《《彌散性血管內(nèi)凝血》PPT課件.ppt》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《《彌散性血管內(nèi)凝血》PPT課件.ppt（35頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
1、彌散性血管內(nèi)凝血,,一、定義,漸進(jìn)的病理過程，從實驗室異常 臨床癥狀差異 很大部分DIC是多種疾病過程中的一種病理狀態(tài)。 特征：1、短暫高凝狀態(tài)，Pt及凝血因子功能亢進(jìn)。 2、纖維蛋白沉積 栓塞，微循環(huán)障礙 3、Pt、凝血因子消耗，消耗性低凝 出血 4、繼發(fā)性纖溶，血FDP ，出血加重,,,,,二、誘因及發(fā)病機制,1、誘因 感染 產(chǎn)科 外科手術(shù)、外傷 腫瘤 內(nèi)科,感 染,31-42.5% 敗血癥低血壓 G- + V 支源體 依原體 瘧原蟲 霉菌 微生物 寄生蟲 毒素直接損傷血菅內(nèi)皮 微循環(huán)衰竭 休克 低氧血癥 酸中毒,產(chǎn) 科,4.7-12.3% 羊水栓塞 病理妊娠 感染
2、 腫瘤 羊水死胎蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物-血流-激活內(nèi)外凝血系統(tǒng)-高凝,外科手術(shù) 外傷,血管皮損傷內(nèi)源系凝血系統(tǒng) 損傷組織進(jìn)入血流 缺氧酸中毒,腫 瘤,24-34.4% 前列腺食管瘤 放療化療-組織凝血樣物質(zhì)入血流 合餅感染-血管內(nèi)皮損傷 單核巨噬系統(tǒng)抑制,內(nèi)科疾病,呼吸系統(tǒng) COPD 哮喘 心血管系統(tǒng)冠心病 消化系統(tǒng) 結(jié)締組織疾病,二、誘因及發(fā)病機制,2、四種損傷途徑 血管內(nèi)皮損傷 激活內(nèi)凝途徑 組織損傷 組織IV因子入血流激活外凝途徑 溶血：磷脂類物、血紅素、Pt 激活內(nèi)外途徑 外源性促凝物質(zhì)：毒素、羊水、異物、微生物等類凝血酶樣物質(zhì)。,,,,二、誘因及發(fā)病機制,3、機制 A、凝血：凝血酶
3、原酶形成 凝血酶形成 纖維蛋白原 纖維蛋白單體 內(nèi)源性促凝血： 血管內(nèi)皮XII XI IX PF3 IXa VIII Ca2+ 外源性促凝血：組織因子 Ca2+ III VII,,,,,二、誘因及發(fā)病機制,內(nèi)、外因素 X XaV磷脂微粒 凝血酶原酶 凝血酶原 凝血酶 纖維蛋白原 纖維蛋白單體,,,,,,,二、誘因及發(fā)病機制,B、抗凝血系統(tǒng) 血管內(nèi)皮抗凝血形成： pGI2 AT-IV ADP酶 5-HT 兒茶酚胺 血液中抗凝血物質(zhì)：Xa IXa XIa AT-III -MG 肝素,二、誘因及發(fā)病機制,纖維
4、蛋白溶解系統(tǒng)：纖溶酶原 纖溶酶 內(nèi)：激肽釋放酶 血漿活化 外：組織活化物 血管內(nèi)皮細(xì)胞 鏈激酶、尿激酶,,,三、病理、生理過程及臨床表現(xiàn),一）初發(fā)高凝期 特征：疾病初期，常易忽略。 以栓塞現(xiàn)象為主，進(jìn)而出現(xiàn)微循環(huán)衰竭、臟 器功能障礙。,三、病理、生理過程及臨床表現(xiàn),循環(huán)衰竭的機理： 1、高凝 微循環(huán)栓塞 P門V P肺A CVPABP 2、XIIa 胰舒血管素原 胰舒血管素 全身血管擴(kuò)張 ABp 3、出血 血容量 4、FDP 血管通透性 血漿外滲 血容量 ABp,,,,,,,,,,,,,,,,,
5、,,,,三、病理、生理過程及臨床表現(xiàn),臟器功能障礙表現(xiàn)： 腎： 肺： CNS： 心： 肝：,三、病理、生理過程及臨床表現(xiàn),二）消耗性低凝期 特征：1、Pt、凝血因子減少，F(xiàn)DP 低凝出血 此期持續(xù)時間較長 2、凝血時間的延長 3、不明原因出血 低血壓、休克 4、常規(guī)止血藥無效，而對肝素有效 休克的特征：1、突然發(fā)生，與失血量不符合。 2、冷休克型，常伴腎衰。 3、常規(guī)抗休克不佳。,,,,三、病理、生理過程及臨床表現(xiàn),三）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn) 四個主要臨床征象： 栓塞：依所發(fā)生部位而各異 休克：突發(fā)，難以解釋 出血： 溶血：畏寒、發(fā)熱、寒顫、腰痛、H
