病理學(xué)傳染病.

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1、單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,,單擊此處編輯母版文本樣式,,第二級(jí),,第三級(jí),,第四級(jí),,第五級(jí),,*,,*,病理學(xué)與病理生理學(xué),第二十二章 傳染病,,(Infectious Disease),目 錄,：,第一節(jié) 結(jié)核病,,第二節(jié) 傷寒,,第三節(jié) 細(xì)菌性痢疾,,第四節(jié) 流行性腦脊髓膜炎,,第五節(jié) 流行性乙型腦炎,,第六節(jié) 腎綜合征出血熱,,第七節(jié) 鉤端螺旋體病,,第八節(jié) 其他重要的病毒性傳染病,,第九節(jié) 性傳播疾病,重 點(diǎn),：,1.,結(jié)核病的基本病理變化及其轉(zhuǎn)化規(guī)律。,,2.,原發(fā)性肺結(jié)核病的病理變化和結(jié)局；繼發(fā)性肺結(jié)核病的病理變化和結(jié)局；肺外結(jié)核的病理變化。,,3.,傷寒病的

2、腸道病理變化及臨床與病理聯(lián)系。,,4.,細(xì)菌性痢疾的病理變化及臨床與病理聯(lián)系。,,5.,流行性腦脊髓膜炎的病理變化及臨床與病理聯(lián)系。,,6.,流行性乙型腦炎的病理變化及臨床與病理聯(lián)系。,難 點(diǎn),：,1.,結(jié)核病的發(fā)病機(jī)制。,,2.,原發(fā)性肺結(jié)核病和繼發(fā)性肺結(jié)核病的區(qū)別。,,3.,流行性腦脊髓膜炎和流行性乙型腦炎的區(qū)別。,,4.,比較腸結(jié)核、腸傷寒、細(xì)菌性痢疾的腸道病變特點(diǎn)。,,5.,艾滋病的病理變化。,感染源→傳播途徑→易感人群→流行,,往往定位于一定的組織或器官,,梅毒、淋病、結(jié)核病等有上升趨勢(shì),傳染病特點(diǎn),,結(jié)核病發(fā)病率上升，全球現(xiàn)有結(jié)核病人,2000,萬，,,中國結(jié)核病人數(shù)位居世界第二。

3、,,結(jié)核桿菌感染引起的慢性肉芽腫性炎，全身各器官均可發(fā)生，以肺結(jié)核最為常見。,概 述,第一節(jié) 結(jié)核病,,,(Tuberculosis TB,),一、病因和發(fā)病機(jī)制,病因：,結(jié)核桿菌為抗酸桿菌，人型和牛型，人型為主，抗酸染色（,+,）呈紅色,致病物質(zhì),,脂質(zhì)：,,索狀因子,—,毒力有關(guān)，引起慢性肉芽腫,,磷脂,—,刺激單核細(xì)胞轉(zhuǎn)變成類上皮細(xì)胞，形成結(jié)核結(jié)節(jié),.,,蠟質(zhì),D,—,激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生,遲發(fā)型超敏反應(yīng),,,蛋白質(zhì),:,有抗原性，協(xié)同蠟質(zhì),D,作，引起壞死和全身中毒癥狀,一、病因和發(fā)病機(jī)制,傳播途徑：,主要呼吸道，少數(shù)消化道，,,偶爾皮膚 傷口感染,,發(fā)病機(jī)制：,無內(nèi)、外毒素，不產(chǎn)生酶類

4、，,,由菌體成分→免疫和變態(tài)反應(yīng),(Ⅳ,型,),,產(chǎn)生細(xì)胞免疫需,30-50,天,，,OT,試驗(yàn)陽性,二、基本病變與機(jī)體免疫狀態(tài),病 變,機(jī)體狀態(tài),,結(jié)核桿菌,,病理特征,,免疫力,變態(tài)反應(yīng),菌 量,毒 力,,滲出為主,低,較強(qiáng),多,強(qiáng),漿液性或,,漿液纖維,,素性,增生為主,較強(qiáng),較弱,少,較低,結(jié)核結(jié)節(jié),壞死為主,低,強(qiáng),多,強(qiáng),干酪樣壞死,三種病變同時(shí)存在，以某一種改變?yōu)橹鳎⒖苫ハ噢D(zhuǎn)化，,,常形成具有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié),1.,轉(zhuǎn)向愈合,,吸收消散,,纖維化、包裹、鈣化,,2.,轉(zhuǎn)向惡化,,,浸潤進(jìn)展,,溶解播散,三、轉(zhuǎn) 歸,四、類型節(jié)病理變化,（一）肺結(jié)核病,全國活動(dòng)性肺結(jié)核

5、病,500,萬，每年約,13,萬人死于結(jié)核病,(2000,年,),,初次感染和再次感染結(jié)核菌時(shí)機(jī)體反應(yīng)性不同，肺部病變有不同特點(diǎn),,初次感染→,原發(fā)性肺結(jié)核病,,再次感染→,繼發(fā)性肺結(jié)核病,1.,原發(fā)性肺結(jié)核病,初次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病,,多見于兒童，偶見青少年或成人（未感染過結(jié)核桿菌或免疫功能受抑制）,病變特點(diǎn),形成,原發(fā)綜合征,（,Primary complex,）,,（肺原發(fā),TB,病灶,+TB,性淋巴管炎,+,肺門淋巴結(jié),TB,）,,原發(fā),(Ghon),病灶右肺多見，上葉下部或下葉上部近胸膜處，直徑,1-1.5cm,,多為干酪樣壞死,,肺門淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死，,X,線啞鈴形陰影,,

