW^Wft,治療措施 鹽2、高壓氧治療 裁(1)治療機(jī)制: A加速HbCO解離，促進(jìn)CO排除 A加速碳氧肌紅蛋白解離，恢復(fù)細(xì)胞色素A3的活性，改善 細(xì)胞的生物氧化 ＞迅速糾正機(jī)體缺氧 ＞迅速改善組織代謝性酸中毒 A降低顱內(nèi)壓 ＞控制和治療肺水腫 ＞減輕細(xì)胞水腫 ＞減輕鈣超載 A修復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，恢復(fù)NO產(chǎn)生 A穩(wěn)定血小板，減輕繼發(fā)血栓形成 A穩(wěn)定中性粒細(xì)胞，減輕炎癥反應(yīng) ＞減輕細(xì)胞過度凋亡 A其他：高濃度氧對(duì)需氧菌也有一定的抑制作用，與抗生 素并用，可增加抗生素的抗菌能力；高壓氧還具有抗休 克，促進(jìn)心、腎、肝恢復(fù)。 彎

23、在高壓氧治療急性CO中毒過程中，可使機(jī)體氧自由基增 多，過多的自由基會(huì)對(duì)機(jī)體細(xì)胞造成傷害。故在高壓氧 治療同時(shí)使用抗氧化劑是最佳方法。 督(2)適應(yīng)證 A輕度中毒：癥狀不嚴(yán)重，年齡在40歲以下的患者，常壓 對(duì)癥處理, 不必進(jìn)行高壓氧治療， 但患者堅(jiān)決要求，又無禁忌證，作1~2次也可以。 ＞中度和重度患者，無禁忌證者均應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療。 A年齡超過40?45歲、昏迷超過4小時(shí)，雖然癥狀改善很快, 但因有發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能，應(yīng)連續(xù)進(jìn)行高壓氧治療 1個(gè)月。 治療措施 A病情危重如合并腦水腫、肺水腫、休克等，均應(yīng)盡快進(jìn) 行高壓氧治療。對(duì)這類患者除有絕對(duì)禁忌證外，

24、均應(yīng)在 醫(yī)護(hù)人員陪護(hù)下，小心進(jìn)行高壓氧治療。 A心肺復(fù)蘇成功的患者更應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療，但必須在心 臟病情穩(wěn)定后方可開始。因?yàn)椋碾娚形捶€(wěn)定情況下作 高壓氧治療容易在艙內(nèi)發(fā)生心臟停搏，在艙內(nèi)一旦發(fā)生 心臟停搏不利于搶救。 彎（3）強(qiáng)調(diào)綜合治療：雖然高壓氧是治療急性CO中毒首 選、特效的療法。但也不應(yīng)該忽視內(nèi)科藥物治療。患者 一到急診室就應(yīng)立刻開始常規(guī)治療，并著手進(jìn)高壓艙的 準(zhǔn)備，在艙內(nèi)也不停止輸液等治療措施。 驪3、遲發(fā)性腦病的治療 A關(guān)于DEACMP的治療目前仍處于臨床探索階段，治療原 則主要是依據(jù)上述可能的發(fā)病機(jī)制，采取綜合措施，阻 斷缺氧引起的病理基礎(chǔ)，促進(jìn)受損

25、腦組織結(jié)構(gòu)與功能的 恢復(fù)。 ＞國內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道對(duì)DEACMP患者高壓氧治療組較對(duì)照組治 愈率明顯增高，遲發(fā)性腦病的治療，一定要有充足的療 程，且必須早期。目前認(rèn)為，高壓氧配合藥物治療對(duì) DEACMP有較好的治療效果。 治療措施 瀚高壓氧治療DEACMP的機(jī)制目前并不清楚，可 能相關(guān)的機(jī)制包括： 趣增高腦組織局部氧濃度、阻止腦組織局部脂質(zhì)過氧 化和白細(xì)胞向腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附、加速失活 的細(xì)胞色素氧化酶再生等。 彎通過增加血氧含量，改善供氧，使血管通透性易于 恢復(fù)正常，減少滲出和腦水腫，降低顱內(nèi)壓，改善 微循環(huán)，阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán)； 霉促進(jìn)血管成纖維細(xì)胞的分裂、增生，

26、膠原纖維的形 成，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立； 鴦降低血液黏度，減少無氧酵解，減少血小板聚集等。 治療措施 治療措施 A改善腦循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞治療 /急性co中毒遲發(fā)腦病多見于中老年人，血液黏度多 較高，血管調(diào)節(jié)能力下降，且常有腦動(dòng)脈硬化發(fā)生, 容易形成微血栓導(dǎo)致腦微循環(huán)障礙o /因此，使用低分子右旋糖酊、丹參或川茸嗪注射液 等降低血液黏度，改善腦循環(huán)，對(duì)遲發(fā)腦病有積極 的作用。 /對(duì)于急性co中毒早期，及時(shí)給予腦活素、胞二磷膽 堿、煙酸、維生素C、維生素E等改善腦代謝藥物， 也有助于預(yù)防和治療遲發(fā)腦病。 治療措施 A皮質(zhì)類固醇激素治療 /關(guān)于激素治療，最初是

