急診科內(nèi)講課-一氧化碳中毒

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2、d level,Third level,Fourth level,Fifth level,Company Logo,*,Click to edit Master title style,順義醫(yī)院-姜秀國,急,性,一,氧,化,碳,中,毒,2015-01-13,病例,吳XX，男性，40歲,呼之不應(yīng)8小時（家屬發(fā)現(xiàn)），伴有小便失禁，無嘔吐物痕跡,既往體健，否認藥敏史,BP：100/60mmHg，呼吸：12-16次/分，心率110次/分，T：37.2，昏迷，瞳孔2mm，無明顯光反,Company Logo,病例,考慮什么？,1、腦血管??？,2、代謝性疾??？DKA等,3、毒物相關(guān)？,4、CO中毒？,Co

3、mpany Logo,Contents,概 述,1,臨 床 表 現(xiàn),2,輔 助 檢 查,3,治 療 及 預(yù) 后,4,Company Logo,概 述,定義：吸入過量CO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning），俗稱煤氣中毒。,一氧化碳為無色、無臭、無刺激性的窒息性氣體，由含碳物質(zhì)在不完全燃燒時產(chǎn)生，是工業(yè)生產(chǎn)和生活環(huán)境中最常見的窒息性氣體。,Company Logo,全世界每年死于一氧化碳,中毒的人數(shù)超過250萬人,一氧化碳中毒,秋冬殺手,Company Logo,概 述-接觸途徑,接觸途徑,居家生活環(huán)節(jié)：取暖爐具使用不當(dāng)；燃氣熱水器使用不

4、當(dāng)（包括自采暖）；自殺者；炭質(zhì)火鍋；,生產(chǎn)環(huán)節(jié)：空氣中CO濃度115mg/m,3,就會發(fā)生ACOP,煤礦瓦斯爆炸：,公共場所：酒店、汽車旅館等,交通運輸業(yè)：輪船、飛機等。車輛密集地。羅馬地下停車廠濃度平均567mg/,m,3,農(nóng)牧業(yè)生產(chǎn)環(huán)節(jié)：大棚，飼養(yǎng)場的孵化車間等。,Company Logo,Company Logo,概 述-毒性,CO被人體吸收的量依賴于每分鐘通氣量、CO暴露時間、CO濃度及環(huán)境含氧量。,例子：,狗吸入13%CO，血HBCO水平達到54-90%，在1h內(nèi)死亡,密閉的環(huán)境里發(fā)動汽車，達到致死量的時間為30min,Company Logo,概 述-毒性,患者血HbCO濃度與其臨

5、床表現(xiàn)往往不一致。HbCO濃度受脫離環(huán)境時間、途中是否接受氧療等影響。,中毒年齡：21-40歲年齡段所占比例最高，約為40%。,Company Logo,概 述-發(fā)病機制,發(fā)病機制,：,CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85與血液中紅細胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸,入,較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合，抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸

6、和氧化過程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān)，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關(guān)。CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。,Company Logo,概 述-發(fā)病機制,CO中毒主要

7、引起組織缺氧。,CO+Hb COHb。CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大2,4,0倍。COHb不能攜帶O2，且不易解離，是O2Hb解離速度的1/3600。,COHb使O2Hb解離曲線左移。,CO與肌球蛋白結(jié)合，影響氧從血液彌散到細胞內(nèi)線粒體，損害線粒體功能。,CO與還原型細胞色素氧化酶結(jié)合，影響細胞呼吸。,Company Logo,中毒的機制,-,引起組織缺氧,CO,O,2,Hb,COHb,O,2,Hb,CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍,COHb不能帶氧，且不易分解，是,O,2,Hb,解離速度的1/3600倍,Company Logo,發(fā)病機制,CO,Hb 阻止,O,2,H

8、b 解離，血氧不易釋放給組織,CO,二價鐵,損害線粒體功能,肌球蛋白,還原型的細胞色素氧化酶,阻礙對氧的利用,Company Logo,病理生理,由,一氧化碳中毒,引起的嚴(yán)重缺氧和能量代謝障礙，引起細胞功能障礙及病理性損傷，尤其是代謝活躍的組織器官如腦、心、肝、腎等，以腦組織更為明顯；,Company Logo,病理生理,腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張，三磷酸腺苷在無氧的環(huán)境下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)障礙，鈉離子蓄積在細胞內(nèi)誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫，腦組織受壓，缺血，缺氧，酸中毒；,CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合，使細胞窒息；,Company Logo,病理生理,高濃度CO還與細胞線粒體色素氧化酶A3結(jié)合，