6、,轉(zhuǎn)向愈合：,細(xì)胞免疫建立，,95%,病灶纖維化和,,鈣化（自然愈合）,,轉(zhuǎn)向惡化：,極少數(shù)抵抗力低下→播散,,,淋巴道播散,→支氣管淋巴結(jié)結(jié)核,,病灶擴(kuò)大、,干酪樣壞死和空洞形成,,,血道播散,→全身性或肺粟粒性結(jié)核,,,支氣管播散,→干酪性肺炎（較少見）,結(jié) 局,2.,繼發(fā)性肺結(jié)核病,再次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病，多見成人,,對(duì)結(jié)核桿菌已有免疫力，病變局限肺內(nèi),,多位于肺尖部，病變多樣，新舊病灶并存,,以支氣管播散為主→空洞,,病程長，需治療,（,1,）局灶型肺結(jié)核,早期病變，非活動(dòng)性肺,TB,,多位于肺尖，右肺較多,,境界清楚，直徑,0.5-1cm,,病變以增生為主，中央為,,干酪樣壞死,,

7、纖維化、鈣化→痊愈,,蔓延→浸潤型肺結(jié)核,,,,（,2,）浸潤型肺結(jié)核,最常見類型，為活動(dòng)性肺,TB,,病變以滲出為主，中央有干酪,,樣壞死，周圍炎癥包繞,,合理治療→吸收、纖維化、鈣化,,進(jìn)展→急性空洞→支氣管播散→,,干酪樣肺炎,,急性空洞經(jīng)久不愈→慢性纖維空,,洞型肺結(jié)核,,,(3),慢性纖維空洞型肺結(jié)核,晚期類型，開放性肺,TB,,厚壁空洞形成，內(nèi)層干酪樣壞死，,,中層,TB,性肉芽組織，外層纖維結(jié)締,,組織,,病灶新舊不一，大小不等,,X,線多個(gè)厚壁空洞，蜂窩狀,,肺廣泛纖維化、胸膜增厚粘連,,結(jié)局：,硬化性肺,TB,，肺源性心臟病,圖,16-6,慢性纖維空洞性肺結(jié)核,,(4),干酪

8、性肺炎（大葉性）,浸潤型或急、慢性空洞內(nèi)細(xì)菌,,播散所致,,主要為大片干酪樣壞死,,分為小葉性和大葉性,,起病急，病情重，病死率高，,,稱,“,百日癆,”,，,“,奔馬癆,”,,(5),結(jié)核球,,孤立纖維包裹的境界清楚的球,,形干酪樣壞死灶，又稱結(jié)核瘤,,（,Tuberculoma,）,,直徑,2-5cm,，多單個(gè)，常位于,,肺上葉,,X,線球形陰影，需與肺癌鑒別,分為濕性和干性結(jié)核性胸膜炎，濕性多見,,濕性：,又稱,滲出性結(jié)核性胸膜炎，,,,漿液纖維素性炎→胸水。滲出纖維素較多，,,可因機(jī)化而使胸膜增厚粘連,,,多見青年,,干性：,又稱增生性結(jié)核性胸膜炎,,,,病變以增生為主，胸膜下,TB,

9、病灶直接蔓延所,,致，→局部胸膜纖維化、增厚、粘連,（,6,）結(jié)核性胸膜炎,原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較,,原發(fā)性肺結(jié)核病,繼發(fā)性肺結(jié)核病,結(jié)核桿菌感染,初次,再次,發(fā)病人群,兒童,成人,對(duì)結(jié)核桿菌的,,免疫力或過敏性,無,有,病理特征,原發(fā)綜合征,病變多樣，較局限，新舊病灶并存,起始病灶,上葉下部下葉上部,;,,近肺膜處,肺尖部,主要播散途徑,淋巴道或血道,支氣管,病 程,短，大多自愈,長，需治療,3.,肺結(jié)核病血源播散所致病變,原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核可經(jīng)血道或淋巴管,-,胸導(dǎo)管入血播散，引起粟粒性結(jié)核病和肺外結(jié)核病,,分為以下類型：,,,全身性（肺）粟粒性結(jié)核病,,肺外結(jié)核病,（二

10、）肺外結(jié)核病,淋巴結(jié)結(jié)核,：,淋巴道播散,,消化道結(jié)核,：,咽下含菌食物或痰液直接感染,,皮膚結(jié)核,：,損傷的皮膚感染,,其他器官結(jié)核病,：,多為原發(fā)性肺結(jié)核病血源播散→潛伏病灶→發(fā)展,1.,腸結(jié)核,原發(fā)性：,少見，常見小兒，一般由飲用含結(jié)核桿菌的牛奶或乳制品而感染,,形成,腸原發(fā)綜合征,：,腸原發(fā)性結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核,,繼發(fā)性,：,活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核病人反復(fù)咽下含結(jié)核菌的痰液所致,,好發(fā)于回盲部,(,約,85%),類型：,潰瘍型,結(jié)核菌侵入腸壁淋巴組織形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生干酪樣壞死破潰后形成潰瘍,,潰瘍多呈環(huán)形，長軸與腸管長軸相垂直,，邊緣不齊，一般較淺，底部為干酪樣