27、為了抑制炎癥反應(yīng)、減輕腦水 腫，且其用量及療程很不規(guī)范。有人提出免疫異常在 DEACMP的發(fā)生發(fā)展中可能起一定作用，通過正規(guī) 使用激素，并進(jìn)行臨床療效對(duì)比，結(jié)果顯示應(yīng)用激素 能提高治愈率。 瀚以上報(bào)道都是在高壓氧及藥物治療基礎(chǔ)上，觀 察激素的療效，目前尚無一組單獨(dú)使用高壓氧, 另一組單獨(dú)使用激素的分組對(duì)比研究。所以, 激素治療的重要性還不能確定。 A對(duì)癥支持治療 治療措施 /DEACMP的病程較長(zhǎng)，且多有精神和錐體外系癥狀, 積極合理對(duì)癥治療、控制病情，可縮短病程，改善預(yù) 后。如對(duì)頻繁抽搐、極度煩躁不安者使用安定等抗驚 劑；有腦局灶性損害者，使用血管擴(kuò)張劑，解除腦血 管痙攣，改

28、善腦血液循環(huán)；肌張力增高者使用安坦、 美多巴等。 /此外，要注意水電解質(zhì)平衡，給予足夠營(yíng)養(yǎng)，防治感 染，充分休息，避免各種精神刺激，積極治療并發(fā)癥, 心理治療等均有利遲發(fā)腦病的恢復(fù)O 預(yù)后  影響預(yù)后的相關(guān)因素探討 矚輕度中毒患者，對(duì)癥處理，可不遺留后遺癥。 翅中度中毒患者，經(jīng)吸氧及搶救，大部分患者于 數(shù)日內(nèi)痊愈，一般不會(huì)留后遺癥，個(gè)別患者遺 留神經(jīng)衰弱或神經(jīng)官能癥，極少數(shù)老年患者也 可能發(fā)生遲發(fā)腦病。 窗重度中毒患者大多有腦水腫、肺水腫、休克等, 其預(yù)后受病情輕重、發(fā)現(xiàn)的早晚、個(gè)體情況、 搶救治療是否及時(shí)等因素影響O 影響預(yù)后的相

29、關(guān)因素探討 翅探討影響一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病預(yù)后的因素對(duì)其臨床 治療和預(yù)防有著重要意義，目前已成為國內(nèi)外相關(guān)研究 的重點(diǎn)。 i=r^ 督研究已經(jīng)明確，患者的年齡大小直接影響預(yù)后情況，年 齡大者預(yù)后差，老年人多有腦動(dòng)脈硬化基礎(chǔ)，腦代謝異 常，并且血小板聚集性增高，血漿纖維蛋白原和球蛋白 濃度增高，白蛋白降低，脂質(zhì)增高，紅細(xì)胞聚集性增加, 致血液流動(dòng)性降低和黏滯性增高，易造成彌漫性腦缺氧 性損害。 影響預(yù)后的相關(guān)因素探討 翅腦是全身耗氧最多的器官，其重量占體重的2%, 而耗氧占全身耗氧的20%,而且腦內(nèi)幾乎無氧 儲(chǔ)備。研究發(fā)現(xiàn)大腦思維活動(dòng)能夠使腦血流速 度增加10.3%?14.3

30、%,提示非腦力勞動(dòng)者較腦 力勞動(dòng)者預(yù)后好，推測(cè)腦力勞動(dòng)者腦內(nèi)耗氧相 對(duì)較多，對(duì)缺氧更敏感，導(dǎo)致腦細(xì)胞發(fā)生缺血 缺氧損傷較嚴(yán)重，因而影響預(yù)后。 矚近來有臨床研究報(bào)道，發(fā)生了遲發(fā)性腦病的患 者預(yù)后與其中毒程度有密切關(guān)系，中重度程度、 昏迷時(shí)間長(zhǎng)者預(yù)后差。 影響預(yù)后的相關(guān)因素探討 瀚此外，有學(xué)者對(duì)高壓氧治療及其預(yù)后的關(guān)系進(jìn)行 研究后指出，影響本病的預(yù)后的另一個(gè)因素是明 顯可干預(yù)的因素■高壓氧治療。 囁研究發(fā)現(xiàn)，急性一氧化碳中毒后高壓氧治療的時(shí) 間越早、療程越長(zhǎng)，預(yù)后越好，并推薦使用輕度 中毒連續(xù)進(jìn)行3個(gè)月的高壓氧系統(tǒng)治療，中重度 中毒連續(xù)進(jìn)行3~6個(gè)月的系統(tǒng)高壓氧治療。