9、阻礙電子傳遞氧，使細胞呼吸鏈?zhǔn)艿揭种疲醯睦脺p少；氧自由基產(chǎn)生增多；,還可與體內(nèi)其他含血色素成分如肌紅蛋白、細胞色素P450結(jié)合，造成機體組織細胞的急性缺氧。,嚴(yán)重的患者全身各臟器均有明顯的充血，甚至出現(xiàn)點狀或大片出血。,Company Logo,病理,1。皮膚、粘膜、肌肉和內(nèi)臟、血液呈櫻桃紅色。,2。臟器充血、水腫和點狀出血。,3。腦明顯充血、水腫。大腦皮質(zhì)變性壞死，白質(zhì)廣泛脫髓鞘變性，蒼白球和殼核明顯出血性壞死，出現(xiàn)軟化灶，小腦變性。,4。心肌可見缺血性損害或心肌內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。,Company Logo,臨 床 表 現(xiàn),中毒程度的影響因素：,CO濃度、暴露時間。,是否伴有其他中毒氣體

10、（如二氧化硫、二氯甲烷）,是否處于高溫環(huán)境、貧血、心肌缺血、發(fā)熱、糖尿病等原因?qū)е碌牡脱跹Y,Company Logo,臨床表現(xiàn)-輕度,*,COHb達10%20%,*神經(jīng)系統(tǒng)一般癥狀，頭暈、頭痛、惡,心、嘔吐、無力，無昏迷。,*原有冠心病患者心絞痛發(fā)作,*脫離環(huán)境，吸入新鮮空氣或氧療，癥狀消失,Company Logo,臨床表現(xiàn)-,中度,*,(COHb達30%40%),*,昏迷，瞳孔對光反射、角膜反射遲鈍、腱反射減弱,*皮膚粘膜“櫻桃紅色”。,*氧療后恢復(fù)正常，不留后 遺癥,Company Logo,重度中毒,*,(COHb達50%以上),*深昏迷，各種反射消失,*去大腦皮層狀態(tài),*腦水腫、肺

11、水腫、上消化道出血、休克和嚴(yán)重心肌損害、心律失常、心肌梗塞、大腦局灶性損害、錐體系或錐體外系體征、橫紋肌溶解癥、急性腎小管壞死、急性腎衰、死亡率高，幸存者留有后遺癥,Company Logo,輔助檢查,血液COHb測定,定性,法：氫氧化鈉,法，簡單易行，但假陽性和假陰性率高，目前三級醫(yī)院已不用此法,。,定量法,：,脈沖血氧定量法,血氣分析法，檢測結(jié)果可信度高，費用昂貴,。,推薦意見：HbCO對于診斷ACOP有重要參考意義，應(yīng)作為主要檢查項目，定量檢測可信度高。推薦級別：D級,Company Logo,輔助檢查,血清酶學(xué)檢測：推薦等級 D級,動脈血氣分析：低氧血癥級酸堿失衡可指導(dǎo)診治，有條件的醫(yī)

12、療機構(gòu)應(yīng)對昏迷的重癥患者常規(guī)檢測。推薦等級 D級,腎功能：重癥ACOP，可出現(xiàn)腎前性氮質(zhì)血癥，重癥患者應(yīng)為常規(guī)檢測項目，推薦等級 D級,腦電圖檢查：可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。,推薦意見：不作為常規(guī)檢查項目，D級,顱腦CT：早期多為腦水腫伴或不伴病變。后可見神經(jīng)纖維脫髓鞘，腦萎縮，少見合并腦梗死。腦CT改變與病情程度即發(fā)生遲發(fā)性腦病的相關(guān)性尚無有說服力的研究。推薦作為ACOP常規(guī)檢查項目。D級,Company Logo,輔助檢查,心電圖：可出現(xiàn)STT波改變，各種心律失常；,其改變對于ACOP診斷無特異性，并無法與患者基礎(chǔ)性疾病鑒別。根據(jù)患者病情酌情選擇，推薦D級,腦誘發(fā)電位：