11、壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。潰瘍愈合后由于疤痕形成和纖維收縮而致,腸腔狹窄,,腸漿膜可見纖維素滲出和結(jié)核結(jié)節(jié)形成，后期纖維化可致,粘連,,,,腸壁大量結(jié)核性肉芽組織、纖維組織增生→腸壁高度增厚、息肉形成→,腸腔狹窄及腹部包塊,→不完全低位腸梗阻，臨床需與腸癌相鑒別,增生型,,多見青少年，繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核，腸系膜,LN,2.,結(jié)核性腹膜炎,濕型：以滲出為主，腹膜上密布無數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)，腹腔內(nèi)大量腹水（草黃色或血性）、腹痛、腹脹、腹瀉、結(jié)核中毒癥狀,,干型：以增生、壞死為主，腹膜上有結(jié)核結(jié)節(jié)及大量纖維素滲出，腹腔器官廣泛粘連。,,臨床：,慢性腸梗阻,，柔韌感或橡皮樣抗力,,3.,結(jié)核性腦膜炎,,兒童

12、多見，顱底病變明顯,,蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)多量灰黃混濁膠凍樣滲出物，可見灰白色,TB,結(jié)節(jié),,嚴(yán)重者可引起腦膜腦炎、閉塞性血管內(nèi)膜炎、腦軟化、蛛網(wǎng)膜粘連→→腦積水 →→顱內(nèi)壓升高→→腦疝,,干酪樣壞死→→空洞→→輸尿管結(jié)核→→膀胱結(jié)核,,常見于,20-40,歲男性,4.,腎結(jié)核,,男性：多發(fā)生于附睪，尿道結(jié)核→→精囊前列腺→→輸精管、附睪、睪丸,,女性：多發(fā)生于輸卵管,—,血道或淋巴道播散,5.,生殖系統(tǒng)結(jié)核,,主要發(fā)生于兒童及青年，多血源播散而來,,（,1,）骨,TB,：多見脊柱、指骨及長骨骨骺,,脊椎結(jié)核最常見，多侵犯第,10,胸椎至第,2,腰椎，,,常發(fā)生干酪樣壞死，在骨旁形成,“,冷膿腫,”,

13、→→竇道,,破壞椎間盤及椎體→→脊柱后凸畸形（駝背）,,（,2,）關(guān)節(jié)結(jié)核：,多見于髖、膝、踝、肘關(guān)節(jié)，多繼發(fā)于骨結(jié),,核，晚期可造成關(guān)節(jié)強(qiáng)直。,6.,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,,,最常受累的是頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)，尤以頸淋巴結(jié)結(jié)核最常見（俗稱瘰疬），其次為支氣管及腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核,,7.,淋巴結(jié)結(jié)核,第二節(jié) 傷寒,(typhoid fever),,傷寒桿菌（,bacillus typhi, BT),引起的急性傳染病,,病變,:,是以,全身單核,-,巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生,為特征的,,急性增生性炎,,,,以,回腸末端,最為突出,,臨床：持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、脾大、,,皮膚玫瑰疹、,WBC,減少、,,神經(jīng)

14、系統(tǒng)中毒癥狀及消化道癥狀,病原體：傷寒桿菌屬沙門菌屬，,D,族。,,傳染源：傷寒患者及帶菌者。,,傳播途徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒介,,人群：兒童及青壯年多發(fā)，夏秋兩季多發(fā),一、病因,,傷寒桿菌→小腸粘膜上皮→局部,LT→,腸系膜淋巴結(jié)→,,MC,吞噬傷寒桿菌→胸導(dǎo)管入血→菌血癥→,MPS,吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴結(jié)腫大,(,潛伏期,),→,細(xì)菌和毒素再次入血→敗血癥、毒血癥→全身各臟器及皮膚病變，特別是回腸末段淋巴組織腫脹,(,第一周,),→膽囊中大量繁殖的細(xì)菌再次入腸→增生的淋巴組織壞死、脫落及潰瘍形成,（第二、三周）,→排出體外,,血中抗體上升及細(xì)胞免疫建立→病菌被清除，痊愈,（第四周

15、）,二、發(fā)病機(jī)制,,全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（,LN,、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細(xì)胞及傷寒肉芽腫。,,傷寒細(xì)胞,:,,吞噬有傷寒桿菌、淋巴細(xì)胞、紅,,細(xì)胞和細(xì)胞碎片的,MC,,傷寒肉芽腫,:,傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié),三、病理變化,1.,髓樣腫脹期,(,第一周,),：,,淋巴組織增生略腫脹，隆起于粘膜表面，灰紅色，質(zhì)軟,,,形似腦的溝回。,,2.,壞死期,(,第二周,),：,,,淋巴組織中心壞死，逐漸擴(kuò)大，累及粘膜表層,（一） 腸道病變,,,以回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)病變最為明顯。,3.,潰瘍期（第三周）,,壞死腸黏膜脫落→潰瘍邊緣隆起、底不平，集合淋巴小結(jié)形成的潰

16、瘍橢圓形，長軸與腸長軸平行，潰瘍較深→穿孔、出血,,4.,愈合期（第四周）,,肉芽組織填平、上皮增生修復(fù)。,,（一） 腸道病變,,,以回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)病變最為明顯。,（二）其他病變,,,腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓腫大，,鏡檢可見,,傷寒肉芽腫和灶性壞死,,心肌纖維可有濁腫，甚至壞死,—,相對(duì)緩脈,,腎小管上皮細(xì)胞可發(fā)生濁腫,—,蛋白尿,,皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹,—,玫瑰疹,,膈肌、腹直肌和腹內(nèi)收肌發(fā)生凝固性壞死,,,—,肌痛、皮膚知覺過敏,,在一定的時(shí)期內(nèi)是帶菌者，傷寒桿菌在膽汁中,,大量繁殖,,一般,4-5,周可痊愈,,敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原因,,慢性感染可累及關(guān)

