主動脈瓣狹窄瓣膜置換術(shù)論文

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1、 主動脈瓣狹窄瓣膜置換術(shù)論文 【摘要】目的探討重度主動脈瓣狹窄（AS）瓣膜置換術(shù)肥厚心肌的保護(hù)方法。方法14例重度AS患者行主動脈瓣置換術(shù)，采用經(jīng)左、右冠狀動脈開口直接持續(xù)灌注，首次灌溫4∶1氧合血高鉀停搏液，待心臟停跳充分后使用冷4∶1氧合血低鉀停搏液持續(xù)灌注。開放升主動脈前主動脈根部灌溫血3～5min。應(yīng)用碳酸氫鈉及利尿劑，采用常規(guī)超濾濾出多余液體及鉀。結(jié)果自動復(fù)跳9例，20Ws除顫1次后復(fù)跳2例，除顫3次后復(fù)跳3例。停機(jī)時血鉀（5.200.39）mmol/L。無嚴(yán)重心律失常發(fā)生，術(shù)后22d院內(nèi)死亡1例，為嚴(yán)重心功能不全。其余痊愈出院，隨訪1～31個月，效果良好。結(jié)論溫

2、血高鉀誘導(dǎo)－冷血低鉀持續(xù)灌注－溫血灌注為AS患者進(jìn)行了良好的心肌保護(hù)，聯(lián)合應(yīng)用利尿劑、碳酸氫鈉及常規(guī)超濾，可避免高血鉀及水腫的發(fā)生。 【關(guān)鍵詞】主動脈瓣狹窄；瓣膜置換；心肌保護(hù)；含血心臟停搏液；超濾 MyocardialProtectionforPatientswith SevereAorticStenosisinAorticValveReplacement ZHAOFeng-hua,QIHong-wei，WUMing-ying,WANGLi-fang, MENGGe,ZHAOJian-gang,CUIHua-nan,ZHOUZi-qiang

3、 (TheCardiovascularCenter，TheAffiliatedTongrenHospitalof TheCapitalMedicalUniversity，Beijing100730，China) Abstract:OBJECTIVETheprotectivemethodsofhypertrophicmyocardiuminthesevereaorticvalvestenosis(AS)patientswerestudiedtoimprovetheeffectsofaorticvalvereplacement(AVR)inthesepatients.M

4、ETHODSThemethodsofmyocardiumprotectionin14ASpatientsundergoingAVRwereanalyzed.Bloodcardioplegicsolution(4partsbloodto1partSt.Thomas’’’’s)orwarmbloodwasadministereddirectlyintothecoronaryostia.First,warm-bloodcardioplegia(potassium20mmol/L)wasperfused.Then,cold-bloodcardioplegia(potassium8mmol/L)wasp

5、erfusedcontinuously.Warmbloodwasadministeredfor3to5minutestotheascendingaortabeforeunclampingtheaorta.Theexcrescentwaterandpotassiumwastreatedwithsodiumbicarbonate,diureticandconventionalultrafiltration.RESULTSTheheartre-beatautomaticallyattheendofcardiopulmonarybypass（CPB）in9cases,5casesweredefibri

6、llatedat20W/S.Bloodpotassiumwas（5.200.39）mmol/LwhenCPBwasterminated.Therewasnoseriousarythmiaaftertheoperation.Onepatientdiedinhospitalbecauseofsevereheartfailure.Alloftheotherpatientsdischargedhospitalandwerefollowed1to31monthswithgoodresults.CONCLUSIONWarm-bloodwithhighpotassiuminduction,cold-bloo

7、dwithlowpotassiumcontinuousperfusionandterminalwarm-bloodperfusionprovidegoodmyocardialprotectiontoASpatients.Thehighlevelofpotassiumandedemacouldbeavoidedbycombinedusingofdiuretic,sodiumbicarbonateandconventionalultrafiltration. Keywords：Aorticstenosis;Valvereplacement;Myocardialprotection;Blo

8、odcardioplegia;Ultrafiltration 主動脈瓣狹窄（AS）時左心室向主動脈排血阻力增加，引起左心室壓力增加并出現(xiàn)向心性肥厚，而主動脈壓力降低，可發(fā)生呼吸困難、心絞痛、暈厥等典型臨床表現(xiàn)，若不進(jìn)行治療，患者病情進(jìn)行性加重，可危及生命。目前，人工瓣膜置換術(shù)是治療成人AS的主要方法。肥厚心肌代謝狀態(tài)為無氧代謝，心肌更易于發(fā)生缺血－再灌注損傷［1］。因此術(shù)中良好的心肌保護(hù)極為重要。 1資料與方法 1.1臨床資料2006年1月至2008年7月在體外循環(huán)（cardiopulmonarybypass,CPB）下行人工主動脈瓣置換術(shù)的AS患者14例，其中男