13、正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位、視神經(jīng)誘發(fā)電位、聽神經(jīng)誘發(fā)電位異常；MRI檢查：大腦皮質(zhì)下白質(zhì)（包括雙側(cè)卵圓型中心與腦室周圍的白質(zhì)）、雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性類圓形低密度影。,腦脊液CNP活性檢測：重度CO中毒及遲發(fā)性腦病患者腦部因出現(xiàn)大腦白質(zhì)病理改變，腦神經(jīng)細胞脫髓鞘后的分解產(chǎn)物CNP活性明顯增高；,Company Logo,診斷與鑒別診斷,一、診斷,：沿用衛(wèi)生部制定的職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn),1、有吸入一氧化碳病史；,2、出現(xiàn)一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)；,3、輔助檢查的陽性結(jié)果；,二、鑒別診斷,腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒、及其他原因和中毒引起的昏迷；,Company Logo,急救處理,

14、一、院前處理：,1、迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處，松開衣領(lǐng)，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通暢,，,注意保暖,。,2、現(xiàn)場氧療：ACOP現(xiàn)場氧療的原則是高流量、高濃度。,鼻導(dǎo)管,面罩,呼吸機,便攜式高壓氧艙 2009年被國外首次報到并獲成功。我國現(xiàn)已有生產(chǎn)能力生產(chǎn)，現(xiàn)應(yīng)用于高原病搶救治療，無治療ACOP報到,3,、如患者心臟呼吸驟停，立即現(xiàn)場進行心肺腦復(fù)蘇；邊搶救邊送病人到醫(yī)院，途中密切監(jiān)測患者的血壓、脈搏及大動脈搏動，呼吸、瞳孔的變化，心音；,Company Logo,院內(nèi)處理,原則：首先應(yīng)是高流量、高濃度補氧和積極地支持治療。（早期綜合的、及時、恰當(dāng)、科學(xué)有效的搶救對預(yù)后至關(guān)重要，推薦C級）

15、,1、糾正缺氧：,吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時；吸入純氧可縮短至,1小時左右,；吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘,左右,。,Company Logo,Company Logo,高壓氧,Company Logo,高壓氧,尚無具體標(biāo)準(zhǔn)，在治療時間、療程、總治療次數(shù)等方面各個醫(yī)療單位隨意性很強。,北京朝陽醫(yī)院高壓氧科近年采用急性期高壓氧治療15次，臨床觀察未見遲發(fā)性腦病發(fā)生率增加。,C級推薦：治療壓力 0.2-0.25Mpa，艙內(nèi)吸氧時間60min，治療次數(shù)根據(jù)病情決定，但連續(xù)次數(shù)不超過30次。,另外不能糾正的頑固性低氧血癥患者，生命體征不穩(wěn)定時暫緩高壓氧治療，考慮機械通氣

16、,Company Logo,治療,亞低溫治療（C級推薦 選擇性腦部亞低溫注意復(fù)溫過程，不宜過快）,糖皮質(zhì)激素：（C級推薦）ACOP患者在急性重癥無明顯禁忌癥時，根據(jù)病情需要，可以考慮用糖皮質(zhì)激素改善重癥病情，考慮到其不良作用和局限性，尚不能作為常規(guī)治療手段,；,Company Logo,治療,脫水藥物:,推薦意見：D級,1、ACOP早期嚴(yán)重腦水腫昏迷時可以使用脫水藥物。,2、以下情況慎用或不用：已合并心源性肺水腫、已有腎功能不全或少尿、心功能不全年邁者。,3、可以使用髓袢利尿藥,4、脫水時應(yīng)根據(jù)病情、生命體征等結(jié)合，注意避免過度脫水,摘錄部分,目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。,三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。,頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。,高熱可用酒精擦溶、冰帽、體表大動脈處用冰袋進行物理降溫,Company Logo,治療,抗血小板聚集劑,推薦意見：C級,ACOP中重度患者應(yīng)服用抗血小板聚集劑，尤其合并高血壓病、糖尿病、心腦血管病、高脂血癥等基礎(chǔ)病患者及高齡患者應(yīng)常規(guī)服用,依達拉奉,推薦意見：C級,ACOP早