17、節(jié)、骨、腦膜及其他部位,三、結(jié)局和并發(fā)癥,,痢疾桿菌,(bacillus dysenteriae, BD),引起的一種假膜性腸炎。,,病變,:,以結(jié)腸假膜性炎為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。,,臨床,:,腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便,第三節(jié) 細(xì)菌性痢疾,,(Bacillary Dysentery),,致病菌：,G(-),痢疾桿菌,,福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏→內(nèi)毒素,,志賀菌→內(nèi)毒素,/,外毒素,,傳染源：,患者及帶菌者,,傳播途徑：,消化道（糞,-,口途徑）,,發(fā)病情況：,夏秋季多見，好發(fā)于兒童,,一、病因及發(fā)病機(jī)制,痢疾桿菌,發(fā)病機(jī)制,侵入腸粘膜,在粘膜固有層繁殖,內(nèi)毒素,外毒素（志賀

18、菌）,破壞細(xì)胞,吸收入血,粘膜潰瘍,,假膜形成,毒血癥,水樣腹瀉,部位：,結(jié)直腸，以乙狀結(jié)腸和直腸為重,二、病變特點(diǎn),（一）急性細(xì)菌性痢疾,病理改變：急性卡他性炎,—,粘膜表淺壞死,—,假膜,,性炎,—,地圖狀潰瘍,—,壞死滲出物被吸收,—,愈合,,,假膜,:,滲出的纖維素、炎細(xì)胞和壞死組織及病原菌等在黏膜表面形成一層灰白色的膜狀物，假膜首先于黏膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨后融合成片。,,,臨床特征： 腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便,,愈合：適當(dāng)治療→滲出物和壞死組織逐漸被吸收、,,排出，經(jīng)周圍健康組織再生，缺損得以修復(fù),,并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見，少數(shù)病例轉(zhuǎn)為慢性,,（二） 慢性細(xì)菌性痢疾

19、,,病程超過,2,個(gè)月以上者，可長達(dá)數(shù)月或數(shù)年。,,多由急性轉(zhuǎn)變而來，以福氏菌感染者居多,,病變：新舊潰瘍同時(shí)存在，損傷與修復(fù)反復(fù)進(jìn)行,,（三）中毒性細(xì)菌性痢疾,,2-7,歲兒童多見，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。該病的發(fā)生與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，急性微循環(huán)障礙是病理基礎(chǔ)。,一、病因及發(fā)病機(jī)制,,病原體：,腦膜炎雙球菌,,傳播途徑：,呼吸道，,冬春季可引起流行,,,侵犯人群：,患者多為兒童及青少年。,,發(fā)病機(jī)理：,病原菌自,鼻咽部,侵入人體，若體內(nèi)缺乏特異性殺菌抗體，或細(xì)菌毒力較強(qiáng)，則病菌可從鼻咽部粘膜進(jìn)入血液，發(fā)展為,敗血癥,，繼而累及,腦脊髓膜,，形成化膿

20、性腦脊髓腦炎。,,第四節(jié) 流行性腦脊髓膜炎,,epidemic cerebrospinal meningitis,,二、病理變化,,,,主要累及,軟腦膜,和,蛛網(wǎng)膜,。,,肉眼：大腦頂部病變顯著,,,腦脊髓膜,血管高度擴(kuò)張,，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色,膿性滲出物,，使腦溝和腦回,結(jié)構(gòu)模糊,。,,,鏡下：,,,蛛網(wǎng)膜血管高度,擴(kuò)張充血,，蛛網(wǎng)膜,下腔增寬,，其中有大量中性粒細(xì)胞、漿液及纖維素滲出和少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤。腦實(shí)質(zhì)一般不受累。若腦實(shí)質(zhì)有炎癥時(shí)，稱為,腦膜腦炎。,,三、臨床病理聯(lián)系,,,在臨床上除了發(fā)熱、寒戰(zhàn)等感染性全身性癥狀以外，常有下列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：,,1.,腦膜刺激征,,患者呈現(xiàn)

21、,“,頸項(xiàng)強(qiáng)直,”,、,“,角弓反張,”,,和,kernig,征,（屈髖伸膝征）陽性。,,,2.,顱內(nèi)壓升高癥狀,,,,表現(xiàn)為,頭痛、噴射性嘔吐，小兒前囟飽滿,等。由于腦膜血管充血，蛛網(wǎng)膜下腔滲出物堆積，蛛網(wǎng)膜顆粒因膿性滲出物阻塞而影響腦脊液吸收所致，如伴腦水腫，顱內(nèi)壓增高更明顯。,,,,3.,腦脊液的變化,,,壓力升高，混濁不清，,含大量膿細(xì)胞，,蛋白增多，糖減少，,涂片及培養(yǎng)檢查可,查到病原體。,腦脊液檢查是本病診斷上的一個(gè)重要依據(jù)。,,,四、結(jié)局和并發(fā)癥：,,,,1.,多數(shù)能痊愈。死亡原因主要為敗血癥或伴發(fā),DIC,。,,,2.,并發(fā)癥：,,,A.,,腦積水,,B.,,顱神經(jīng)受損,,C.