9、性7例，女性7例，年齡19～63（46.5412.56）歲。均有心悸、心絞痛、暈厥等典型臨床癥狀。NYHA心功能分級：Ⅱ級3例，Ⅲ級8例，Ⅳ級3例。心電圖：左室高電壓7例；超聲心動圖：左室舒張末直徑（55.9412.11）mm,左室收縮末直徑（38.9212.22）mm，室間隔厚度（13.052.35）mm，左室射血分?jǐn)?shù)（EF）（58.5413.67）%，術(shù)前跨瓣壓差（94.7328.95）mmHg，術(shù)后跨瓣壓差（26.6713.32）mmHg。二葉化畸形2例，主動脈瓣及瓣上狹窄1例，瓣膜鈣化性心臟病2例，7例合并二尖瓣病變，2例合并冠心病。 1.2方法手術(shù)采用氣管插管靜脈復(fù)合麻醉，

10、中度低溫（29℃～30℃）、中度血液稀釋（Hct0.20～0.24）、CPB下進(jìn)行。氧合器為Medos7000，心肌保護(hù)裝置為Vision型血液停搏液灌注裝置。全身肝素化ACT＞400s，常規(guī)建立CPB，主動脈、右房插腔房管或上、下腔靜脈插管，經(jīng)右上肺靜脈建立左心引流，轉(zhuǎn)機(jī)起動盡量做到平穩(wěn)，升主動脈阻斷前，避免血壓、溫度驟降，防止左室脹，避免室顫；升主動脈阻斷后，于主動脈瓣環(huán)上1.5cm橫行切開主動脈經(jīng)左、右冠狀動脈開口直接持續(xù)灌注4∶1氧合血停搏液，首次灌溫（33℃～34℃）4∶1氧合血高鉀停搏液（20mmol/L），流量70～80ml/min，灌注壓＜80mmHg，待心臟停跳充分后使用冷4

11、∶1氧合血低鉀停搏液（K＋8mmol/L），流量30～40ml/min持續(xù)灌注，同時心包腔置冰泥降溫保護(hù)心肌。均采用進(jìn)口雙葉機(jī)械瓣。開放升主動脈前主動脈根部灌溫血（34℃～35℃）3～5min，監(jiān)測血清鉀（維持在4.8～5.6mmol/L）、血氣等滿意后，開放升主動脈恢復(fù)心臟灌注，輔助停機(jī)。CPB中常規(guī)應(yīng)用碳酸氫鈉及利尿劑，采用常規(guī)超濾濾出多余液體及K＋。 2結(jié)果 CPB時間96～336（172.0864.79）min，主動脈阻斷時間57～190（122.2245.19）min。開放升主動脈自動復(fù)跳9例，20Ws除顫1次后復(fù)跳2例，除顫3次后復(fù)跳3例。停機(jī)時血壓（104.3

12、87.92）mmHg/（59.317.00）mmHg，血鉀（5.200.39）mmol/L，血氣滿意。術(shù)后6例應(yīng)用腎上腺素，最大用量（0.0720.042）μg/(kgmin)，13例應(yīng)用多巴胺，最大用量（6.322.82）μg/(kgmin)。術(shù)畢無嚴(yán)重心律失常發(fā)生，呼吸機(jī)輔助時間（76.65188.07）h，ICU停留時間為（114.55204.89）h。術(shù)后22天院內(nèi)死亡1例，為嚴(yán)重心功能不全，與心肌保護(hù)無明顯關(guān)系。其余痊愈出院，隨訪1～31個月，效果良好。 3討論 AS常引起左心室壓力和（或）容量負(fù)荷增加，導(dǎo)致左心室腔擴(kuò)大或心肌肥厚，影響心功能，若不進(jìn)行治療，患者病

13、情進(jìn)行性加重，可危及生命。目前，心臟瓣膜置換術(shù)已成為治療成人AS的主要方法。大量臨床觀察證明，由于心肌肥厚可導(dǎo)致心肌不同程度的缺血纖維化和心臟舒縮功能障礙，術(shù)后死亡率高，并發(fā)癥多［2-3］。肥厚心肌對缺血－再灌注更不耐受， 因此在AS人工瓣膜置換術(shù)中心肌保護(hù)對手術(shù)的療效具有重要意義。臨床上盡管手術(shù)操作很成功，但因AS可導(dǎo)致左室壁、室間隔高度肥厚，心臟停搏液不易使肥厚的心肌完全松弛，造成術(shù)中心肌保護(hù)欠佳，術(shù)后發(fā)生嚴(yán)重心律失常、低心排綜合征，嚴(yán)重者導(dǎo)致死亡。本組病例在手術(shù)時，采用阻斷升主動脈后，切開主動脈經(jīng)左、右冠狀動脈竇直接持續(xù)灌注溫－冷血心臟停搏液，開放前主動脈根部順灌溫血的方法，使