6、b尿,,三、病理、生理過程及臨床表現(xiàn),三種臨床表現(xiàn)型： 急性型： 亞急性型： 慢性型：,四、DIC的診斷,擬診：1、病因、誘發(fā)因素 2、Pt的減少 3、栓塞現(xiàn)象 篩選試驗：pt100109/L 或進(jìn)行性下降 PT較正常對照延長3秒 纖維蛋白原4.4umol/L or 1.5g/L or 進(jìn)行性下降 以上3項2項陽性可確診試驗，3項陽性可確立。,四、DIC的診斷,確診：1、病因 2、pt減少 3、多發(fā)性栓塞廣泛性出血 4、2項以上的確診試驗異常 5、肝素治療有效,五、DIC的治療,原則：1、祛除病因。 2、恢復(fù)Pt及凝血因子的正常濃度。 3、糾正休
7、克，控制出血。 4、加強監(jiān)測，支持療法。,五、DIC的治療,一、病因 1、抗感染 2、清除壞死組織 3、慎用細(xì)胞毒性藥物 4、早期使用腎上腺皮質(zhì)激素 5、腫瘤切除、放、化療時應(yīng)加強監(jiān)測，必要時小劑量肝素預(yù)防 6、祛除誘因 7、維護(hù)單核細(xì)胞功能,五、DIC的治療,二、抗凝療法 1、目的：阻止凝血過程進(jìn)展 2、適應(yīng)癥 3、禁忌癥 4、常用抗凝劑：肝素、抗Pt聚集、抗纖溶藥、溶栓、糖皮質(zhì)激素、重要,五、DIC的治療,肝素在DIC中的應(yīng)用 肝素的作用： 抑制凝血酶原 凝血酶 肝素AT-IV 凝血酶失活 抑制Pt聚集 抑制5-HT作用，抗組胺 抑制XIa的活化,,,,五
8、、DIC的治療,劑量、方法 微劑量：1-5u/kgh 小劑量：25-30u/kgh 1-2mg/kgh 中等劑量：6mg/kgd 低右、新鮮血漿、血、5Gs中靜滴 微劑量無需監(jiān)測 監(jiān)測內(nèi)容：PT、APTT、魚精蛋白消耗試驗,五、DIC的治療,療程及停藥 病因可控制 2-3天 病因不能祛除 5-7天 慢性DIC，長期使用，逐漸減量。,五、DIC的治療,療效判斷 紫殿、出血、皮溫、血壓、化驗 PT 24h可恢復(fù) APTT 纖維蛋白原 1-3d恢復(fù) EGCT 12-72h,五、DIC的治療,不佳原因 原發(fā)病不能控制 AT=IV下降至低于30，肝素?zé)o效 酸中毒未糾正，PH7.0，肝素?zé)o效
9、 肝素劑量不足，使用不當(dāng),五、DIC的治療,副作用及處理 過量、出血，PT50 APTT100 停用肝素，魚精蛋白 20-50mg ivgtt NS 250ml Bid-Tid 過敏，發(fā)熱，蕁麻疹，哮喘 繼發(fā)性Pt減少，補充凝血因子,,五、DIC的治療,補充凝血因子的治療： 新鮮血漿、全血、冷沉淀、凍干血漿 凝血酶原復(fù)合物輸入 血小板懸液輸入,五、DIC的治療,抗纖溶藥物的應(yīng)用 指征：纖溶亢進(jìn)期，優(yōu)球蛋白溶解時間縮短 方法：PAMBA 0.2-0.4g/次 Qd-Bid EACA 0.1-0.5g/次 Qd-Bid 抑肽酶 8-12wu/d Q4h
10、-Q6h 禁用、慎用：高凝，消耗性低凝期 休克、少尿,五、DIC的治療,其他治療： 低右 500-1000ml ivgtt 抗凝血酶III因子，AT-III 復(fù)方丹參注射液 654-2 腎上腺皮質(zhì)激素,附例：亞急性DIC治療,一、檢查：Pt、纖維蛋白原含量、 PT+對照、3p試驗、 TT+對照、FDP、優(yōu)球蛋白溶解時間 二、備血：400ml 新鮮全血,附例：亞急性DIC治療,三、高、低凝期 1、肝素 0.5-1.0kg iv 2、10GS 500ml ivgtt 肝素 240-480mg 3、10GS 500ml ivgtt 654-2 30mg Q6h 4、丹參注射液 40ml ivgtt 低右 500ml Qd-Bid,,,,
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