22、,,腦缺血和腦梗死,,,第五節(jié) 流行性乙型腦炎,,（,epidemic encephalitis B,）,一、病因及發(fā)病機(jī)制,,,,病原體：乙型腦炎病毒感染引起。,,傳染源,:,病人和家畜家禽，主要是豬。,,傳播媒介,:,蚊類。,,易感性,:,人類普遍易感，,10,歲以下兒童多見，,2,～,6,歲兒童發(fā)病率最高。,,流行特征,:,有嚴(yán)格的季節(jié)性。,,,,,,病毒,,血管內(nèi)皮細(xì)胞,及,MMS,細(xì)胞內(nèi)繁殖,,,,入血,致病毒血癥 到達(dá)腦部 突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。,,受感染的神經(jīng)細(xì)胞表面存在有,膜抗原,，機(jī)體,,產(chǎn)生的,相應(yīng)抗體,與膜抗原結(jié)合，激活,補(bǔ)體,，通過,,,體

23、液免疫或細(xì)胞免疫,引起細(xì)胞損傷。,,發(fā)病機(jī)制：,二、病理變化,,,廣泛累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)，以,大腦皮質(zhì)及基底核、視丘,最為嚴(yán)重，小腦皮質(zhì)、延髓、橋腦次之，,脊髓,病變最輕。,,肉眼觀：腦膜充血、腦水腫明顯，腦回寬、腦溝窄。嚴(yán)重者可見軟化灶。,鏡下觀,：,,,1.,血管變化和炎癥反應(yīng),血管高度擴(kuò)張充血，腦組織水腫。形成淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤，圍繞血管周圍呈,“,袖套狀浸潤,”,。,,,,2.,軟化灶形成,,篩網(wǎng)狀軟化灶。病灶疏松淺染邊界清楚，呈圓形、卵圓形。對(duì)本病具有,一定的特征性,。,,3.,神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死,,細(xì)胞腫脹、尼氏小體消失、胞漿內(nèi)空泡形成、核偏位等。細(xì)胞核固縮、或溶解消失，,

24、“,神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象,”,，,“,噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象,”,。,,,4.,膠質(zhì)細(xì)胞增生,,,,小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)形成，多位于小血管旁或壞死的神經(jīng)細(xì)胞附近。,,少突膠質(zhì)細(xì)胞的增生也很明顯。星形膠質(zhì)細(xì)胞增生和膠質(zhì)瘢痕形成。,,三、臨床病理聯(lián)系,,,1.,嗜睡、昏迷及顱神經(jīng)麻痹,,由于病變廣泛，,神經(jīng),,細(xì)胞廣泛受累,及,顱神經(jīng)核受損,所致。,,,2.,頭痛、嘔吐,,由于,腦水腫和顱內(nèi)壓升高,所致。,,3.,腦疝形成,四、結(jié)局,：,,,1.,多數(shù)痊愈。,,,2.,較重者可出現(xiàn)癡呆、語言障礙、肢體癱瘓和顱神經(jīng)麻痹引起的吞咽困難、中樞神經(jīng)性面癱、眼球運(yùn)動(dòng)障礙等。,,,3.,少數(shù)可留下后遺癥，或因呼吸循環(huán)衰竭而死亡

25、。,第六節(jié) 腎綜合征出血熱,一、病因及發(fā)病機(jī)制,,病原體：漢坦病毒,,傳染源：鼠類,,傳播途徑有：①呼吸道傳播；②消化道傳播；③接觸傳播；④垂直傳播。,,發(fā)病機(jī)制：與病毒損害血管內(nèi)皮細(xì)胞、骨髓、腎等細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能有關(guān)。,二、病理變化,1.,基本病變：全身小血管（包括小動(dòng)脈、小靜脈和毛細(xì)血管）廣泛損傷。,,2.,主要器官病變：,,腎：體積增大，表面可見點(diǎn)狀出血，切面髓質(zhì)高度充血、出血。鏡下見髓質(zhì)腎小管周圍小血管高度擴(kuò)張充血，腎小管上皮細(xì)胞變性壞死，管腔狹窄。,,心臟：右心房和右心耳有時(shí)可見心內(nèi)膜下廣泛出血，,,腦垂體：前葉病變比較明顯，可見充血、出血和片狀壞死。,,其他器官病變。,,三、臨床病

26、理聯(lián)系及結(jié)局,1.,臨床病理聯(lián)系,,典型病例臨床經(jīng)過可分為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期五期。,,2.,結(jié)局,,絕大多數(shù)患者可痊愈，患者容易繼發(fā)感染。少數(shù)患者還可有腦炎和腦膜炎、急性呼吸窘迫綜合征等并發(fā)癥。,,,第七節(jié) 鉤端螺旋體病,一、病因及發(fā)病機(jī)制,,,病原體：,鉤端螺旋體,,傳染源：,鼠類和豬,,傳播途徑：,經(jīng)皮膚破損處或黏膜侵入人體。,,發(fā)病機(jī)制：,侵入人體的鉤體在血液中繁殖并產(chǎn)生毒素，引起鉤體血癥，隨后鉤體可侵入多個(gè)臟器，由于毒素的作用，病變器官內(nèi)血管發(fā)生損害，實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死。,二、病理變化,病變主要累及全身的毛細(xì)血管，引起不同程度的出血和循環(huán)障礙，臟器的病變主要包括