14、心臟自動復(fù)跳率大大提高，降低了低心排的發(fā)生率。溫氧合血心停搏液既可增加阻斷循環(huán)期間心肌能量儲備，又可變無氧代謝為有氧代謝，避免了低溫、缺血性再灌注損傷［4-5］。冠狀動脈開口持續(xù)灌注可保證肥厚心肌灌注均勻，達(dá)到完全松弛的狀態(tài)。開放前溫血灌注，可沖洗掉心肌酸性代謝產(chǎn)物，并有比較好的緩沖能力，可為心肌提供大量ATP，為心臟復(fù)跳打下基礎(chǔ)，從而保證了心肌細(xì)胞逐步適應(yīng)過程，大大地提高了心臟自動復(fù)跳率。 持續(xù)灌注含鉀停搏液可使晶體和K＋過多地進(jìn)入體內(nèi)，有可能引起組織水腫及高血K＋。但此時機(jī)體對K＋的處理能力亦增強(qiáng)，配合應(yīng)用利尿劑、堿性藥物及胰島素，可避免高血K＋。我們在臨床中同時應(yīng)用常規(guī)超濾，可

15、濾出過多的水分及K＋，既提高了術(shù)后的膠滲壓，又使血鉀濃度維持在正常水平。復(fù)溫時復(fù)查血氣、Hb、血鉀等，若血鉀＞6mmol/L，根據(jù)結(jié)果可給與胰島素、碳酸氫鈉、速尿、超濾等進(jìn)行處理；若Hb＜7.0g/L，進(jìn)行超濾或加入懸浮紅細(xì)胞；停機(jī)時，使血鉀控制在（5.200.39）mmol/L，Hb達(dá)到7.0～8.0g/L。維持良好的內(nèi)環(huán)境是手術(shù)成功的重要因素。 傳統(tǒng)的瓣膜置換手術(shù)于心包腔內(nèi)置冰泥，降低心肌溫度，我們于術(shù)中沿用傳統(tǒng)方法。近期文章報道［6］，主動脈瓣置換術(shù)中，用冰泥降溫并不能加強(qiáng)晶體停搏液的心肌保護(hù)作用，Tn-T及CKMB無明顯區(qū)別。和含血心肌保護(hù)液的對比研究尚未見報道。

16、Natsuaki等［7］發(fā)現(xiàn)，順行灌注結(jié)合持續(xù)逆行灌注停搏液比單純順灌法的CKMB及乳酸脫氫酶更低，認(rèn)為灌注方法、左室壁厚度和主動脈阻斷時間是圍手術(shù)期心肌損傷獨立的預(yù)測因素，聯(lián)合順灌及持續(xù)逆灌可能是良好心肌保護(hù)的重要因素。臨床中持續(xù)逆灌操作較復(fù)雜，且有損傷冠狀靜脈竇的危險。為了主動脈瓣置換操作方便及排出主動脈根部的氣體，Ascione等［8］在間斷順灌冷血停搏液的基礎(chǔ)上，于開放升主動脈前經(jīng)冠狀靜脈竇灌注溫血停搏液，除了增加右室的三磷酸腺苷外，對乳酸無影響，Tn-I無明顯差異，臨床效果也無差別。 綜上所述，經(jīng)左、右冠狀動脈開口直接持續(xù)灌注溫血高鉀－冷血低鉀心肌保護(hù)液，開放升主動脈前主動

17、脈根部灌注溫血（34℃～35℃）的灌注技術(shù)對AS瓣膜置換術(shù)患者具有良好的心肌保護(hù)作用。聯(lián)合應(yīng)用利尿劑、碳酸氫鈉及常規(guī)超濾，可避免高血鉀及水腫的發(fā)生。 【參考文獻(xiàn)】 ［1］ZhuYC,ZhuYZ,SpitznagelH,etal.Substratemetabolism,hormoneinteraction,andangiotensin-convertingenzymeinhibitorsinleftventricularhypertrophy［J］.Diabetes,1996,45(Suppl1):S59-65. ［2］KirklinJW,Banett-BoyesB

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