27、：,,（,1,）肝：肝腫大，鏡下見肝細(xì)胞水腫、脂肪變性和小葉中央灶性壞死。,,（,2,）腎：腎顯著腫脹，表面充血并有散在出血點(diǎn)。,,（,3,）腦：部分病例有腦膜及腦的充血、出血、炎細(xì)胞浸潤、神經(jīng)細(xì)胞變性等改變，以腦膜炎型患者最明顯。,,（,4,）肺：輕者為點(diǎn)狀出血，嚴(yán)重時(shí)出血點(diǎn)增多、擴(kuò)大并融合為彌漫性出血。,,（,5,）其他,三、臨床病理聯(lián)系及結(jié)局,1.,臨床表現(xiàn),,主要表現(xiàn)發(fā)熱、乏力、頭痛，全身肌肉酸痛等全身感染中毒癥狀：部分形成流感傷寒型、肺出血型、黃疸出血型等多種臨床類型。,,2.,結(jié)局,,病情輕并得到及時(shí)有效治療者預(yù)后好，有肺彌漫性出血、肝腎衰竭或未獲及時(shí)正確處理者，病死率高。,第八節(jié)

28、 其他重要的病毒性傳染病,一、狂犬病,,1.,病因及發(fā)病機(jī)制,,,病原體：狂犬病病毒,,傳播途徑：健康犬、貓等帶病毒者咬、抓傷人,,2.,病理變化,,本病的病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎，病變處神經(jīng)細(xì)胞變性，有炎細(xì)胞浸潤。在海馬和小腦浦肯野細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可見,Negri,小體，具有診斷價(jià)值。,3.,臨床病理聯(lián)系,,本病的潛伏期為,3,月至,10,年。典型病例的臨床經(jīng)過分為,3,期：,,（,1,）前驅(qū)期：,常出現(xiàn)全身癥狀如低熱、頭痛、乏力、全身不適等，繼而煩躁，對(duì)聲、光、風(fēng)等刺激敏感而有咽喉緊縮感。,,（,2,）興奮期：,患者高度興奮，出現(xiàn)最典型的癥狀是恐水。,,（,3,）麻痹期：,全身弛緩性癱

29、瘓，患者亦由興奮轉(zhuǎn)為安靜和昏迷，,,4.,結(jié)局與并發(fā)癥,,狂犬病病死率幾乎達(dá),100%,。管理好傳染源、正確處理動(dòng)物咬傷、積極進(jìn)行預(yù)防接種對(duì)于預(yù)防本病的發(fā)生和降低死亡率具有重要的意義。,二、人禽流感,,1.,病因及發(fā)病機(jī)制,,病原體：禽流感病毒,,傳染源：患禽流感或攜帶禽流感病毒的雞、鴨、鵝等禽類。,,傳播途徑：呼吸道，密切接觸感染的家禽分泌物和排泄物。,2.,病理變化,,彌漫性肺損傷外，同時(shí)伴有不同程度的心臟、肝臟和腎臟等多器官組織損傷。,,3.,病理臨床聯(lián)系,可出現(xiàn)上呼吸道感染癥狀，結(jié)膜炎，肺炎和休克等多種并發(fā)癥。,,4.,結(jié)局,與感染的病毒亞型有關(guān)。一般預(yù)后良好，而感染,H,5,N,1,

30、和,H,7,N,9,者預(yù)后較差，病死率高。,三、手足口病,1.,病因及發(fā)病機(jī)制,,,病原體：腸道病毒，以柯薩奇病毒,A16,型和腸道病毒,71,型最常見,,傳播途徑：接觸傳播,,2.,病理變化,,主要侵犯手、足、口、臀四個(gè)部位；口腔潰瘍，口腔黏膜疹。手、足等遠(yuǎn)端部位出現(xiàn)或平或凸的斑丘疹或皰疹，皰疹內(nèi)有混濁液體，如黃豆大小不等，皮疹不癢，斑丘疹在,5,天左右由紅變暗，然后消退。,3.,病理臨床聯(lián)系,,發(fā)病急，發(fā)熱，除口腔黏膜、手掌或腳掌部出現(xiàn)、皰疹外，表現(xiàn)為發(fā)燒、頭痛、頸部僵硬、嘔吐等。,,4.,結(jié)局與并發(fā)癥,該病為自限性疾病，多數(shù)預(yù)后良好，不留后遺癥。極少數(shù)患兒可引起腦膜炎、腦炎、心肌炎等并發(fā)

31、癥,。,,四、嚴(yán)重急性呼吸綜合癥,1.,病因及發(fā)病機(jī)制,,SARS,冠狀病毒是一種新的冠狀病毒，本病主要經(jīng)呼吸道吸入帶病毒飛沫傳播。,,2.,病理變化,雙肺明顯腫脹，鏡下見彌漫性肺泡損傷、肺水腫及透明膜形成。發(fā)病,3,周后肺泡內(nèi)及間質(zhì)纖維化，小血管內(nèi)可見微血栓形成及肺出血等改變。,3.,臨床病理聯(lián)系,由于病毒血癥，早期患者有發(fā)熱、頭痛、乏力等表現(xiàn)。后期出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難和全身感染中毒等癥狀，嚴(yán)重病例可發(fā)生,急性呼吸窘迫綜合征（,ARDS,）,,4.,結(jié)局,大多數(shù)病例經(jīng)綜合治療而痊愈，少數(shù)因發(fā)生,ARDS,而死亡。,,通過性接觸而傳播的一類疾病 傳統(tǒng)的性病只包括梅毒、淋病、軟下疳等 

32、 近,10,余年病種多達(dá),20,余種,第九節(jié) 性傳播性疾病,,（,sexually transmitted disease,STD,）,,一、淋病,（,gonorrhea,）,,,淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見的性病，多發(fā)生于,15-30,歲。,,成人幾乎全部通過性交而傳染，兒童可通過接觸患者用過的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主,,淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱狀上皮和移,,行上皮有特別的親和力,,男性病變從前尿道開始，逆行蔓延到后尿道，波,,及前列腺、精囊和附睪,,女性累及外陰、陰道腺體、宮內(nèi)膜、輸卵管及尿,,道。少數(shù)病例可經(jīng)血道播散引起其他部位的病變,,由人乳頭瘤病毒,(HP

33、V6/11,亞型,),引起的,STD,，,,多見于,20-40,歲,,特點(diǎn)：,,部位：好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜和皮膚交界的部位,,外陰、生殖器及肛周,,傳染源：患者及無癥狀帶菌者,,二、尖銳濕疣,（,Condyloma Acuminatum,）,傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通 過非性接觸的間接感染而致病,,潛伏期：通常為,3,個(gè)月,,病原體：主要是,HPV6/11,型，,16/18,型易癌變,,臨床特點(diǎn)：多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局,,部搔癢、燒灼感。,1/3,可自行消退,,肉眼：,小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤，表面凹凸不平，呈疣狀

34、顆粒，有時(shí)較大呈菜花狀生長,,鏡下：,角質(zhì)層增生，角化不全，棘層肥厚，呈乳頭狀瘤樣增生，出現(xiàn)凹空細(xì)胞，表皮突增粗延長，真皮內(nèi)慢性炎性細(xì)胞浸潤，血管、淋巴管擴(kuò)張,,凹空細(xì)胞,（挖空細(xì)胞或核周空穴細(xì)胞）：細(xì)胞較大胞漿空泡狀，核增大居中，可見雙核或多核,病變特點(diǎn),病原體：梅毒螺旋體,,青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感,,,傳染源：梅毒病人,,傳播途徑：直接接觸,,,先天性梅毒：母嬰垂直傳播,,后天性梅毒：性交、輸血、接吻、醫(yī)源性,,臨床特點(diǎn)：,長期性、隱匿性、累及多器官性,三、梅毒,(Syphilis),發(fā)病機(jī)制,,梅毒螺旋體的強(qiáng)侵襲力,,遲發(fā)型超敏反應(yīng),,抗體產(chǎn)生（第,6,周）,——,梅毒血清

35、學(xué)試驗(yàn)（,+,）,,免疫力增強(qiáng),——,不治自愈。成為復(fù)發(fā)梅毒、,,晚期梅毒的原因,基本病變,:,,①,閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎,,,——,漿細(xì)胞恒定出現(xiàn),,,——,見于各期梅毒,,,② 樹膠樣腫（梅毒瘤）,,,——,肉芽腫（特征性病變）,,類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死＋上皮樣細(xì)胞＋,Langhans,巨細(xì)胞＋漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等→→纖維化→→瘢痕收縮→→器官變形（絕少鈣化）,,,——,見于第三期梅毒,（一）后天性梅毒,,,分為三期：,,第一、二期：早期梅毒，侵犯皮膚、黏膜為主，,,傳染性強(qiáng)，可自愈,,第三期： 晚期梅毒，傳染性小，常累及內(nèi)臟，,,又稱內(nèi)臟梅毒,病原體侵入人體后,3W,左右，

36、在侵入局部形成下疳,肉眼：,常單個(gè)，直徑約,1cm,，表面可發(fā)生糜爛或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質(zhì)硬，故稱硬性下疳。,,,部位：,陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊，外陰、陰唇、宮,,頸等,,,亦可發(fā)生于口唇、舌、肛周等。,,,1,個(gè)月后多自然消退，僅留淺表瘢痕，臨床處于靜止?fàn)顟B(tài)，體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù)繁殖。,,1.,第一期梅毒,：,,7-8,周左右，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖,,病變：全身皮膚粘膜廣泛性梅毒疹和全身非特異性,,淋巴結(jié)腫大,,鏡下：典型的血管周圍炎改變，病灶內(nèi)可找到螺旋,,體。此期傳染性大。但梅毒疹可自行消退。,,2.,第二期梅毒,：,常發(fā)生于感染后,4-5,年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（,80- 85%

37、,），其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（,5-10%,）,,病變以樹膠樣腫（,gumma,）和瘢痕形成為特征，導(dǎo)致器官變形、功能障礙,3.,第三期梅毒,,（,1,）,,梅毒性主動(dòng)脈炎,占,80%-85%,，感染后,15-20,年后發(fā)生,,病變部位：升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓、胸主動(dòng)脈,,病變過程：主動(dòng)脈外膜滋養(yǎng)血管發(fā)生閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎→主動(dòng)脈中膜彈力纖維及平滑肌缺血、退行性變及瘢痕形成,,內(nèi)膜纖維增生→樹皮樣皺紋,,結(jié)局：主動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈瓣漏、冠脈狹窄或閉塞,,主動(dòng)脈瘤破裂常是患者猝死的主要原因,,,神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導(dǎo)致：,,,,麻痹性癡呆：,腦萎縮→→健忘、精神紊亂、,,四肢癱瘓、大小

38、便失禁,,脊髓癆： 脊髓后束變性、萎縮→→閃電樣痛，,,下肢感覺異常，腱反射減弱、消失，,,進(jìn)行性共濟(jì)失調(diào),（,2,）神經(jīng)梅毒,肝臟：樹膠樣腫→ 結(jié)節(jié)性腫大→  纖維化→瘢痕收縮→ 分葉狀,,骨梅毒→骨折,,鼻骨梅毒→馬鞍鼻,（,3,）其他臟器,（二）先天性梅毒,,,,,1.,早發(fā)性先天性梅毒,：,,,<2,歲胎兒、新生兒：,,流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)，廣泛大皰、大片剝脫,,性皮炎、火石肝、白色肺炎、馬刀脛、馬鞍鼻,2.,晚發(fā)性先天性梅毒（＞,2,歲）：,,,患兒發(fā)育不良，智力低下，間質(zhì)性角膜炎、楔形齒、神經(jīng)性耳聾梅毒三聯(lián)征。骨膜炎、馬鞍鼻,四、艾滋病,（,AIDS,）,,獲得性免疫缺陷

39、綜合征,,（,acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),,是由人類免疫缺陷病毒（,human immunodeficiency virus, HIV),,,感染引起的以全身性嚴(yán)重免疫缺陷為特征的致命性傳染病。,,本病傳播迅速，發(fā)病緩慢，死亡率極高；,,平均潛伏期為,8-9,年，總死亡率幾乎為,100%,；,,90%,在診斷后,2,年內(nèi)死亡,（一）病因及發(fā)病機(jī)制,,,病原體：,HIV,是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。,,從病人中分離得到兩種類型的,HIV,：,,HIV-1---,美國、歐洲和中非的最常見類型,,HIV-2---,主要在西非。,,HIV-2,的基因組和,H

40、IV-1,僅有約,40%~50%,的同源性。,,兩類型引起的病變相似。,,足夠的證據(jù)顯示人類,HIV,來源于非洲黑猩猩。,,首次感染人體的時(shí)間大約是,50,年前,,（,1,）,HIV,感染,CD4,＋,T,細(xì)胞：,,,HIV,－,gp120,＋,,CD4,＋,T,細(xì)胞膜上,CD4R,＋,趨化因子受體,CXCR4→→HIV-RNA,進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→→逆轉(zhuǎn)錄合成前病毒,DNA→→,整合人宿主基因組→→產(chǎn)生新的病毒顆粒→→逸出,CD4,＋,T,細(xì)胞 →→,CD4,＋,T,細(xì)胞破壞,發(fā)病機(jī)制,：,傳染源：患者和無癥狀病毒攜帶者,,傳播途徑：,,① 性傳播（,70%,）,,② 通過輸血或血制品傳播,,③ 注

41、射針頭或醫(yī)用器械等傳播,,④ 圍產(chǎn)期傳播,,⑤ 器官移植、職業(yè)性感染、醫(yī)源性感染,1.,免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)表現(xiàn),,早期：淋巴結(jié)腫大，淋巴濾泡增生，生發(fā)中心活躍，髓質(zhì)有 較多漿細(xì)胞,;,,,中期：濾泡網(wǎng)狀帶開始破壞，血管增生，副皮質(zhì),,區(qū),CD4,＋,T,細(xì)胞進(jìn)行性減少，代之漿細(xì)胞浸潤,,晚期：一片荒蕪，,LC,幾乎消失殆盡，生發(fā)中心幾乎全由,CD8,＋,細(xì)胞所替代，淋巴濾泡和副皮質(zhì)區(qū)無法區(qū)分，巨噬細(xì)胞相對(duì)增多，最后淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失,,（二）病理變化,2.,感染：,,多發(fā)性機(jī)會(huì)感染是本病特點(diǎn)之一,,,在一個(gè)病人體內(nèi)可有多種感染混合存在，病原：原蟲、真菌、細(xì)菌、病毒,,3.,腫瘤

42、：,,,NHL,：在,AIDS,病人中發(fā)病率增高,,,CNS,原發(fā)性,NHL,常見,,未分化型（小無裂細(xì)胞性）多見,,絕大多數(shù)是,B,細(xì)胞來源,,4.CNS,改變：,,腦組織是,AIDS,病最常受累的組織之一。,,潛伏期較長，可潛伏數(shù)月－,10,余年后發(fā)病,,臨床分三大類：,,A,類：,急性感染、無癥狀感染、持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征,,B,類：,免疫功能低下，,AIDS,相關(guān)綜合征、繼發(fā)細(xì)菌病毒感染、,,淋巴瘤；,,C,類：,免疫缺陷，各種機(jī)會(huì)感染、繼發(fā)性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,,（三）臨床病理聯(lián)系,,,預(yù)后差，抗,HIV,治療：,,逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑；,,雞尾酒療法：齊多夫定、拉米夫

43、定、,IDV,聯(lián)合應(yīng)用,――,高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法,（四）結(jié)局,：,本章小結(jié)：,1.,結(jié)核病的病因、發(fā)病機(jī)制、基本病理變化及轉(zhuǎn)歸。,,2.,原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核的病理變化、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸；肺外器官結(jié)核病的病理變化。,,3.,傷寒病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及結(jié)局與并發(fā)癥。,,4.,細(xì)菌性痢疾病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及結(jié)局與并發(fā)癥。,,5.,流行性腦脊髓膜炎和流行性乙型腦炎病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及結(jié)局與并發(fā)癥。,,6.,流行性出血熱和鉤端螺旋體病的病理變化及病理臨床聯(lián)系。,,7.,狂犬病、人禽流感、手足口病和嚴(yán)重急性呼吸綜合征的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及結(jié)局與并發(fā)癥。,,8.,常見性病的病因、發(fā)病機(jī)制及結(jié)局與并發(fā)癥。,